Нарушение перфузии легочных капилляров.

Возникает в результате расcтpойства кровообращения в легких:

- при снижении сократительной функции правых отделов сердца, что уменьшает объем крови, поступающей в легкие.

-при снижении сокращений левого желудочка, что приводит к застою крови в легких.

. Причины:

. врожденные пороки сердца;

. эмболия мелких ветвей легочной артерии;

. шок, коллапс.

. Нарушение диффузии газов

Возникает в результате изменения свойств альвеолярно-капиллярных мембран.

Причины:

.пневмосклероз

. интерстициальная пневмония

. эмфизема легких

. отек легких

. ателектаз

. удаление части легкого.

2. Нарушение процессов, происходящих в легких, вызывают недостаточность внешнего дыхания - это состояние, при котором утрачивается способность поддерживать нормальный газообмен, в результате чего возникает нарушение газового состава крови.

 

Нарушения внешнего дыхания проявляются изменением частоты, глубины, и ритма дыхательных движений.

Снижение частоты дыхания называется брадипноэ, остановка дыхания - апноэ.

Причины:

. рефлекторное снижение активности дыхательного центра,

. гипоксия,

. действие наркотиков, лекарственных веществ.

Увеличение частоты дыхания - тзхипноэ. Часто сопровождается снижением глубины дыхания - гипопноэ - это частое поверхностное дыхание.

Причины:

. лихорадка,

. пневмония,

. отек легких,

. боли в ребрах, дыхательных мышцах или плевре.

Глубокое дыхание - гиперпноэ. Возникает при физической нагрузке, эмоциях, болях, в начальных стадиях острой гипоксии.

Одышка - диспноэ - затруднение дыхания с нарушением ритма и силы дыхательных движений; чувство нехватки воздуха.

Механизм возникновения одышки связан с нарушением в крови углекислоты и раздражением ею дыхательного центра. Различают одышку:

Инспираторную- когда затруднен и усилен вдох, что бывает при:

. спазме голосовой щели,

. отеке гортани,

. дифтерии,

. пневмотораксе,

. сердечной недостаточности,

Экспираторную - когда затруднен и усилен выдох, бывает:

. при бронхиальной астме,

. эмфиземе легких.

При различных патологических процессах ЦНС, затрагивающих дыхательный центр, может развиться патологическое дыхание, которое Приводит к смерти, от паралича центра дыхания.

Выделяют несколько типов:

Дыхание типа Чейи-Стокса - характеризуется постепенным нарастанием глубины дыхания, которое достигнув максимума, постепенно уменьшается и переходит в паузу, длящуюся 0,5 МИН., и вновь цикл повторяется.

Возникает:

. при нарушениях мозгового кровообращения;

. опухолях мозга;

. повышение внутричерепного давления.

Дыхание типа Биота - характеризуется наличием пауз при обычном нормальном типе дыхания. Возникает:

. при тепловом ударе;

. отравлениях;

. воспалительных процессах головного мозга и его оболочек

Дыхание типа Куссмауля - проявляется глубокими судорожными одиночными вздохами с продолжительными паузами.

Возникает:

. при интоксикации;

. диабетической коме;

. уремической коме.

Агональное дыхание - возникает при умирании, характеризуется нарастающими глубокими вдохами, достигающими определенного максимума, и завершается остановкой дыхания, при этом в формировании вдоха принимает участие вся дыхательная и вспомогательная мускулатура, голова откидывается назад, рот широко раскрывается и больной стремится вдохнуть, как можно больше воздуха.

Острый бронхит - это воспаление слизистой оболочки бронхов.

Причины:

1. Бактерии,

2. Вирусы,

3. Вдыхание физических (сухой или холодный воздух); химических (пары хлора, азота) факторов, пыли.

4. Охлаждение,

5. Травма тела..

При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов много слизи, воспаление носит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным и смешанным.

Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек, возможна деструкция стенки, и утолщение ее за счет инфильтрации лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.

Исход зависит от глубины поражения стенки бронха, но обычно заканчивается выздоровлением.

Бронхопневмония - воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом. Имеет очаговый характер, воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей ткани легких, реже наоборот.

Причины:

- микробы (стафило, пневмо, стрептококки),

- вирусы,

- микоплазмы,

- грибы.

В зависимости от размеров очага воспаления различают:

. альвеолярную

. ацинозную

. дольковую

. сливную дольковую

. сегментарную

. межуточную бронхопневмонmo.

