Основные синдромы патологии сердечно-сосудистой системы

Острый миокардит. Миокардит — воспаление сердечной мыш­цы, сопровождающееся ее повышенной возбудимостью и ослаб­ленной сократительной способностью. У больных животных по­вышается температура тела. В начале заболевания вследствие рез­кого раздражения нервно-рецепторного аппарата сердечная деятельность усиливается, возрастает наполнение пульса, учаща­ется сердечный ритм. Оба тона при аускультации одинаковые по силе. Со второго дня заболевания сократительная способность сердца ослабевает из-за дистрофических и дегенеративных изме­нений в сердечной мышце. В связи с ослаблением сердечной дея­тельности возникают прогрессирующие отеки.

Венозное давление повышается до 200...300 мм вод. столба. Артериальный пульс учащен (у коров до 90... 100, у лошадей до 60 уд/мин). Стенка артерии ослаблена. Максимальное артериаль­ное давление повышено до 150... 160 мм рт. столба. Минимальное артериальное давление или в пределах нормы, или повышено до 60...70 мм. Для острого миокардита расширение области сердечно­го притупления не характерно. При вовлечении в патологический процесс нервного аппарата сердца зачастую наблюдают экстрасис- толию. Частые или сгруппированные экстрасистолы свойственны тяжелым диффузным изменениям сердечной мышцы.

Эндокардит. Это заболевание обусловлено расстройством дея­тельности сердца вследствие воспаления эндокарда. У животных эндокардиты протекают преимущественно в форме острого воспа­ления. По характеру заболевания различают бородавчатый и яз­венный эндокардиты.

Бородавчатый эндокардит протекает обычно доброкачественно. Однако при значительных напластованиях тромбов, деформирую­щих клапаны, затрудняется прохождение крови через то или иное отверстие сердца. Отмечают расстройство в большом и малом кру­гах кровообращения. Например, при бородавчатых разращениях на двустворчатых клапанах наблюдают венозный застой в легких, одышку, отеки, сердечные шумы.

Язвенный эндокардит протекает в виде глубокого некротическо­го, фибринозного, гнойного или фибринозно-гнойного воспале­ния. Деформация при язвенном эндокардите краев клапанов или их перфорация под влиянием язвенных процессов могут препят­ствовать их полному закрытию, в результате нарушается циркуля­ция крови. Если животное выздоравливает, дефект заживает с руб­цеванием, сморщиванием клапана, который теряет свою эластич­ность (особенно при язвенном эндокардите). В дальнейшем развиваются пороки клапанов сердца. Характерная особенность острого клапанного эндокардита — выраженный венозный застой в большом и малом кругах кровообращения. При больших фибри­нозных напластованиях на двустворчатом клапане и при сужении левого атриовентрикулярного отверстия в малом круге кровообра­щения развивается венозный застой, сопровождающийся одыш­кой и отеком легких. При аускультации слышны эндокардиаль- ные шумы. Резко учащаются сердечные сокращения (у коров и лошадей до 120... 130 уд/мин). Пульс малого наполнения и малой волны. Сердечный толчок усилен и область его увеличена. Пер­вый тон усилен, но глухой, второй ослаблен. Нередко наблюдают экстрасистолию.

Миокардоз. Заболевание характеризуется функциональными дистрофическими нарушениями, которые часто носят обратимый характер. Клинически проявляется следующими признаками: уменьшена частота сердечных сокращений, сердечный толчок не просматривается и др., что обусловлено уменьшением сократи­тельной способности мышечных волокон органа на почве дистро­фических изменений. Миокардоз диагностируют большей частью у молодых животных. Для патологии типичны отеки подкожной клет­чатки, особенно на дистальных участках тазовых конечностей. В тя­желых случаях отеки обнаруживают и под животом, в области под­грудка. Венозное давление понижено. Артериальный пульс малой волны, достигает верхних пределов нормы. Артериальное давление понижено (у коров и лошадей до 80...90 мм рт. столба, минимальное до 50...60мм). Сердечный толчок усилен, область его увеличена. Первый тон усиленный, короткий, нередко с металлическим оттен­ком. После физической нагрузки нередко расщеплен или раздвоен. Второй тон ослаблен. В области двустворчатого клапана может улав­ливаться эндокардиальный систолический шум.

Нетравматический перикардит. Заболевание характеризуется воспалением сердечной сумки при развитии в ней фиброзного или серозно-фибринозного процесса. Общее состояние животно­го зависит от тяжести основной патологии. При этом заболевании обычно обнаруживают цианоз, более выраженный рельеф веноз­ных сосудов, учащение сердечных сокращений. При пальпации и перкуссии в области сердца отмечают болезненность. При аус- культации обычно устанавливают шум трения перикарда. В пери­од накопления в сердечной сорочке большого количества экссуда­та возникает шум плеска. В этом случае область сердечного при­тупления расширена. Сердечный толчок и тоны ослаблены. Пульс малого наполнения и малой волны. Артериальное давление чаще повышено, венозное резко возрастает.

