Диспансеризация в оторинолярингологии

Вопросы диспансеризации в оториноларингологии.

Анатомия наружного носа и полости носа.

АНАТОМИЯ НОСА

Различают наружный и внутренний нос. Наружный нос имеет форму трехгранной пирамиды и образован костями и хрящами. Костную часть его составляют парные носовые кости; соединяясь по средней линии тела, они образуют спинку носа. Латерально от носовых костей расположены лобные отростки верхних челюстей, которые составляют боковые поверхности наружного носа. Носовые кости и лобные отростки верхних челюстей своими свободными передними краями участвуют в образовании грушевидного отверстия (apertura piriformis). К краям этого отверстия примыкают хрящевые образования — верхнее ребро четырехугольного хряща носовой перегородки, составляющее продолжение костной спинки носа, и парные треугольные, крыловидные и добавочные хрящи, дополняющие собой боковые поверхности носа. Все эти костные и хрящевые образования покрыты кожей. Они составляют две боковые поверхности носовой пирамиды, третья же, ее нижняя поверхность, занята двумя симметрично расположенными отверстиями — ноздрями, края которых — крылья носа, передний конец носовой перегородки, нижний край грушевидного отверстия — покрыты кожей. Кожа покрывает не только наружную, но и часть внутренней поверхности крыльев, носовой перегородки и дна носа. Крылья носа и передняя хрящевая часть носовой перегородки образуют преддверие носа (vestibulum nasi); на покрывающей его стенки коже имеются волосы и сальные железки.

Более сложно устроены внутренние отделы носа — носовая полость. По форме своей она напоминает лежащую трехгранную призму, верхнее ребро которой образовано носовыми костями, лобной костью, передней стенкой основной пазухи и ситовидной пластинкой решетчатой кости. От ситовидной пластинки (lam. cribrosa) спускается вниз костная пластинка (lam. perpendicularis ossis ethmoidalis), которая соединяется ссзади с сошником, а спереди и снизу — с четырехугольным хрящом; эти две кости и хрящ образуют носовую перегородку. Последняя разделяет носовую полость на две части, являясь, таким образом, медиальной стенкой каждой половины носовой полости.

Нижняя поверхность призмы — дно полости носа — образована горизонтальными отростками верхних челюстей и небных костей, составляющими в то же время и основу твердого неба.

Боковые стенки полости носа составляют медиальные стенки челюстных пазух, лобные отростки верхних челюстей, слезные кости, медиальные стенки решетчатого лабиринта, вертикальные отростки небных костей и крыловидные отростки основной кости. На боковой стенке находятся три горизонтально расположенных костных выступа — носовые раковины, из них нижняя является самостоятельной костью, а средняя и верхняя представляют собой отростки решетчатой кости. Нередко в средней раковине бывает небольшая воздухоносная полость — одна из клеток решетчатой кости. Под раковинами носа имеются три носовых хода. Пространство между нижней раковиной и дном носа называется нижним носовым ходом, между средней и нижней раковинами — средним, и между верхней и средней раковинами — верхним носовым ходом. Кроме того, существует общий носовой ход — пространство между носовой перегородкой и медиальными поверхностями носовых раковин.

При соединении костей лицевого скелета, участвующих в образовании боковой стенки носовой полости, возникают отверстия, сообщающие ее с придаточными пазухами и слезными путями. В нижнем носовом ходе под передней третью основания раковины открывается носослезный канал. Под складкой слизистой оболочки среднего носового хода имеется слегка изогнутое, шириной в 2-3 мм, углубление, называемое полулунным (hiatus semilunaris), спереди ограниченное отростком решетчатой кости (рrос. uncinatus), а сзади выступающей в средний носовой ход клеткой решетчатой кости (bulla ethmoidalis). Hiatus semilunaris в нижней своей части имеет воронкообразное расширение, называемое infundibulum ethmoidale. В этом месте через небольшое отверстие полость носа сообщается с верхнечелюстной пазухой. В верхней части hiatus semilunaris нa уровне переднего конца средней раковины открывается носолобный канал (ductus nasofrontalis), соединяющий лобную пазуху с полосью носа. Кроме того, в hiatus semilunaris открываются передние и cpедние клетки решетчатой кости. На латеральной стенке верхнего носового хода располагаются отверстия задних решетчатых клеток, а несколько выше верхней раковины, ближе к носовой перегородке, у крыши носа имеется сообщение полости носа с пазухой основной кости.