Очаги воспаления обычно развиваются в Задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотные, выступают над поверхностью легких, на разрезе серо ­красного цвета. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, макрофагов, эритроцитов, слущенного эпителия, то - есть воспаление носит серозно-геморрагический характер.

у маленьких детей очаги воспаления прилежат к позвоночнику, течение благоприятное, а у людей старше 50 лет, рассасывание очагов происходит медленно.

Осложнения:

- очаги воспаления подвергаются карнификации, то есть прорастaют соединительной тканью.

- нагноение с образованием абсцессов,

- возможен плеврит.

Смерть может наступить от нагноения легкого или гнойного плеврита с

развитием дыхательной гипоксии и интоксикации.

Крупозная пневмония - острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры.

причины:

. пневмококки

.охлаждение.

. травма

. ослабленный организм

Заболевание начинается остро после резкого охлаждения, нервного потрясения, травмы.

Протекает в течение 9-11 дней, и выделяют 4 стадии:

I. Стадия прилива - соответствует началу заболевания и характеризуется резкой гиперемией, в результате пpилива крови к пораженной доле. Возникает серозное воспаление, в ответ на размножение микробов. В отечной жидкости находят большое число возбудителей. Повышается проницаемость капилляров и в просвет альвеол выходит плазма крови и эритроциты. Легкое несколько уплотнено и полнокровно. Мокрота приобретает буро - ржавый цвет.

II. Стадии красного опеченении_возникает на второй день болезни, усиливается выход эритроцитов в альвеолы, к ним примешиваются нейтрофилы, и выпадают нити фибрина. Возникает фибринозное крупозное воспаление. Пораженная доля легкого увеличивается в размерах, становится темно - красной, безвоздушной, напоминает печень.

III. Стадия серого опеченения - возникает на 5-6 день. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы и макрофаги, которые фагоцитируют микробы, кровеносные сосуды сдавливаются, гиперемия исчезает, эритроциты подвергаются гемолизу. Доля легкого увеличена, плотная, тяжелая, на плевре фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.

IV. Стадия разрешения - наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков. Фибринозные наложения на плевре рассасываются, и наступает выздоровление.

При крупозной пневмонии страдают и другие паренхиматозные органы, в них происходят дистрофические изменения, их полнокровие, гиперемия сосудов, гиперплазия селезенки и костного мозга, отек головного мозга.

Осложнения: различают легочные и внелегочные

Легочные:

- при нарушении фибринолитической функции лейкоцитов, фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью, наступает его организация, этот процесс называется карнификацией. Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань.

- гнойное расплавление пораженной доли с образованием абсцессов,

- эмпиема плевры - это скопление гноя в плевральной полости;

- гангрена легких.

Внелегочные - наблюдаются при генерализации инфекции.

При лимфогенной генерализации возникают:

. Гнойный медиастинит

. Перикардит

При гематогенной:

. Перитонит.

. Гнойный менингит

. Острый язвенный эндокардит

. Гнойный артрит

Смерть наступает от сердечно - легочной недостаточности и от осложнений в других органах.

 

Хронические неспецифические заболевания легких. Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита с избыточной продукции слизи бронхиальными железами.

Причины:

. Микробы

. Курение

. Охлаждение

. Запыленность воздуха

Для хронического бронхита характерно диффузное поражение всего бронхиального дерева. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, все слои стенки бронхов инфильтрированы лимфоцитам нейтрофилами и макрофагами. Эпителий слущивается железы атрофируются, мерцательный эпителий переходит в многослойный плоский.

Длительно текущее воспаление приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний в стенке бронха, в результате снижается перистальтика бронха и нарушается дренажная функция. Слизисто-гнойный экссудат застаивается в бронхах, а микробы поддерживают воспаление.

Нарушение кровоснабжения бронхов вызывает гипоксию его стенки, в результате разрастается соединительная ткань. Стенка бронха расширяется, образуя полости в виде цилиндров и мешочков называемые бронхоэктазы, в которых скапливается гнойный экссудат.

Воспаление постепенно приобретает продуктивный характер, разрастается грануляционная ткань, которая выбухает в просвет бронхов в виде полипа, при разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации.

Осложнения:

1. Бронхопневмония;

2. Ателектаз легких - возникает при закрытии просвета мелких бронхов

полипом

З. Эмфизема легких,

4. Хроническая пневмония,

5. Пневмофиброз.

