Почему в местностях, где вода богата селеном, реже развиваются раковые заболевания?

Известно, что пероксиды стимулируют реакции ПОЛ, которые тесно связаны с канцерогенезом.

Глутатитонпероксидаза – фермент обеспечивающий восстановление органических пероксидов до спиритов и, следовательно, уменьшающий их токсическое действие и обеспечивающий тем самым более легкое выведение их из организма.

И т.к. селен является коферментом этого фермента, то его доставочное поступление с водой обеспечит адекватное обезвреживание пероксидов, а следовательно и профилактику канцерогенеза.

21) Известно, что алкоголь и напитки, содержащие кофеин существенно подавляют секрецию вазопрессина.

К каким изменениям в водно-солевом обмене приведет злоупотребление алкоголем и кофеин содержащих напитков?

АДГ (вазопрессин), взаимодействуя с V₂ рецепторами в эпителии собирательных трубочек, активирует аденилатциклазный каскад реакций. При этом αs-субъеденица G-белка вместе с присоединенным к ней ГТФ взаимодействует с аденилатциклазой, что приводит к синтезу цАМФ из АТФ и как следствие активации протеинкиназы А. Активированная протеинкиназа А фосфорилирует белки стимулирующеи экспрессию гена аквопрона-2. Аквопорин-2, перемещается к апикальной мембране клетки и встраиваясь в нее формирует каналы для свободной диффузии воды и электролитов в ее составе.

При угнетении секреции АДГ эти процессы происходить не будут, а следовательно уменьшится всасывание воды, увеличится диурез и натрийурез.

22) В терапевтическое отделение поступил пациент с жалобами на слабость и диарею в течение дня. На основании поведенных анализов поставили диагноз холеры. Известно, что в клетках кишечника холерный токсин, вырабатываемый возбудителем холеры, модифицирует α_S-субъединицу G-белка, что приводит к длительной активации аденилатциклазы и повышению синтеза цАМФ, который в клетках кишечника регулирует работу мембранных переносчиков Na⁺/ Cl^- и Cl^-/ HCO^3-. Секреция и снижение всасывания большого количества ионов стимулируют интенсивный приток воды в кишечник (при холере организм теряет в 10 раз больше жидкости).

Какая система регуляции водно-солевого обмена должна активироваться у больного? Опишите все этапы функционирования этой системы, механизм действия и эффекты гормонов.

У больного холерой будет наблюдаться гиповолюмия, которая будет сопровождаться уменьшением диуреза и натрийуреза. Обусловлено это будет следующим:

1.1) Активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, клетки ЮГА выбрасывают в кровь ренин.

1.2) Ренин превращает ангиотензиноген, синтезируемый в печени, в ангиотензин I.

1.3) Далее ангиотензин I под действием ангиотензин-превращающего фермента переходит в более активную форму – ангиотензин II.

1.4) Ангиотензин II обеспечивает целый ряд эффектов: вызывает солевой голод, обладает выраженным сосудосуживающим действием и самое главное стимулирует синтез и секрецию корой надпочечников альдостерона.

1.5) Альдостерон, как стероидный гормон в свою очередь в составе комплекса гормон-рецептор проникает в ядра клеток эпителия дистальных извитых канальцев и индуцирует синтез: белков каналов, облегчающих перенос Na в клетку; белков насосов обеспечивающих транспорт натрия из клетки в кровь; белков-ферментов в митохондриях, обеспечивающих клетки энергией, необходимой для транспорта натрия.

1.6) Натрий, как осмотические активное вещество, тянет за собой воду из просвета канальцев, т.е происходит увеличение реабсорбции воды.

23) Молодой человек на празднике пива выпил 8 л этого напитка, закусывая сушеной соленой рыбой. Проведенная после праздника ночь была очень неспокойной, у него наблюдался повышенный диурез (прим. ред.: удивительно!).

Объясните механизмы нормализации водного баланса у юноши (назовите гормон, уровень которого будет повышен, объясните механизм передачи сигнала этого гормона в клетки-мишени, опишите механизм влияния на поддержание оптимального объема и осмотического давления плазмы крови и межклеточной жидкости).

У молодого человека из-за большого количества выпитой жидкости возникла гиперволюмия. Увеличение ОЦК привело к увеличению давления, что вызвало раздражение волюморецепторов и произошел выброс предсердного натрийуретического фактора (ПНФ).

Мишенями ПНФ являются почки, надпочечники и артерии. Рецептор этого гормона обладает каталитической активностью гуанилатциклазы. При связывании ПНФ с рецептором происходит образование из ГТФ – цГМФ.

цГМФ в сосудах взаимодействует с цГМФ-регулируемыми ионными каналами, что приводит к приводит к понижению концентрации Са²⁺ в результате активации Са²⁺-АТФ-аз, и за счёт подавления рецепторзависимого поступления этого иона в клетку, в следствие этого произойдет расширение сосудов из-за понижения тонуса гладкой мускулатуры сосудов.

цГМФ в почках активирует протеинкиназу G, что приведет к: 1) уменьшению количества Na-каналов, 2) уменьшению Na/H обмена, 3) угнетению Na/K-АТФазы

А в надпочечниках при активации протиеинкиназы G произойдет угнетение синтеза альдостерона.

Суммарным эффектом действия ПНФ можно считать увеличение экскреции натрия, воды и понижение кровяного давления.