Стенки начальной части носовой полости, ограниченной крыльями носа и передним отделом носовой перегородки, выстланы кожей, эпидермис которой постепенно переходит в плоский эпителий, а затем в цилиндрический мерцательный, покрывающий слизистую оболочку большей части носовой полости. Этот эпителий выстилает стенки двух нижних третей полости носа (regio respiratoria), верхняя граница которой доходит до щели, образуемой медиальным краем средней раковины и носовой перегородкой. Эта граница носит название обонятельной щели (rima olfactoria), выше которой мерцательный эпителий замещается специфическим обонятельным, покрывающим стенки верхней трети носовой полости — regio olfactoria.

Слизистая оболочка дыхательной области устроена своеобразно. В ней содержится большое количество слизистых желез, а среди клеток мерцательного эпителия расположены еще и бокаловидные секреторные клетки. Особенностью слизистой оболочки носа является наличие в подслизистой ткани варикозно расширенных венозных сплетений в таком большом количестве, что они напоминают собой кавернозные тела. В стенках венозных сплетений имеются гладкие мышцы. Сосудистые образования располагаются преимущественно в подслизистой ткани нижних и средних раковин носа. При действии механических, термических, химических раздражителей и даже психических факторов наполнение кровью слизистой оболочки носа может меняться рефлекторно, что и обусловливает сужение или расширение просвета полости носа.

 

Обонятельная функция носа.

 

Функция обоняния играет большую роль в жизни человека. Посредством обоняния человек производит анализ доброкачественности пищи, определяет наличие вредных примесей в воздухе (отравляющие газы), а при действии тех или других запахов испытывает эстетическое наслаждение или, наоборот, у него появляется неприятное чувство; по запаху человек может ориентироваться в окружающей обстановке и даже делать те или иные умозаключения.

Все это возможно благодаря тому, что человек с помощью обонятельного анализатора способен определять качество одоривекторов.

Классификация Линнея - Цваардемакера

I. Эфирные запахи (уксуснокислый изоамил, этилгептенон, ацетон, хлороформ).

II. Ароматические (камфора, борнеол, эвкалиптол, коричный альдегид, тмин, тимол, цинтраль, нитробензол).

III. Бальзамические (гераниол, терпинол, этиловые эстеры, пиперонал, ионон, ванилин).

IV. Мускусные (тринитроизобутилуол - искусственный мускус и натуральный мускус).

V. Аллило-кокодиловые (меркаптан, бром, триметиламин).

VI. Пригорелые (толуол, нафталин).

VII. Каприловые (каприловая кислота).

VIII. Отвратительные (пиридин, хинолин).

IX. Вызывающие рвоты (скатол).

 

Человек как микросмат обладает различной остротой обоняния к разным пахучим веществам. Так, запах меркаптана он различает при разведении этого вещества 1: 23 000 000 мг на 1 л воды, запах мускуса в разведении 1: 2 000 000 мг на 1 л воздуха. Пороговая величина обоняния не является стойкой — она варьирует в зависимости от факторов внешней и внутренней среды. Из факторов внешней среды большое значение имеют влажность, температура воздуха и атмосферное давление, а из факторов внутренней — функциональное состояние центральной нервной системы. В качестве примера можно привести такие явления, как снижение обонятельного порога (обострение обоняния) при приеме стрихнина, фецамина, препаратов, возбуждающих нервную систему; снижение остроты обоняния при длительном приеме морфия.

Подобно другим органам чувств, обонятельному анализатору свойственна адаптационная способность. Известны такие наблюдения, когда после нескольких минут пребывания в атмосфере тех или иных запахов последние уже не ощущаются. Такая потеря чувствительности к запахам продолжается в течение всего времени пребывания человека в их атмосфере; по выходе из нее уже через несколько минут обонятельная чувствительность снова восстанавливается (время обратной адаптации). Способность адаптации свойственна не только обонятельному рецептору, но и центральному звену этого анализатора. При раздражении пахучим веществом одной половины носа явление адаптации наблюдается не только на стороне раздражения, но и на противоположной, не раздражаемой.

