Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме - синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная. в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофияРазвивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение: щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия: назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

ТЭЛА.

Синдром венозноготромбоэмболизма – вкл. ТГВ (основной диагноз) + ТЭЛА (осложнение)

Источники эмболизации:

90% система Нижней полой вены

Торакальные вены и вены верхних конечностей

Вены головы и шеи

Патогенез: Триада Вирхова

Повреждение сосудистой стенки, нарушение кровотока (стаз), изменения св. системы крови.

Задачи: оценка клинической вероятности ТЭЛА, оценка риска смерти.

GENEVA

Возраст старше 65 лет - 1 б.

ТЭЛА или ТГВ ранее – 3 б.

Операция или перелом в теч. 1 мес. – 2 б.

Активное Онкологическое заб-ние – 2 б.

С-мы: односторонняя боль в ноге 3 б

Кровохарканье 2 б.

Клиника:

ЧСС до 95 в мин – 3 б.

Более 95 в мин – 5 б.

Односторонняя Болезненность при пальпации и отек ноги – 4 б.

0-3 б. – низкая-8%; 4-10 – промежуточная – 24%; 11 и более –высокая 74% вероятность ТЭЛА.

Д – димерычувствительный но малоспецифичныйтест, подходит,если нет тяжелой соп. Патологии.

NB! Нормальные значения не искл. ТЭЛА. У беременных – не информативен.

Факторы риска венозного тромбоэмболизма.

 

 

Левожелудочковая недостаточность – состояние, обусловленное неспособностью

левого желудочка переместить в аорту всю кровь, притекающую к нему из легочных вен, и

характеризующееся застоем крови в малом круге кровообращения.

Правожелудочковая недостаточность – состояние, обусловленное снижением

сократительной способности правого желудочка, характеризующееся застоем в большом

круге кровообращения.

Ортопноэ – (orthopnoji от греч. orthos — «прямой» и рnоае — «дыхание» — высокая

степень одышки с вынужденным (полусидячим или сидячим) положением больного.

Острый отек легких (кардиогенный отек легких) – острое состояние, в основе

которого лежит острая левожелудочковая недостаточность, вследствие которой

происходит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и

альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность – период течения ХСН,

который характеризуется быстрым усугублением/появлением симптомов сердечной

недостаточности, что требует экстренной госпитализации пациента и проведения

интенсивной терапии.

Ремоделирование сердца – процесс изменения структуры, формы и функции камер

сердца, инициируемый утратой части жизнеспособного миокарда или повреждающей

перегрузкой, который обеспечивает вначале адаптацию сердца к изменившимся условиям,

а затем – его прогрессирующую функциональную неполноценность.

Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из-за застоя крови в

легочных венах вследствие функциональной неполноценности левых отделов сердца.

Фракция выброса – показатель, представляющий собой отношение ударного

объема крови ЛЖ к его конечно-диастолическому объему, выраженное в процентах.

ХСН – это патофизиологический синдром, при котором происходит нарушение способности сердца к наполнению или опорожнению, сопровождающееся дисбалансом нейрогуморальных систем (РААС, симпато-адреналовойсистемы, системы натрийуретических пептидов, кинин-калликреиновая системы), с развитием вазоконстрикции и задержкой жидкости, что приводит к дальнейшему нарушению функции сердца (ремоделированию) и других органов мишеней

(пролиферации), а также к несоответствию между обеспечением органов и тканей

организма кровью и кислородом с их метаболическими потребностями.

 

По фракции выброса ЛЖ:

• ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)

• ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)

• ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)

По стадиям ХСН:

• I стадия. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная

дисфункция ЛЖ;

• IIА стадия.. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные

умеренно. Адаптивноеремоделирование сердца и сосудов;

• IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные

изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное

ремоделирование сердца и сосудов;

• III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения

гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–

мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная

стадия ремоделирования органов.

