При раздражении: слуховые обонятельные вкусовые галлюцинации,

Дереализации, синдром уже видимого, общие судорожные припадки

При поражении: головокружение, контралатеральная атаксия, оглушенность,

Сонливость, нар-е памяти, сенсорная афазия, квадрантная гемианапсия, слуховая

 

Билет №11.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

.В качестве форм ПНМК выделяют транзиторные ишемические атаки (ТИ А) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями.

Транзиторные ишемические атаки. Причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин — стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Клинические проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудистого бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными (захватывают одну конечность или локальный участок кожи лица; возможны парциальные судорожные при­падки).

Эпилептический припадок

В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы.

Гипертонические кризы с церебральными проявлениями. Церебральные гипертонические кризы возникают при резком подъеме АД, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина включает в себя тяжелую головную боль, головокружение и выраженные вегетативные расстройства: тошноту с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемию кожных покровов, тахикардию, одышку, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки. Диагностика. При ТИА, особенно повторных, необходимо исключить стенозирующее поражение экстра- или интракраниальных артерий, для чего используют УЗДГ, MP-ангиографию, по показаниям — контрастную ангиографию. Исследуют микроциркуляцию (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), состояние свертывающей и проти-восвертывающей систем крови. Для исключения геморрагического процесса применяют КТ и МРТ.

11.2 Невропатия лучевого нерва. Травматизация происходит во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или под туловище, в частности, при очень глубоком сне, связанном с опьянением. Возможно поражение при переломах плечевс кости, сдавле-нии жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную пове­рхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва, неправильном использовании костылей («костыльный» паралич).

Кпиника При поражении в подмышечной ямке и верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мыши, при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); 1 палец приведен ко II; невозможны разгибание предплечья и кисти, снижение чувствительности I, II и частично III пальцев выражено нерезко, чаще наблюдаются парестезии. При поражении лучевого нерва в средней трети плеч; сохраняются разгибание предплечья, локтевой рефлекс; сохранена чувствительность на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателе кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Диагностические тесты повреждения лучевого нерва:

1) в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и
отведение I пальца;

2) невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами;

3) если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы;

4) при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными
поверхностями) на пораженной кисти они не отводятся, а сгибаются и скользят по
ладони здоровой кисти.

Периферический (вялый1 парез возникает при поражении на уровне пер.нерва, сплетения, переднего корешка, пер. рога Сп. Мозга, двигат.ядер черепных нервов. Центр, (спастический') парез возникает при поражении пирамидных клеток Беца (5слой передней центр. Извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутр. Капсула, ножки мозга, варолиев мост, продолг.мозг, передние и бок. Столбы СП.мозга) до переключения на перифер. Мотонейрон.

 

Билет№12.

Рассеянный склероз

хроническое демиелинизирутощее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора (наиболее вероятно, инфекционного, на генетически предрасположенный организм, при этом заболевании наблюдается многоочаговое поражение белого вещества ЦНС, в редких случаях с вовлечением и ПНС. На фоне хронического воспалительного процесса, в основе которого лежат ауто­иммунные механизмы, наблюдается повреждение миелиновых оболочек нервных волокон (демиелинизация). Одновременно развиваются очаговые и диффузные нейродегенеративные изменения.

Этиология. В настоящее время рассеянный склероз определяют как мультифакториальное заболевание

• вирусы • хронические интоксикации • особенности питания •
хронический психоэмоциональный стресс;

Патогенез. Большое значение в патогенезе рассеянного склероза имеет состояние иммунной системы. Об этом свидетельствуют инфильтраты, состоящие из иммунокомпетентных клеток, в свежей бляшке; связь с генетическими факторами, контролирующими иммунную систему; разнообразные изменения показателей иммунологических реакций крови и цереброспинальной жидкости; способность иммуносупрессоров подавлять обострение заболевания и, наконец, антитела и клоны клеток, специфичные к антигенам мозга.

Клинические проявления.

• поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетрапарезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами,

• поражение мозжечка и его связей с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии;

• нарушения чувствительности по проводниковому типу, сначала глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и температурной;

• поражение ствола мозга с нарушениями черепной иннервации, чаще всего с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва (периферический парез мышц лица);

• невриты зрительного нерва (в том числе ретробульбарные невриты) со снижением остроты зрения и появлением скотом;

• нарушения функции тазовых органов, чаще по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем — недержания мочи, иногда сочетание задержек и эпизодов недержания мочи;

• нейропсихологические изменения: снижение памяти, скорости сенсомоторных реакций, способности концентрировать внимание, эйфория или депрессия, синдром хронической усталости.

Лечение

При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды и в меньшей степени препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ), оказывающие противовоспалительное и иммуносупрессивное действие Чаще всего используют метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон Назначается по 1000 мг в день (на 400-500 мл изотонического раствора хлорида натрия) в течение 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения и выраженности иммунологических признаков активации заболевания. Впоследствии возможно проведение короткого поддерживающего курса преднизолона в таблетках, начиная с 10-20 мг через день и снижая дозу по 5 мг. дексаметазон назначают по 8 мг 2 раза в сутки, снижая дозу на 2 мг каждые 2 дня.

Рекомендуются курсы введения пентоксифиллина (трентала, агапурина, вазонита), циннаризи-на, дицинона по 250 мг 3 раза в день, винлоцетина (кавинтона) по 5-10 мг 2— 3 раза в день или комбинированных препаратов (фезам по I таблетке 3 раза в день в течение 30-60 дней). Метаболические препараты (актовегин, церебролизин, карнитина хлорид, кортексин, глицин и другие), аминокислоты (глутаминовая, метионин),

1.Возникновение припадка в любых условиях;

2.Полная потеря сознания.

3.При падении может получить травму;

4.Клиника эпиприпадка имеет стадийность (аура, тоническая фаза, клоническая фаза, постприпадочный сон;

5.Расширение зрачков с утратой реакции на свет;

6.Прикус языка и пена у рта;

7.Судороги не имеют вид дуги;

8.Непроизвольное мочеиспускание;

9.Длительность припадка 3-5 мин.

Парциальные припадки подразделяются на простые, сложные (с нарушением сознания) и вторично-генерализованные. Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры мозга. Среди простых парциальных припадков выделяют припадки:

• с моторными признаками;

• с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии);

• с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз);

• с психическими симптомами

диагностики электроэнцефалография. Эпилептическая активность проявляется острыми

волнами, пиками (спайки), комплексами «пик—медленная волна», «ост- рая волна—

медленная волна».

регистрация вызванных зрительных потенциалов на реверсию шахматного паттерна. КТ,

желательно МРТ Целесообразно исследовать глазное дно, провести биохимическое

исследование крови, выполнить ЭКГ и ЭхоКГ, особенно у лиц пожилого возраста.

Дифференциальная диагностика проводится с эпилептическим синдромом при опухолях

Мозга.

12.2симпоты натяжения:

симптом Лассега (поднать больному прямую ногу- боль в пояснице при пояснично

корешковом болевом синдроме)

симптом Нейри (форсированный наклон головы - \\-

симтом Дежерина (при покашливании - \\-

Менингеальные симптомы:

Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)

Исследование регидности затылочных мышц

Синром Кернига

Симптомы Брудзинского (в,с,н)

Симптом Бехтерева

Болезненность по ходу тройничного нерва

 

Билет 13.

Эпилепсия — хроническое заболевание, проявляющееся повторными
судорожными или другими припадками, не провоцированными какими-либо
немедленно определяемыми причинами и сопровождающееся изменениями личности.
Эпилептический припадок — клиническое проявление аномального и избыточного
разряда группы нейронов головного мозга.

Этиология и патогенез. Примерно в ²/з случаев эпилепсия идиопатическая, в остальных она обусловлена органическим поражением головного мозга. У новорожденных и младенцев наиболее частыми причинами припадков являются тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекционными заболеваниями нервной системы. В молодом возрасте основной причиной эпилептических нарушении является черепно-мозговая травма, возможно развитие припадка как в остром, так и в более позднем периоде. Важной причиной является изменение гиппокампа — мезиальный височный склероз. Наследственная предрасположенность играет определенную роль при некоторых типах эпилепсии.

В основе эпилептогенеза лежат нарушения баланса между активностью тормозных и возбуждающих нейротрансмиттеров, изменение чувствительности рецепторов к ним, нарушение функционирования ионных клеточных каналов.