Респираторные ацидоз и алкалоз

Респираторный ацидоз — это патологическое состояние вследст­вие роста концентрации протонов во внеклеточной жидкости и крови ([Н+]), обусловленное задержкой в организме углекислого газа из-за преобладания высвобождения СО₂ во внутреннюю среду при его обра­зовании в ходе обмена веществ над выделением углекислого газа во внешнюю среду при внешнем дыхании. О респираторном ацидозе свиде­тельствуют рН артериальной крови на уровне более низком, чем нижний предел диапазона нормальных колебаний (7,38), при напряжении в ней углекислого газа большем, чем 43 мм рт. ст.

Ведущее звено патогенеза респираторного ацидоза - это сниже­ние способности системы внешнего дыхания выделять углекислый газ во внешнюю среду. Его обуславливают нарушения регуляции в системе внешнего дыхания и повреждения болезнями и патологиче­скими процессами ее эффекторов, снижающие через действие тех или иных механизмов очищение альвеолярной газовой смеси от дву­окиси углерода.

Наиболее часто к респираторному ацидозу приводят:

1. Хронические заболевания легких, которые в основном характери­зуют обструктивные расстройства внешнего дыхания. Следует заметить, что данные заболевания (бронхиальная астма и хронический обструк-тивный бронхит) приводят к респираторному ацидозу лишь при крайней степени обострения обструктивных расстройств альвеолярной вентиля­ции (внешнего дыхания), которое в частности происходит при астмати­ческом статусе. При этом непосредственной причиной респираторного ацидоза является критическое снижение числа тех респиронов, в кото­рых вентиляция достаточна для нормального очищения альвеолярных пространств от углекислого газа. Причиной тому служит патологиче­ский рост сопротивлений дыхательных путей респиронов, частей и от­делов легких.

2. Падение силы сокращений дыхательных мышц в результате их патологических изменений и нарушения передачи возбуждения в ней-ромышечных синапсах (миастения, действие антидеполяризующих миорелаксантов). Слабость дыхательных мышц как причина респира­торного ацидоза возникает при таких заболеваниях как синдром Гийена-Барре (острая идиопатическая демиелинизурующая полинейропатия), а также полимиозит и дерматомиозит. При ботулизме причина респи­раторного ацидоза — это падение альвеолярной вентиляции вследствие блокады под влиянием ботулинического экзотоксина высвобождения ацетилхолина из пресинаптических нервных окончаний в нервно-мышечном соединении. Действие аналогичного патогенетического ме-

ханизма приводит к респираторному ацидозу у больных с синдромом Итона-Ламберта.

3. Угнетение функциональной активности инспираторных нейро­нов дыхательного центра как результат побочного действия наркотиче­ских анальгетиков и других лекарственных средств, расстраивающих центральную регуляцию внешнего дыхания.

При хроническом респираторном ацидозе, длительность которого превышает 48 ч, происходит полная мобилизация всех возможных ме­ханизмов компенсации, в результате которой почки начинают предельно интенсивно образовывать и задерживать в организме бикарбонатный анион. Поэтому при хроническом респиратором ацидозе в ответ на рост РаСО₂ концентрация бикарбонатного аниона в плазме крови растет в большей степени, и происходит меньшее снижение рН, чем при остром респираторном ацидозе.

Рост напряжения углекислого газа в артериальной крови до уровня более высокого, чем 60 мм рт. ст., (тяжелый респираторный ацидоз) служит абсолютным показанием к проведению искусственной вентиля­ции легких. Не следует ждать данных исследования кислотно-основного состояния и газов крови, если симптомы говорят о тяжелом респиратор­ном ацидозе. О крайней степени тяжести респираторного ацидоза в ча­стности свидетельствуют такие его симптомы, как сонливость и затор­моженность. Они связаны с ростом давления спинномозговой жидкости, обусловленным увеличением мозгового кровотока в ответ на возраста­ние напряжения углекислого газа в артериальной крови. По мере про-грессирования респираторного ацидоза к его симптомам присоединяет­ся артериальная гипотензия как следствие острой недостаточности кро­вообращения (схема 2.1).

