Шок.Определение понятия, классификация, общий патогенез.

Шок – типовой патологич пр-с, остро развивающийся, хар-ся резким уменьшением капиллярного кровотока в разл органах, недостаточным снабжением кослородом, неадекватн удал из ткани продуктов обмена и проявл тяжелыми нарушениями ф-ции организма. При шоке в связи с активиц симпатоадреналовой системы вазоконстрикция резко выражена (в отлич от коллапса). Она же явл начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и обмена в-в в тканях. Классификация (россия): 3 гр.шока: 1.болевой шок а.экзоген или травматический (при механ повреждениях, ожогах, отморожениях, хри.вмешательствах), б.эндогенный(кардиогенный, нефрогенный) 2. гуморальный (гетеротрансфузионный, гемолитический, анафилактический, гормональный, токсический) 3. психогенный. По этиологии раздел: 1.геморагический – при наружн или внутр кровотечениях в условиях мин травмирования тканей.2. травматический – при тяж травмах органов брюшн или грудн полостей 3. дегидротационный возник в следств значит дегидротации ор-ма в связи с потерей жидкости и электролитов. 4.ожоговый – возник при обширных и глубоких ожогах 5.кардиогенный – возн как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда. 6. септический – осложн сепсиса. 7. анафилактический. Патогенетические звенья – гиповолемия, болевое раздражение, инфекционный процесс на стадиисепсиса. Выраженность и соотнош звеньев при разл шоков ссост различны, но есть общее, это 2 типа компенсаторно приспособительных мех-ма1- вазоконстрикторный – активация симпатоадр и надпочечниковой сис-мы. 2-вазодиляторный, направлен на ликвид ишемии. Общий патогенез шока: согласно нервнорефлекторной теории, для шока хар 2-х фазное изменение ЦНС: 1.нач возбуждение – эрректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации раз-х рецепторов, нервных проводников и их центр нервн отделов, пр-т активизации гемодинамики: тахикардия, арт.гипертензия, централизация кровообращения с расстройствоммикроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разл ор-х, тахипноэ, и углубление вентиляции альвеол, перераспределительн эритроцитоз за счет выброса депонированной крови. 2. торпидная стадия – резко угнет нервн пр-сы. Сознание сохр в обейх фазах шока, но во 2-й мож.быть его угнетение. Также выдел 3-ю фазу:терминальную или паралитическую и 4. завершающую. В 3-й фазе выдел стадии: а.относит декомпенсация, перенапряжение, б. Срыв компенсации и появление патол-х извращенных реакций. В заверщающ фазе мо.произойти восстановл функций, развитие десинхроноза или смерть. В пр-се развития шоков разн этиологии мо.возникнуть «порочные» круги патогенеза. К общим прнципам противошоков терапии относ: 1.устранение причины шока 2.снятие болевого синдрома, нормолизация ф-ций ЦНС и уменьшение тонуса СНС 3.уменьшение токсемии 4. коррекция гиповолемии и наруш водно-электролитного и кислотно-основного равновесия. 5.устранение дых неддост и кислородн голодания, 6. восстановление центрального, перефирического и микроциркуляторного кровообращения, с целью усилить микропефузию.

131. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов. Экссудация -повыш. прониц. сос. ст. и выход жидк. части крови в интерстиций. Ф-ры: а) повыш. гидростат. давл. в сос. б) пониж. онкотич. давл. в сос. в) биол. актив. в-ва: длит. действ. (лейкотриены, простагландины, образ. путем распада арахидоновой к-ты циклооксигеназ.(простогл.) и липооксиген. (лейкотриены) путем), среднедейств. в-в (плазм. в-ва, калекреин-кининовая сис. Прекаликреин и кининоген пост. цирк. в плазме в неакт. сост. Активир ф-ром Хагемана. прекалекреин → калекреин и каледин. Кининоген → брадикинин), короткодействующие (содерж. в базофилах и тучн. кл. Быстро разруш. гистаминазой и орилсульфатазой - ф. выдел. из эозиноф.). ВСЕ это повышает прониц. сосуд. ст. Сюда же входит фагоцитоз.

132. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия. Эмболия - пат. проц., кот. хр-ся циркул. в сос. малого и больш. круга кровообращ. инород. тел, не смешив. с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в прав. жел. и в легоч. ствол) и парадоксальной, когда эмбол попад. в больш. круг кровообращ. через дефект в межжелуд. перегор. либо через сохранивш. овальное отверстие. Ретроградная эмболия возник. при попад. эмбола из полой вены в вены печ. при повыш. внутригруд. давл. Веноз. тромбоэмболия.- источником чаще явл. бедрен. вена и вены мал. таза, затем вены голени 25-50% всех веноз. тромбозов ведет к эмболии, из кот. 5-10% заканчив. смертью. Арт. тромбоэмб.- источником служат тромбы лев. сердца, аорты и редко легоч. вен. Воздуш. эмб.- возник. в рез. попад. возд. в веноз. сис. при ранении вен, распол. близко к сердцу (н-р, ярём. вена). Возд. эмб. может быть связ. с введ. возд. в пол. матки при криминальном аборте, при внутрив. инъек., если из шприца предвар. не удален возд. С возд. эмб. сходна газ. эмб., возник. в рез. выдел. в кровь пуз. раствор. в ней газа при быстр. перепаде давл. (н-р, кесонная). Жир. эмб.- возник. при травме костей, сопровожд. размозжением жира и превращ. его в эмульсию. Тк. эмб.- набл. у плода при разруш. тк. во время родов, при эмб. околоплод. водами, кл. опух., то есть тк. эмб. может быть источ. разв. метастазов опух. и метастатич. абсцессов при септикопиемии. Эмб. инород. телами- при огнестр. ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрыв. просветы круп. вен и быть источ. ретроград. эмб.

133. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение. После прилип. лейк. к эндот. капилл. начин. их эмигр. за пределы сос. Этап прохожд. лейк. через эндотелий и баз. мембр. сос. называют диапедезом. ПЯЛ пропуск. к месту соед. узкий отросток с помощью кот. эндотелиоциты (ЭЦ) раздвиг. → содерж. кл. перелив. в псевдоподию, внедривш. в щель между ЭЦ → гистамин и др. ф-ры прониц. сокращ. ЭЦ и тем облегч. выход ПЯЛ из сос. в тк. ПЯЛ могут проникать за пределы сос. через тело эндотел. кл.. В месте контакта ЭЦ с нейтроф. мембр. эндотелия. размягч. → в итоге нейтроф. как бы проваливается в ЦП ЭЦ. При этом эндотелий не страдает. Через баз. мембр. лейк. проходит легко благодаря тому, что в месте контакта с ним мембр. перех. из геля в сост. коллоид. р-ра. Попав в тк. лейкоц. контролируют гемостаз.

134.Эритрон,патогенетич. классиф анемий. Эритрон- совокупность всех клеток эритропоэза нах-ся в костном мозге, в системе циркул-ии в органах кроворазрушен. Качественные изм-ия: при патолог. эритроц могут быть полихроматофильными, а в норме оксифильные. При лек. анемии в пер кровь выходят регенераторные ф-мы эритропоэза: проэритробл., эритробл., нормобласт. Дегенераторные ф-мы эритропоэза-анизацитоз (разл размеры эритроцита): макро, микро, шизоциты, пойкилоциты. Пойкилоцитоз-разл ф-мы эрит-ов в виде груш, серпа, капли. При патологии встреч-ся кл-ки: мегалобласты, мегалоциты, включения., тельца жоли, кольца кабо. Патогенетичес. Классификации анемий а).Анемии кот возник из-за кровопотери: остр. постгеморр. анемия и хрон постгеморр. анем. б). Анемии из-за наруш кровообр-ия: гипо и апластич. анем.; железорефрактерная и В12-фоливодеф-ая. в) анемии из-за повыш. кроворазруш.: наследствен гемолитич анемия: мембранопатии, энзимопатии (ферментопатии) и гемоглобинопатия. Изм-ия основных гематологич. показателей при разл.анемиях. Остр. Постгеморрагич. Анемия. Гематологич.картина 2ст:уменьш гематокрита, цвет показ-ль или в норме или снижен; умен кол-ва эритроц и гемогл, анизоц, пойкилоцит. Зст-косномозг. стадия- при гипоксии в почках актив синтез эритропоэтина в юкстогломелярном аппарате, эритропоэтин действует на кл-ки предшеств, актив их дифферен-ку и пролифер-ию в сторону эритропоэза. Гематолог. диаг-ка Зстадии ретикулоцитоз (ретикулоцитов до 20% и более); появ-ся регенераторные форм эритропоэза. эритро и нормобласты.; цвет показ-ниже 0.85{гипохромия); анизацитоз, покилоцитоз. Хроническая постгеморрагическая анемия гематологическая картина: снижено содерж железа в крови; цвет показ снижен; кол-во ретикулоцитов выше нормы, появл-ся регинераторные кл-ки, анизац-оз, пойкил-оз. Железодефицитная анемия – гематологическая картина:выраженный микроцитоз, низкий цвет показ-ль 0.6(гипохромия), сниж сывороточ жел-зо. Железорефрактерная анемия- Гематолог картина: наличие сидероцитов, сидеробл; повыш. содерж. железа в крови; гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В12-фоливодеф-ая анемия Гематолог диагн-ка. Цвет показ больше 1.(гиперхромия); кл-ки: мегалобласты(эозиноф, базоф, полихромные), мегалоциты. Размер до 20микрон, ядро-большое, сетчатое, рыхлые хромат нити. Мегалоцит-кл-ка до 12микрон, выполн роль эритроцита, но для opг-ма это не выгодно, т.к. созрев за 8 дней, живет 40 дней, малоподвижны, проходя по мелким сосудам гемолизир-ся, набл-ся гемолиз. Встреч-ся включения это тельца Жоли, (ост-ки ядра), кольца Кабо (оболоч.ядра). Гемоглобинопатии-отн-ся Серповидноклет анемия- Гематолог картина: Эритроцит в виде серпа, гипохромия, увелич кол-ва ретикул оцитов, пойк-оз, анизацитоз

азатель снижен, ретикулоцитоз.

135. Этиологические факторы канцерогенеза. Экзо и эндоканцерогены. Экзо: хим. ф-ры (органич. в-ва (смолы) и неорг. (мышьяк, свинец, бензопирен)), физич. (ионизир. радиация (β,£,γ рентген), не ионизир. (УФ), биол. (вирусы). Эндо - продукты перикисного окисл. лип. и прод. промеж. обмена (индол, фенол, крезол, скатол).