По функциональному классу

• I ФК нет ограничения при ФН

• II ФК. Привычная ФН приводит к утомляемости, сердцебиению, одышке

• III ФК ФН меньше привычной приводит к с-мам ХСН

• IV ФК. С-мы в покое.

Критерии СН со сниженной ФВ с-мы СН, признаки СН, сниженная ФВ

СН с сохр. ФВ с-мы СН, признаки СН, ФВ в норме, ЛЖ не расширен, структурные болезни corи/или диастолическая дисфункция.

 

ШОКС: Одышка – 0 –нет 1 при фн 2 в покое Вес увелич. 0-нет,1-да Перебои в работе cor 0-нет 1 есть Положение во сне – сидя 3 балла 2-просып от удушья 1 высокий головной конец САД 100-120 – 1 балл, менее 100- 2 балла Набухшие вены 1 – лежа 2 стоя Хрипы 1- в н/о 2 - 2/3;над всей поверхностью – 3 Ритм галопа – 1 балл Печень 1-5 см- 1 балл, более 5 см – 2 балла Отеки – 1 пастозность;2 балла отеки; 3 – анасарка ФК 1 – 3 б ФК2 – 4-6 баллов ФК3 – 7-9 баллов ФК4 более 9 баллов	Тест с 6МХ НетХСН более 551 м 1ФК 426 – 550 2ФК 301-425 3ФК 151-300 4 Фк менее 150 м
С-мы ХСН: · Одышка · Ортопноэ · Снижение толерантности к нагрузке · Усталость · Отеки лодыжек · Ночной кашель · Свистящее дыхание · Ощущение раздутости · Потеря аппетита · Депрессия · Сильное сердцебиение · Обморок	Признаки СН · Повышение давления в яремных венах · Гепато-югулярный рефлюкс · Ритм галопа · Смещение верхушечного толчка влево · Сердечный шум · Периферические отеки · Крепитация · Плевральный выпот · Тахикардия · Неритмичный пульс · Тахипноэ · Гепатомегалия · Асцит · Кахексия
ЭКГ признаки ХСН: Тахикардия(анемия, гипертиреоз_ Брадикардия (контроль терапии) Ишемия/инфаркт Q волны ИМ, ГКМП, БЛНПГ ГЛЖ АВ-блокады Низкий вольтаж QRS (ожирение?Перикардит?)	ЭХО: Систолическая дисфункция: ФВ ЛЖ, КДР ЛЖ, КСР ЛЖ Диастолическая дисфункция: объем ЛП, ИММЛЖ увеличен у ж более 95, у муж более 115

 

Лечение

Препараты, влияющие на прогноз:

· иАПФ назначаются всем больным. Начинать лечение с минимальной дозировки, повышая дозу каждые 2-3 дня, при низком АД раз в неделю.

При исходно низком АД – САД менее 85 мм.рт.ст. снижаем стартовую дозу в два раза. Рамиприл 2,5 мг, макс 10 мг.

Контроль: АД, функцию почек, Сывороточн. К.

Отмена при К больше 6, кр. 265 или повышение на 50%

Противопоказ. См. в АД

 

· Сартаны при непереносимости иАПФ.

 

· АРНИ (антагонисты рецепторов неприлизина) при непереносимости иАПФ и сартанов при ФК 2-3 и ФВ менее 40%.

100 мг 2 р.д. не ранее, чем через 36 ч после последней дозы иАПФ. До оптимальной 200 мг 2 р.д.

 

· БАБ только дополнительная терапия с иАПФ. Начинаем с минимальной дозы (бисопролол 1,25)каждые 2 недели повышаем до терапевтической.

 

· Антагонисты минералкортикоидов (спиронолактон и эплеренон) 25-50 мг/суивсмем больным ХСН 2-4 с ФВ менее 40%.

 

Т.о. тройная нейрогормональная блокада:иАПФ /сартаны или АРНИ в сочетании с БАБ и АМКР – основа лечения.