При чрезмерно длительном действии запахов, особенно резких, процесс адаптации может сменяться утомлением органа.

Орган обоняния играет существенную роль в питании человека. Пахучие молекулы пищи, проникая в полость носа, вызывают раздражение обонятельного рецептора. При патологическом состоянии слизистой носа, когда обонятельная щель закрывается набухшей слизистой оболочкой (острые и хронические гипертрофические риниты), или при атрофии слизистой оболочки (атрофический ринит, озена) запах пищи не различается, пища становится безвкусной, нарушается аппетит.

Физиологическое значение обонятельного анализатора можно наблюдать и на примере отношения его к другим органам чувств и системам организма. Это говорит о том, что характер реакции слюноотделения на запахи зависит не только от свойств пахучего вещества, но и от функционального состояния вегетативной нервной системы.

 

Дыхательная функция носа.

При дыхании носом воздушная струя совершает своеобразный путь. Главная масса воздуха направляется дугообразно вверх, оттуда спускается вниз и кзади, к хоанам. При выдыхании воздух устремляется в обратном направлении по тому же пути, несколько заходя в обонятельную область. Показателем пути прохождения воздуха, насыщенного этими парами, служили места побурения слизистой оболочки.

Носовое дыхание является нормальным физиологическим актом, и нарушение его вызывает различные патологические состояния всего организма. Понижается газообмен в легких, вследствие чего уменьшается щелочной резерв крови. В частности, нарушается кислородный обмен, в результате чего уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов. Наступает ослабление вентиляции легких, гипоксемия и гиперкапния.

Выключение и затруднение носового дыхания отражается на работе сердца и артериальном давлении. Наступает слабость сердечной деятельности, уменьшается скорость кругооборота крови в легких, возникают патоморфологические изменения в нервных узлах и в мышце сердца, артериальное давление повышается.

Выключение носового дыхания сопровождается снижением лимфодвижения, изменением внутриглазного, внутричерепного и спинномозгового давления, ослаблением вентиляции придаточных пазух носа и полостей среднего уха, нарушением всасывательной способности слизистой оболочки носа, моторной и секреторной функции желудочно-кишечного тракта и функции печени.

При выключении носового дыхания изменяется морфологический состав крови и физико-химические свойства ее. Количество эритроцитов уменьшается, снижается содержание гемоглобина и увеличивается число лейкоцитов, реакция оседания эритроцитов ускоряется, наступает увеличение сахара крови, снижается уровень молочной кислоты в крови, повышается количество кальция, уменьшается концентрация хлоридов, повышается остаточный азот крови.

Разнообразие изменения многих функций возможно объяснить влиянием выключения носового дыхания на функцию центральной нервной системы. При выключении носового дыхания наступает повышение внутричерепного давления, расстройство мозгового кровообращения и движения мозговой жидкости, гиалиновое перерождение внутренней и средней оболочек мозговых сосудов, затруднение оттока цереброспинальной жидкости из полости черепа. Все эти расстройства крово- и лимфообращения в головном мозгу и приводят к нарушению высшей нервной деятельности, следствием чего и является расстройство жизнедеятельности организма.

ЗАЩИТНАЯ ФУНКЦИЯ НОСА

При вдыхании воздуха, содержащего вредные для жизни химические вещества (ОВ, хлороформ, эфир, толуол, бензол и др.), может наступить остановка дыхания. Осуществляется этот рефлекс следующим образом: наступает раздражение чувствительных окончаний тройничного нерва; по афферентному волокну раздражение передается к промежуточному нейрону, заложенному в продолговатом мозгу, и далее происходит переключение импульса на центры диафрагмального и двигательных нервов, ведающих сокращением мышц грудной клетки и брюшного пресса. По этим центробежным путям первичное раздражение тройничного нерва и вызывает остановку дыхания.

При наличии в воздухе опасных для жизни химических веществ, помимо изменения дыхания, наступает также нарушение сердечно-сосудистой деятельности, выражающееся в подъеме артериального давления и изменении сердечного ритма. Однако этот рефлекс не является результатом прямого действия химического вещества на слизистую оболочку носа, а обусловливается изменением дыхания, в частности замедлением его ритма или остановкой его.