Травматический перикардит. Заболевание выражается развитием в сердечной сумке воспалительных процессов, обусловленных травмой перикарда инородным телом. Вначале возникают боли в области сердца: движения животного ограничены, рефлексы ос­лаблены за исключением сухожильных, оно отодвигает левый локтевой бугор от грудной клетки. Животное стонет при дефека­ции и мочеиспускании, избегает крутых поворотов и неохотно опускается под гору, редко ложится. При исследовании сердца пальпацией и перкуссией выявляют болезненность. Артериаль­ный пульс учащен и нередко аритмичен. Область сердечного при­тупления увеличена. Сердечный толчок смещен вверх и назад. При наличии в перикарде жидкого экссудата и газов у основания сердца обнаруживают тимпанический звук. В начале травматичес­кого перикардита в области сердца при аускультации отмечают шум трения, который вскоре исчезает вследствие того, что в сер­дечной сорочке развивается гнойно-гнилостное воспаление и в ней накапливается жидкий экссудат и газы. В этих случаях при аускультации обнаруживают шум плеска. Оба сердечных тона ос­лаблены. Симптомы нарушения гемодинамики характеризуются следующими показателями: максимальное артериальное давление падает до 80 мм рт. столба, минимальное увеличивается. Венозное давление достигает 650 мм вод. столба. Повышение венозного дав­ления проявляется выраженным набуханием яремных вен.

Сердечная недостаточность. Патология может быть обусловлена различными причинами.

Недостаточность левой половины сердца зависит от ослабления сократительной функции левого желудочка и левого предсердия, что приводит к застою в малом круге кровообращения, одышке, в тяжелых случаях — к отеку легких. Однако левый желудочек бла­годаря своим сильным мышцам способен продолжительное время компенсировать недостаточность, но когда наступает декомпенса­ция, недостаточность проявляется быстро и тяжело.

Недостаточность правой половины сердца зависит от ослабления сократительной функции правого предсердия и правого желудоч­ка. При этом развиваются застои в большом круге кровообраще­ния, которые проявляются набуханием вен, увеличением печени, скоплением жидкости в брюшной и грудной полостях, отеками в подкожной клетчатке, замедлением скорости кровотока и увели­чением количества циркулирующей крови. Венозное давление по­вышается значительно, чего не бывает в начале желудочковой не­достаточности. Правожелудочковая недостаточность развивается быстрее, легче возникает при небольших нагрузках, что объясня­ется меньшей устойчивостью правого желудочка вследствие его более слабых мышц.

Чаще встречается смешанная недостаточность сердца, когда к недостаточности одной его половины в дальнейшем естественно присоединяется недостаточность другой. В клинической практике о сердечной недостаточности судят по повышению венозного дав­ления.

О переполнении периферических венозных сосудов свидетель­ствует цианотичность слизистых оболочек, усиление рисунка кожных вен головы и внутренней поверхности бедер, а также по­вышение упругости кожных и яремных вен.

К причинам общего венозного застоя относят: заболевания сердечной мышцы, недостаточность трехстворчатых клапанов и сужение правого атриовентрикулярного отверстия, тампонаду сердца экссудатом (травматический перикардит), новообразова­нием. Из-за недостаточной сократительной способности миокар­да повышается венозное давление в большом и малом кругах кро­вообращения, что проявляется набуханием участков яремных вен, расположенных ближе к сердцу. Давление в яремной вене, равное в норме 80...130 мм вод. столба, повышается у лошадей и крупного рогатого скота при тяжелой сердечной недостаточности до 620 мм. Показатели венозного давления находятся в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.

Сосудистая недостаточность. Возникает в результате паралича сосудистой стенки или понижения (падения) тонуса мышц сосу­дов, который поддерживается центральными вазомоторными им­пульсами и давлением содержащейся в сосудах крови.

Падение тонуса сосудов ведет к переполнению кровью одних полостей и обескровливанию других. Кровь скапливается преиму­щественно в сосудистом ложе, иннервируемом чревным нервом (п. splanchnicus). Острая форма сосудистой недостаточности про­является коллапсом, реже — обмороками.

Вследствие того что сосудистое русло брюшных органов резко расширяется и объем депонированной крови в них увеличивается, количество циркулирующей крови уменьшается, приток ее к серд­цу и мозгу ослабевает, систолический объем сокращается, артери­альное и венозное давление падает.

Больные животные слабеют, слизистые оболочки у них бледне­ют, вены спадаются, пульс становится частым и мягким, темпера­тура тела понижается. Может внезапно наступить смерть.

Контрольные вопросы и задания

1. Каков порядок клинического исследования сердечно-сосудистой системы?

2. Каковы особенности пальпации и перкуссии области сердца?

3. Расскажите о механизме образования тонов сердца.

4. Назовите места наилучшей слышимости тонов сердца.

5. Дайте характеристику сердечных шумов и укажите их клиническое зна­чение.

6. Дайте характеристику качества артериального и венного пульсов.

7. Дайте характеристику аритмиям сердца.

8. Какие методы используют для функционального исследования сердечно-со­судистой системы?

9. Назовите основные синдромы патологии сердечно-сосудистой системы.