Увеличение реабсорбции глюкозы в почках

2. повышение гликогенеза

3. угнетение глюконеогенеза

4. нарушение утилизации глюкозы клеткой

5. усиление гликогенолиза. +

214. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение:

а - образование антител к бета-клеткам островков Лангерганса; б - генетический дефект

синтеза инсулина

в - повышенная активность инсулиназы печени

г - блокада рецепторов к инсулину

д - нарушение кровоснабжения поджелудочной железы

A) а, б, в

B) в, г +

C) в, д

D) а, г, д

E) д, а, б

215. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

1. повышенной концентрации протеолитических ферментов крови; +

2. опухолевого поражения поджелудочной железы;

3. перенесенного панкреатита;

4. нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

5. выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса

216..Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

A)повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов); +

B)опухолевого поражения поджелудочной железы;

C)перенесенного панкреатита;

D)нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

E)выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса

217. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

A) Образования антител против инсулина

218. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

Блокаде инсулина антителами в крови

2. прочной связи инсулина с плазменными белками

3. разрушении В-клеток островков Лангерганса +

4. повышенной секреции контринсулярных гормонов

5. повышенной активности инсулиназы.

219. Ведущим симптомом диабетического синдрома является

Глюкозурия

2. полиурия

3. гипергликемия +

1. полидипсия

4. полифагия.

220.Перечислите в логической последовательности формирование диабетического синдрома:

а – глюкозурия; б – полидипсия (жажда); в –гипергликемия; г – полиурия;

A) г, в, б, а

B) а, б, г, в

C) в, а, г, б +

D) б, г, а, в

E) в, а, б, г

221. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:

A) Гипергликемия – полиурия- полидипсия – глюкозурия.

B) Полиурия – полидипсия – глюкозурия – гипергликемия.

C) Полидипсия – полиурия – глюкозурия – гипергликемия.

D) Глюкозурия – гипергликемия – полидипсия – полиурия.

E) Гипергликемия – глюкозурия – полиурия – полидипсия. +

222Глюкозурию при сахарном диабете вызывает

1. кетонемия

2. гипергликемия+

3. гиперлипидемия

4. полиурия

5. гиперлактатацидемия

223. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием:

A) Кетонемии.

B) Гипергликемии. +

C) Гиперлипидемии.

D) Полиурии.

E) Гиперлактатацидемии.

223. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является

1. микроангиопатия почек

2. глюкозурия +

3. кетонурия

4. гипостенурия

5. жажда и полидипсия

224. Кетоновын тела в основном образуются

A) В печени

225. Кетоз при сахарном диабете обусловлен

а) активацией липолиза

б) уменьшением выведения кетоновых тел почками

в) повышеннным образованием кетоновых тел

г) недостаточной утилизацией кетоновых тел

д) нарушением окисления кетоновых тел в цикле Кребса.

1. а, б, в

2. б, в

3. б, в, г

4. а, в, г, д +

5. б, в, г, д

226. Для нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характерно:

а - снижение гликогеногенеза в печени; б - усиление глюконеогенеза;

в - нарушение утилизации глюкозы клетками;

г - уменьшение концентрации в крови лактата и пирувата;

д - снижение глюконеогенеза;

A) а, б, г

B) а,в, г

C) а, б, в +

D) а, в, д

E) в, г, д

227. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется

A) Гипергликемией

228. К макроангиопатиям при сахарном диабете относят

A) Атеросклероз сосудов

229. К микроангиопатиям при сахарном диабете относят

A) Ретинопатию, нефропатию

230. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с

1. кетозом

2. гипергликемией +

3. гипопротеинемией

4. лактацидозом

5. гипоосмолярностью

231. В патогенезе диабетической комы имеет значение

а) гиперосмолярная дегидратация; б) кетоз; в) гипогликемия;

г) ацидоз; д) гиперазотемия.

1. а, б

2. а, б, в

3. а, б, г, д +

4. а, б, д

5. в, г, д

232. Основное звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

A) Гиперкетонемия

233. Гиперосмолярная кома характеризуется

A) Выраженной дегидратацией клеток

234. Глюкозурия может наблюдаться

A) При сахарном диабете

235. Сахар крови 20 ммоль/л. Суточный диурез-4,5л, глюкозурия - 3ммоль/л, относительная плотность мочи-1035. Ваше заключение-

A) сахарный диабет +

B) несахарный диабет

C) почечная глюкозурия

D) норма

E) полиурия с гипостенурией

236. Глюкоза крови - 12, 2 ммоль/л, глюкоза мочи - 3%, суточный диурез -

3100 мл, удельный вес мочи - 1040 характерны для

1. нормы;

2. сахарного диабета; +

3. почечного диабета;

4. несахарного диабета;

5. нарушения толерантности к глюкозе.