Другим не менее ярко выраженным защитным носовым рефлексом является чихание. Этот рефлекс имеет несколько периодов: 1) скрытый; 2) подготовительный, заключающийся в смыкании голосовой щели и сокращении мягкого неба; 3) собственно акт чихания, выражающийся бурной экспирацией и типичным для чихания звуком, и 4) последовательный — в виде расслабления участвующей в чихании мускулатуры. Чихание, так же как и остановка дыхания, возникает в результате раздражения окончаний тройничного нерва более грубыми взвешенными частицами, содержащимися в струе воздуха. Сопоставляя этот рефлекс с защитной остановкой дыхания, можно сказатъ, что если последняя является предостерегающей реакцией, сигнализирующей о содержании в воздухе вредных веществ, то чихание следует назвать исполняющим рефлексом, т. е. устраняющим данный раздражитель.

К защитным носовым рефлексам следует отнести и слезотечение, возникающее при вдыхании вредных примесей воздуха. Слеза стекает не только с конъюнктивального мешка наружу, но и через слезноносовой канал в полость носа, смывая тем самым вредное вещество. Подобно предыдущим рефлексам и слезотечение обусловливается раздражением чувствительных окончаний тройничного нерва с последующим переключением импульса на видиев нерв, gangl. sphenopalatinum и n. zygomaticus, оканчивающийся в слезной железе.

При носовом дыхании происходит согревание, увлажнение, обеспыливание и стерилизация вдыхаемого воздуха. Эти функции относятся к защитным.

Согревание и увлажнение. Благодаря теплоотдаче обширной поверхности слизистой оболочки носа, обильно снабженной кровеносными сосудами, при вдыхании холодного воздуха последний согревается.

Процесс согревания осуществляется рефлекторным путем: чувствительные окончания тройничного нерва, раздраженные холодной струей воздуха, передают это раздражение к своим центрам в продолговатом мозгу, где и проходит переключение импульса на парасимпатические центры, в результате чего наступает расширение сосудов слизистой оболочки носа, усиление теплоотдачи и благодаря этому согревание поступающего в нос холодного воздуха.

Увлажняется вдыхаемый воздух секретом, выделяемым слизистыми железами и бокаловидными клетками, и лимфой, просачивающейся через эпителий оболочки. Увлажнение происходит благодаря рефлекторному усилению работы соответствующих желез.

Подобно тем рефлекторным механизмам, которые осуществляют другие защитные функции, можно предположить, что и увлажнение воздуха совершается по тому же принципу. Недостаточно увлажненный (сухой) воздух раздражает чувствительные окончания тройничного нерва. Возникший импульс переключается через центры этого нерва на секреторные центры вегетативной нервной системы, и в зависимости от степени влажности атмосферы увеличивается количество более жидкой или более вязкой слизи, увлажняющей вдыхаемую струю воздуха.

Обеспыливание. Это чисто механический защитный фактор. Взвешенные в воздухе частицы (пыль) прежде всего оседают на волосах, густо растущих в преддверии носа. Способствуют задержке пыли кривизна носовых ходов, расположенные в них выступы носовых раковин и вязкость носовой слизи. Мелкие пылевые частицы могут смещаться ресничками мерцательного эпителия, более же крупные, смываясь носовой слизью или слезой, высмаркиваются; попав в носоглотку, проглатываются или отхаркиваются.

Стерилизация. Лабораторными исследованиями показано, что слизь здоровой полости носа обладает бактериостатическим и бактерицидным свойствами. Если, например, в специфическую для диплококка среду асцит-агар прибавить носовую слизь, то роста диплококка не наступает.

 

 

 

РЕЧЕВАЯ ФУНКЦИЯ

Звук, произведенный голосовыми связками, как известно, состоит из основного тона и ряда обертонов. Такой сложный звук, достигая стенок носовой полости и придаточных пазух, будет в отношении своих обертонов усиливаться: носовая полость и гайморовы пазухи будут усиливать обертоны низких частот, более же малые по своему объему лобные основные пазухи и клетки решетчатого лабиринта — высокие обертоны. Так как у разных лиц объем полости носа и придаточных пазух неодинаков, то и усиление звука будет происходить за счет разных обертонов. Так как обертоны определяют тембр человеческого голоса, то нос и придаточные пазухи могут считаться органами, участвующими в образовании тембра, окраски звука. Вот почему разные лица и имеют различный тембр голоса. Следует сказать, что ввиду постоянства объема носовых резонаторов у одного и того же лица каждому человеку присущ свой тембр голоса. Носовые резонаторы, не меняющие своего объема, и определяют постоянство тембра голоса, и этим свойством они отличаются от резрнаторов глотки, которые благодаря мускулатуре могут менять свой объем, а тем самым и изменять окраску звука. Тембр звука, зависящий от носа и придаточных пазух, бывает постоянно неизменным.