Эмфизема легких - «вздутие», характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Возникает вокруг безвоздушных очагов воспаление, ателектазов, участков склероза паренхимы легкого и долгое время имеет компенсаторное значение. При этом легкие увеличены в размерах, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены,

выдавливается слизисто-гнойный экссудат. ­

С течением времени легочная ткань в очагах эмфиземы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются, в результате чего альвеолы сливаются в одну, образуя большие пузыри, что приводит к резкому уменьшению дыхательной поверхности легких, нарушается вентиляционная функция легких. Развивается пневмосклероз, повышается давление в малом круге кровообращения, что создает повышенную нагрузку на правое сердце, оно гипертрофируется и развивается «легочное сердце».

Смерть наступает от сердечно-легочной недостаточности.

Ателектаз - это активное спадение респираторного отдела легких.

Возникает:

. При сдавлении легкого со стороны плевральной полости (пневмоторакс);

. При прекращении доступа воздуха в легкие, в результате закупорки бронха инородными частицами (пищей, кусочки распадающейся легочной ткани, опухолью);

у новорожденных иногда бывают врожденные ателектазы - при слабом вдохе; при попадании в дыхательные пути околоплодной жидкости. Бронхоэкrатическая болезнь - характеризуется сочетанием:

. Бронхоэктазов

. Пневмосклероза

. Гипертонии малого круга кровообращения

. «Легочного сердца».

Протекает с частыми обострениями воспаления и увеличением объема склероза легких.

Бронхоэктазы - это расширения бронхов в виде цилиндра или мешочка, могут быть врожденные и приобретенные.

Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза. Внyтpибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении стенку бронха, ведет к ее выбуханию и просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз.

В его стенке наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая легочная ткань резко изменяется, в ней возникают очаги воспаления и участки склероза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца - «легочное сердце». В связи с этим у больных развивается гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног - пальцы приобретают вид «барабанных палочек», а ногти - вид «часовых стёкол».

Осложнения:

1. Метаплазия эпителия бронхов приводит к раку бронхов.

2. Из сосудов стенки бронхоэктаза может возникнуть кровотечение.

3. Абсцесс лёгких.

4. Амилоидоз.

Смерть наступает от хронической лёгочно-сердечной недостаточности, а также от кровотечения из сосуда бронхоэктаза, амилоидоза и рака лёгкого.

Рак лёгких - заболеваемость растет во всём мире и занимает 1 место среди злокачественных опухолей.

Большую роль в его возникновении рака легких играет:

. Курение.

. Запылённость вдыхаемого воздуха канцерогенными веществами.

у мужчин встречается в 4 раза чаще.

Рак лёгкого чаще всего развивается из эпителия бронхов и называется бронхогенным, реже из эпителия альвеол - альвеолярный.

Классификация рака лёгкого:

По локализации:

1. Прикорневой - исходящий' из стволового, долевого и сегментарных

бронхов.

2. Периферический - из более мелких ветвей бронхов, бронхиол и

альвеол.

3. Смешанный.

По характеру роста:

1. экзофитный

2. эндофитный

По форме:

1. бляшковидный

2. полипозный

3. узловатый

4. разветвленный

5. эндобронхиальный - диффузный

По микроскопическому виду:

1. плоскоклеточный

2. аденокарцинома

3. мелкоклеточный

4. железисто - плоскоклеточный

5. недифференцированный

Прикорневой рак - наблюдается в50-60% всех случаях рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов в виде узелка или полипа. Если рак растет в просвет бронха (экзофитно), то вскоре закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого, осложняющийся пневмонией или абсцессом с клиникой пневмонии. Если рак растет эндофитно, то он прорастает в средостение, перикард и плевру. Рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже железистого и недиферинцированного.

Периферический рак - обнаруживают в 30-40% случаев. Возникает он в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия. Долгое время растет в виде узла, достигая больших размеров, клинически проявляется тогда, когда сдавит или прорастет в бронх, появляется ателектаз и симптомы. пневмонии. Может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно ­геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Это форма рака имеет строение, денокарциномы, реже плоскоклеточного.

Смешанный рак - встречается в 2-5%. Представляет собой мягкий белесоватый массивный узел, который занимает всю долю или даже все легкое. Метастазирует рак лимфогенно в перибронхиальные и бифуркационные лимфоузлы и гематогенно в печень, головной мозг, в позвонки и надпочечники. Смерть: наступает от метастазов, кахексии и легочных осложнений (пневмонии, абсцесса, гангрены легкого и легочного кровотечения).

 

 

ЛЕКЦИЯ №4.