Объясните, с чем связано использование липоевой кислоты в комплексной терапии сердечной недостаточности.

При сердечной недостаточности из-за гипоксии происходит сдвиг метаболизма в пользу анаэробного гликолиза, в результате которого образуется лактат. Лактат может под действием лактдегидрогеназы превращаться в пируват, который далее утилизироваться в реакциях ОПК при условии его декарбоксилирования. Для декарбоксилирования пирувата необходимо нормальное функционирование пируватдегидрогеназного комплекса состоящего из трех ферментов (E₁ – Пируваткарбоксилаза, E₂ –дигидролипоилтрансацетилаза, E₃ - дигидролипоилдегидрогеназа).

Липоевая кислота является коферментом для фермента E₂ – дигидролипоилтрансацетилазы, следовательно, её назначение ускорит метаболизм пирувата и снизит накопление лактата в миокарде.

Объясните, почему S-метилметионин (витамин U) рекомендуют использовать больным с язвенной болезнью желудка?

Витамин U снижает кислотность желудочного сока т.к. метилирует гистамин (естественный активатор синтеза HCl обкладочными клетками), что приводит к его обезвреживанию. Более того, этот витамин отдавая свои метильные группы способствует более быстрому заживлению изъязвлений (например: метильные группы могут использоваться для посттрансяционного метилирования аминокислот белков).

У больного с хроническим энтеритом наблюдается гипохромная анемия.

Почему? Какие изменения в энергетическом обмене можно ожидать? Как изменится у него скорость микросомального гидроксилирования? Как это нужно учесть, подбирая дозы лекарственных препаратов при лечении сопутствующих патологий?

Т.к. у больного хронический энтерит, наиболее вероятно имеются нарушения всасывания железа из пищи, что и вызвало гипохромную анемию (в гемме эритроцитов мало железа).

В энергетическом обмене произойдет резкое снижение основного обмена т.к.:

1) для тканевого дыхания, обеспечивающего работу АТФ-синтазы, необходим кислород, который в случае гипохромной анемии в адекватном количестве не будет поставляться в ткани.

2) дефицит железа скажется также и на цепи переноса электронов, т.к. нарушится структура FeS-белка, участвующего в переносе H⁺ на кофермент Q.

В случае с микросомальной системой гидроксилирования будет наблюдаться уменьшение её активности, т.к. железо входит в состав активного центра цитохрома P450. Это следует учесть при подборе доз лекарственных препаратов и не назначать чрезмерно большие дозы, т.к. возможна интоксикация организма из-за неспособности микросомальной системы гидроксилировать (переводить в гидрофильные, легкорастворимые соединения) их.

Известно, что медь активирует липопротеинлипазу и ЛХАТ.

Какие изменения в обмене липидов могут произойти при недостаточности меди в пище?

Липопротеинлипаза гидролизует жиры в составе хиломикронов до глицерола и свободных жирных кислот. Глицерол при этом переносится в печень, а жирные кислоты могут или окисляться в тканях, являясь источником энергии, или депонироваться в виде ТАГ жировой ткани.

ЛХАТ катализирует образование эфиров холестерола в составе ЛПВП, для последующего их транспорта в печень.

Т.е. при недостатке меди, а следовательно и нарушении функций этих ферментов будет наблюдаться большое количество хиломикрон и холестерола в крови.

Цинк – кофермент ДНК и РНК-полимеразы.

Как его недостаточность скажется на обмене веществ? Как изменится иммунитет при недостаточности цинка? Почему?

Недостаточная активность РНК и ДНК полимераз приведет к снижению синтеза белков, в.т.ч белков переносчиков глюкозы, аминокислот и др. ве-в, т.е. нарушаться процессы всасывания в кишечнике, что повлечет за собой нарушение энергетического обмена.

Цинк необходим для образования гексамера и других форм инсулина, в виде которых происходит депонирование гормона b-клетками. Т.е. его дефицит скажется на синтезе инсулина, а значит нарушит усвоение глюкозы тканями и депонирование жира в жировой ткани.

Иммунитет будет ослаблен, т.к. нарушится синтез иммуноглобулинов (нарушаются процессы транскрипции и трансляции), а также нарушится деление иммунокомпетентных клеток из-за нарушения процессов репликации.

Известно, что селен является коферментом глутатионпероксидазы.