Участае носа и придаточных пазух в речевой функции приобретает ведущее значение в произношении носовых согласных. При этом во время фонации мягкое небо свисает, но со стороны хоан становится открытым, в результате чего звуки речи получают носовой механизм, например при чрезмерно большом сообщении носа с глоткой или, наоборот, при заложенности носа; все фонемы речи, помимо носовых согласных, приобретают носовой тембр — возникает открытая (при параличе мягкого неба) или закрытая (катары носа, полипы) гнусавость (rhinolalia aperta и rhinolalia clausa).

Риногенный гнойный менингит

Риногенный менингит — воспаление обо­лочек головного мозга, развивающееся в результате распростра­нения бактериальной инфекции из полости носа и околоносовых пазух. Встречается реже, чем при воспалениях уха.

Инфекция чаще все­го контактным путем проникает в переднюю черепную ямку и вызывает воспаление мозговых оболочек.

Клиника и диагностика. Острое начало, высокая постоянная температура тела. Повыше­ние внутричерепного давления - диффузная го­ловная боль, тошнота и рвота.

Воспалительный процесс, распро­страняясь на головной мозг и черепные нервы, может быть причиной появления судорог, психомоторного возбуждения, потери сознания и появления патологических рефлексов — Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Брудзинского и др. Ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.

Изменение спинномозговой жидкости — увеличе­ние в ней количества клеток и содержания белка. Вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения внутричерепного давления, обу­словленного резким увеличением продукции спинномозговой жидкости.

Рентген или КТ позволяют выявить первичный гнойный очаг.

Лечение. Срочная расширенной радикальной операции на пораженных околоносовых пазухах (эли­минация гнойного очага) при необходимости с обнажением твердой мозговой оболочки. Одновременно: массивную противовоспалительную, дегидрата-ционную терапию, спинно­мозговые пункции.

 

Экстрадуральный абсцесс

Экстрадуральный абсцесс — скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Возникает в результате распространения инфекции при поражении лобной, решетчатых и реже клиновидной пазух.

Клиника малосимптомна, ло­кальная головная боль, проекции гной­ника при перкуссии черепа, приступы тошноты и рвоты, затруднение отведения глазного яблока кнаружи, повышением температу­ры тела, слабостью, плохим самочувствием, симптомами пора­жения околоносовых пазух.

Лечение хирургическое — радикальная операция на около­носовых пазухах, широкое обнажение мозговой оболочки в области поражения и дрени­рование гнойника.

Тромбоз пещеристого синуса

Тромбоз пещеристого синуса — образование тромба вплоть до полной окклюзии просвета синуса, сопровождаемое воспалением его сосудистой стенки.

Распространение инфекции из области носогубного треугольника (при фурункулах носа) или при гнойном воспалении околоносовых пазух.

Клиника тромбоза пещеристого синуса складывается из об­щих, общемозговых, оболочечных и местных симптомов.

Общая симптоматик: высокий ремиттирующий подъемом температуры тела, озноба­ми, обильное потоотделение и слабость.

Общемозговая симптоматик: повышение внутри­черепного давления - головная боль, тошнота, рвота.

Менингеальная симптоматик: ригидность затылочных мышц при отрицательных симптомах Кернига и Брудзинского (диссоциированный симптомокомплекс).

Местно: двусторонняя отечность век, хемоз, экзофтальм и птоз глазных яблок, параличи глазных мышц. Застой, отек диска зрительного нерва, резко расширен­ные вены, кровоизлияния на сетчатке.

Диагностика: клиника, КТ и рентгенологичес­кого исследования околоносовых пазух.

Лечение. См абсцесс + антикоагулянты (гепарин).