Респираторный алкалоз — это патологическое состояние вслед­ствие избыточной относительно образования углекислого газа в ходе обмена веществ экскреции двуокиси углерода, при внешнем ды­хании. О развитии респираторного ацидоза свидетельствуют сниже­ние напряжения углекислого газа в артериальной крови до уровня более низкого, чем 37 мм рт. ст., при возрастании рН до величин, превышающих 7,42.

Ведущее звено патогенеза респираторного алкалоза - это пато­генно избыточное выведение углекислого газа системой внешнего Дыхания. Метаболический алкалоз вызывается сдвигами регуляции внешнего дыхания и патологическими изменения ее эффекторов, ко­торые повышают очищение альвеолярной газовой смеси от двуокиси Углерода.

Наиболее частая причина острого респираторного алкалоза - это ^Неврозы, при которых внутрицентральные отношения и регуляция

внешнего дыхания расстраиваются таким образом, что система внешне­го дыхания начинает избыточно элиминировать СО₂. Аномально повы­шенное выделение углекислого газа снижает его напряжение в артери­альной крови, что в соответствии с уравнением Гендерсона-Гассельбаха уменьшает концентрацию протонов во внеклеточной жидкости, то есть вызывает респираторный алкалоз.

Схема 2.1. Патогенез недостаточности кровообращения вследствие острого тяжелого респираторного ацидоза

Гипервентиляционный синдром — это результат обострения невроза, при котором избыточная вентиляция легких обуславливает респиратор­ный алкалоз. При этом гипервентиляция нарастает параллельно с воз­растанием тревожности. Тревожность (немотивированное беспокойство) становится предельно выраженной и может трансформироваться снача­ла в заторможенность, а затем (у небольшой части больных) в состояние прекомы. Прекому характеризует крайняя затрудненность еще возмож­ного в отличие от комы контакта с пациентом. Падение насосной функ­ции сердца как причина прекомы у больных с респираторным алкалозом возникает при росте рН артериальной крови до уровня 7,7 и выше. Рес­пираторный алкалоз при гипервентиляционном синдроме приводит к

снижению сократительной способности произвольных мышц, которое может обусловить острую мышечную слабость (ложные параличи). Из других жалоб больных с гипервентиляционным синдромом следует выде­лить ощущение затрудненности вдоха, головокружения без обморока, а так­же онемение рук и ног. Электроэнцефалографическим эквивалентом син­дрома являются билатеральные синхронные тега-волны, которые сменяются дельта-волнами с периодическими пиковыми и медленными разрядами.

Отравление салицилатами приводит к респираторному ацидозу че­рез состояние патологически усиленного возбуждения инспираторных нейронов дыхательного центра. Кроме того, хронически повышенный уровень возбуждения инспираторных нейронов может быть следствием нарушений мозгового кровообращения, опухолей головного мозга, ин­фекционных поражений центральной нервной системы, а также возни­кать в результате черепно-мозговых ранений и травм.

При синдромах (патологических состояниях) сепсиса и системной воспалительной реакции респираторный алкалоз - это следствие устой­чивого возбуждения инспираторных нейронов, обусловленного супра-сегментарным эффектом цитокинов, вызывающих данные синдромы при циркуляции с кровью в повышенной концентрации (гиперцито-кинемия).

Артериальная гипоксемия любого происхождения может быть при­чиной респираторного алкалоза, который развивается из-за гипервенти­ляции в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов вследст­вие падения напряжения кислорода в артериальной крови. Таков меха­низм развития респираторного алкалоза у больных с эмболией легочной артерии и ее ветвей, пневмонией, бронхиальной астмой и другими ле­гочными заболеваниями. Кроме того, причиной респираторного алкалоза у больных с заболеваниями легких является возбуждение соответствующих рецепторов патологически измененных легочной паренхимы, бронхов и плевры, которое представляет собой стимул гипервентиляции.

Если у больных с респираторным алкалозом рН артериальной крови поднимается до уровня более высокого, чем 7,6, то для коррекции рес­пираторного алкалоза может быть целесообразным дыхание газовыми смесями, обогащенными углекислым газом.