Риногенный сепсис

Сепсис — патологический симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорга­низмов из очага гнойного воспаления.

Возникновению предшествуют тромбофлебит пеще­ристого синуса или тромбоз вен клетчатки глазницы.

Клиника. В клинической картине преобладают тяжелые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо.

Формы сепсиса — септицемическую и септикопиемическую.

По длительности: острый сепсис (до 6 нед) и хронический сепсис (более 6 нед).

Септицемическая форма не сопровождается обра­зованием метастатических очагов гнойной инфекции, может перейти в септикопиемическую.

Септикопиемическая, характеризуюется образованием метастатических очагов гнойной инфекции.

Клиника. тяжелое общее состояние, высокая температура постоянного или гектического типа, ознобы, головная боль, слабость, потеря аппетита, обильное потоотделе­ние. Частота пульса меняется соответственно температуре тела. Возможны изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние).

Воспалительные из­менения со стороны внутренних органов — почек, эндокарда, печени, кишечника, селезенки.

Местно: отек, гипере­мия и инфильтрация век и параорбитальной области, экзофтальм, подвижность глаза ограничена, болезненна, на­рушается зрение.

Диагностика. лихорадка более 5 дней и подъемов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных. лейкоцитоз или лей­копения, тромбоцитопения; бактерии в крови (трех­кратный забор крови) во время подъема температуры тела.

Лечение. хирургическую санацию причинного очага и этиопатогенетическое медикаментозное воздействие. До получения результа­тов бактериологического исследования проводят эмпиричес­кую антибактериальную терапию в максимальной дозировке. Эффективно введение гентамицина или тобрамицина 3—5 мг/кг • в сутки внутривенно в сочетании с антибиотиком цефалоспо-риновой группы. Антибиотики назначают в течение 2 нед, несмотря на нормализацию температуры тела. Проводят деток-сикационную терапию — внутривенное введение большого ко­личества жидкости в сочетании с диуретиками (метод форси­рованного диуреза). Необходимо учитывать, что количество вводимой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи. Эффективен одновременный короткий курс кортикосте-роидной терапии (5—7 дней), учитывая иммунодепрессивное действие глюкокортикостероидов. Проводят также симптома­тическую терапию, купирование сердечной недостаточности, вводят сосудорасширяющие средства, анальгетики.

АНГИНА ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

В основе возникновения ангины при лейкозах, как и при всех заболеваниях кроветворного аппарата, лежит ослабление общего и местного иммунитета. При лейкозах это проявляется в виде патологической (атипической) пролиферации, а затем аплазии одного, двух или всех трех основных элементов кроветворной системы: лимфоидных (лимфаденоз), миелоидных (миелоз) и ретикулоэндотелиальных (ретикулоэндотелиоз). Если повышается поступление этих элементов в кровь (до 100 000 и более в 1 мм), такая форма лейкоза называется лейкемической, при умеренном же повышении — сублейкемической, а при уменьшенном их поступлении — алейкической. При всех формах лейкозов лейкоциты крови отличаются от нормальных и морфологически, и функционально. В крови появляются атипические дегенеративные форменные элементы, не способные к фагоцитозу и сравнительно быстро распадающиеся. Вследствие этого возникают явления интоксикации, геморрагии — наблюдаются носовые, маточные, кишечные кровотечения, а также внутритканевые петехии, кровоподтеки; развивается кахексия, прогрессирующая анемия.

В этих условиях, а часто и задолго до таких ярких симптомов общий и местный иммунитет настолько снижается, что появляется наклонность к воспалительным и некротическим процессам в первую очередь там, где больше патогенной микрофлоры (полость рта, миндалины, кишечник). Часто поводом к этому служит или случайная травма слизистой оболочки, или врачебное вмешательство, например прижигание слизистой или удаление зуба. Если лейкоз не был распознан, то возникновение таких осложнений внешне может производить впечатление внезапности. Так, присоединившаяся к лейкозу ангина может быть ошибочно принята самим больным, как и впервые видящим его врачом, за первичное заболевание. В таком случае общее тяжелое состояние, высокая температура, интоксикация, невозможность ходить и работать могут быть ошибочно объяснены тяжестью ангинозной инфекции, в особенности если ангина сразу приобретает дифтерическую или некротическую форму. Лишь при катаральных ангинах, которые также могут развиваться при лейкозах, несоответствие небольших изменений в зеве тяжести общего состояния обращает на себя внимание врача и побуждает к дальнейшим диагностическим мероприятиям. Из общих симптомов для лейкозов характерно увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, а при некоторых формах и лимфаденоидного глоточного кольца. Эти признаки помогают в распознавании истинной природы ангины, если исследование крови еще не было произведено.

Ввиду того, что внешне лейкозные ангины могут быть похожими на обычные, вульгарные, а при некротических формах — на фузоспирохетозные или дифтерию, для распознавания их решающее значение приобретает анализ крови. Само по себе количество лейкоцитов имеет значение лишь при резком увеличении их числа до нескольких десятков и даже сотен тысяч в 1 мм крови. Изредка встречающееся при лейкозах нормальное количество лейкоцитов не исключает возможности лейкоза, диагноз которого устанавливают по присутствию в крови патологических форм и по резко искаженному количественному соотношению отдельных форм лейкоцитов.

Лечение ангин при лейкозе проводят с помощью антибиотиков, главным образом пенициллина в больших дозах (по 400 000—800 000 ЕД в сутки). При обнаружении фузоспирохетоза применяют и соответствующее местное лечение. Лечение основного заболевания проводят по правилам терапии внутренних болезней. Прогноз при острых лейкозах неблагоприятный.

Фарингомикоз.

ФАРИНГОМИКОЗ —поражение слизистой оболочки глотки грибом лептотриксом. На поверхности слизистой оболочки задней стенки глотки, боковых валиков, в лакунах небных миндалин появляются беловатые плотные образования в виде шипов, плотно сидящих на основании. Они возникают вследствие усиленной пролиферации эпителия с ороговением. Эти шипы отчетливо видны при фарингоскопии. Фарингомикозу способствуют длительное нерациональное применение антибиотиков, хронический тонзиллит, гипоавитаминозы.

Течение хроническое, не беспокоящее больного; заболевание часто обнаруживается случайно при осмотре глотки. Лишь иногда больной указывает на неприятное ощущение чего-то постороннего в горле. При лабораторном исследовании в плотных шипах находят грибы лептотрикса.

Лечение. Смазывание слизистой оболочки и миндалин раствором Люголя с глицерином. Полоскание горла и промывание лакун 0,1 % водным раствором хинозола (2 раза в неделю, всего. 8—10 раз). При сопутствующем хроническом тонзиллите показано удаление миндалин.

 

 

Инородные тела глотки.

Инородные тела глотки, как правило, попадают с пищей (рыбьи кости, шелуха от злаков, кусочки дерева и др.), реже застревают обломки зубных протезов, булавки, гвозди (у портных, сапожников). При недостаточном прожевывании и поспешном проглатывании большие куски пищи могут застрять над пищеводом, закрыть вход в гортань и вызвать асфиксию. Способствуют попаданию инородных тел разговор, смех во время еды. Чаще всего острые инородные тела застревают в области зева, миндалин и корня языка, реже— в других отделах глотки.

Симптомы, течение. Ощущение чего-то постороннего в горле, боль и затруднение при глотании. При крупных инородных телах нарушаются речь и дыхание. При длительном пребывании инородного тела развивается воспалительный процесс, иногда с образованием флегмоны.

Диагноз ставят на основании осмотра глотки, пальпации (мелкие, глубоко внедрившиеся инородные тела) и рентгенологического исследования (металлические предметы). Нередко больные жалуются на инородное тело, а при осмотре глотки видны лишь травмы от проглоченного предмета. Царапины и ссадины слизистой оболочки могут долго симулировать присутствие инородного тела.

Лечение. Инородные тела удаляют коленчатым пинцетом или щипцами.

Осложнения, связанные с воспалением вокруг места внедрения инородного тела в виде развития флегмон, абсцессов, общих септических явлений или кровотечений, предупреждаются быстрым распознаванием и извлечением инородных тел, а также предварительным и последующим применением антибиотиков и сульфаниламидов.

 

 

47. Сифилис глотки. Этиология, клиника, лечение.

В гортани встречаются вторичные и третичные проявления сифилиса. Вторичные сифилиды могут возникать через 6—7 недель после первичного шанкра, а третичные — через разные промежутки времени, от нескольких месяцев до нескольких лет.

Формы сифилиса, которые чаще приходится видеть в гортани, следующие: эритема, папула (II стадия), изолированная гумма, диффузный гуммозный инфильтрат, хондро-перихондрит (III стадия).

При с ифилитической эритеме возникает ограниченная инфильтрация и застойная гиперемия в толще слизистой оболочки. Внешне эритема характеризуется появлением пятнистой сыпи (розеол) на истинных голосовых связках. Эти пятна резко очерчены, цвет их красный с синеватым оттенком. В других случаях эритема имеет характер интенсивной разлитой красноты, захватывающей не только голосовые связки, но и надгортанник и черпаловидные хрящи. Голосовые связки при эритеме бывают не только красными, но и шероховатыми, очень похожими на язык кошки.

Иногда эту форму вторичного сифилиса называют сифилитическим катаром, однако правильнее сохранить за ней термин «сифилитическая эритема», так как здесь нет свойственного катару увеличения отделяемого слизистых желез.

Субъективные расстройства у больных или отсутствуют вовсе, или бывают выражены очень слабо. При локализации розеолы на голосовых связках голос становится охриплым или грубым.

Отличить сифилитическую эритему от неспецифического катара трудно. Картина их настолько сходна, что правильнее говорить о катаре у сифилитиков, чем о сифилитическом катаре. Для дифференциального диагноза имеет значение продолжительность и упорство болезни. Очень важно одновременное проявление сифилиса на коже, возникновение папул на слизистой оболочке полости рта и глотки. Важно также, что эритема не поддается никакому лечению, кроме специфического.

Папулы встречаются в гортани значительно чаще. Они имеют вид серовато-белых крупных овальных или продолговатых возвышений или полосок, окруженных ободком гиперемии. На истинных голосовых связках папулы располагаются иногда по краю их в виде двух симметричных маленьких припуханий, без резких границ переходящих на верхнюю поверхность слегка покрасневших связок. В этом случае папулы очень напоминают узелки певцов. Помимо истинных голосовых связок папулы появляются также на ложных связках, на язычно-надгортанных складках, на надгортаннике. Под влиянием слизи папулы мацерируются и довольно быстро изъязвляются. Цвет их принимает опаловый оттенок. Папулы могут сливаться, и тогда образуются так называемые широкие кондиломы, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки.

После отторжения эпителия на кондиломах образуется следующая характерная картина: внутри язва (участок, лишенный поверхностного эпителия), ее окружает серое кольцо из сохранившегося утолщенного слоя эпителия, за которым следует ободок красного цвета — участок воспаления вокруг первоначальной кондиломы. На месте дефекта на папуле могут образоваться сосочковые разрастания розового цвета. Иногда они достигают значительной величины. Эти разрастания можно смешать с новообразованием — папилломой.

Вторичные сифилиды содержат большое количество спирохет и очень заразны.

Появление папул в гортани большей частью совпадает с появлением их в полости рта и глотки или на коже, что позволяет поставить правильный диагноз. Диагноз подтверждается положительной реакцией Вассермана, наличием увеличенных, плотных, безболезненных регионарных лимфатических узлов. Под влиянием лечения вегетирующие папулы быстро исчезают.

Изолированная гумма имеет вид ограниченного инфильтрата или припухания медно-красного цвета. Величина гуммы бывает различной — от горошины до ореха. Образуются гуммы чаще всего на надгортаннике или на черпало-надгортанных складках. Они появляются также и в других местах — на истинных и ложных связках, на задней стенке гортани.

Гумма довольно скоро начинает распадаться. Присоединение вторичной инфекции сопровождается появлением воспалительного отека, который может обусловить затруднение дыхания. При распаде гуммы образуется кратерообразная язва, с резко очерченными краями, плотная, с набухшей тканью и сальным дном.

Диффузный гуммозный инфильтрат бывает поверхностным или, наоборот, захватывающим мышцы и надхрящницу. Этот инфильтрат в виде красновато-желтых утолщений, иногда окруженный по периферии воспалительным венчиком, занимает то надгортанник, то черпало-надгортанные складки, то ложные связки или подсвязочное простран