237. Глюкоза крови – 3,6 ммоль/л, глюкоза мочи – 7%, суточный диурез – 4200 мл., удельный вес мочи – 1041 характерны для

1. нормы

2. сахарного диабета

3. почечного диабета +

4. несахарного диабета

5. нарушения толерантности к глюкозе

238. Нарушения белкового обмена при сахарном диабете проявляются

A) Развитием трофических язв, снижением выработки антител

239. Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

A) иммунодефицитные состояния +

B) ускорение развития атеросклероза +

C) снижение резистентности к инфекциям +

D) микроангиопатии +

E) макроангиопатии +

240. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает

A) при беременности

B) при гиперинсулинизме

C) в период роста организма

D) при ожоговой болезни+

E) при избытке анаболических гормонов

241. Положительный азотистый баланс в организме развивается при

A) избытке инсулина +

B) избытке глюкокортикоидов

C) белковом голодании

D) опухолевой кахексии

E) сахарном диабе

242. Положительный азотистый баланс в организме развивается при:

A) Избытке соматотропного гормона. +

B) Избытке глюкокортикоидов.

C) Белковом голодании.

D) Опухолевой кахексии.

E) Сахарном диабете.

243. Аминацидурия может возникать при

A) Недостаточности ферментных систем почечных канальцев

244. Гипопротеинемия – это

1. появление необычных (патологических белков) в крови

2. увеличение содержания белков в крови

3. уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов +

4. изменение соотношения белков крови

5. уменьшение содержания гамма-глобулинов в крови

245. Гипопротеинемия сопровождается

а - понижением онкотического давления крови

б -нарушением транспортной функции белков плазмы

в - гипокоагуляцией,

г - развитием отека

д - увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов

1. в,г

2. а,б,г,д +

3. б, д

4. а, в, г

5. б, в, д

246.Гипопротеинемия сопровождается:

A) Понижением онкотического давления крови. +

B) Снижением в крови свободной фракции гормонов.

C) Гиперкоагуляцией крови.

D) Снижением скорости клубочковой фильтрации.

E) Уменьшением содержания межтканевой жидкости.

247. Парапротеины – это

1. качественно измененные гамма-глобулины +

2. качественно измененные альбумины

3. снижение альбуминов

4. изменение соотношения белковых фракций

5. увеличение иммуноглобулинов

248. В патогенезе подагры имеет значение нарушение

1. выведения аммиака через почки;

2. синтеза мочевины в печени и мышцах;

3. синтеза и выведения биогенных аминов;

4. растворимости мочевой кислоты; +

5. обмена незаменимых аминокислот.

249. Отек-это

1. скопление жидкости в серозных полостях

2. скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве +

3. увеличение образования лимфы

4. увеличение внутрисосудистой жидкости

5. увеличение внутриклеточной жидкости.

250. Отек представляет собой

1. патологическую реакцию

2. патологический процесс +

3. патологическое состояние

4. нозологическую форму болезни

5. предболезнь

251. Местным патогенетическим фактором отека является

1. повышение онкотического давления крови

2. повышение гидростатического давления крови +

3. понижение проницаемости стенки сосуда

4. понижение гидростатического давления крови

5. повышение тканевого давления

252. Патогенетическим фактором отека является:

A) Повышение онкотического давления крови.

B) Понижение гидростатического давления крови.

C) Понижение проницаемости стенки сосуда.

D) Повышение осмотического и онкотического давления в тканях. +

E) Понижение секреции альдостерона.

253. Развитию отеков способствует

1. повышенное содержание альбуминов крови

2. повышенная выработка альдостерона и АДГ +

3. усиленный дренаж интерстиция лимфососудами

4. пониженная выработка антидиуретического гормона

5. пониженная проницаемость сосудистой стенки

254. Нейро-эндокринный фактор отеков-это

1. активация симпато-адреналовой системы

2. недостаточное образование антидиуретического гормона

3. вторичный дефицит альдостерона

4. гиперинсулинизм

5. вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ. +

255. Секреция вазопрессина усиливается

A) При повышении осмолярности крови

256. Тканевой фактор отеков -это

1. снижение осмотического давления ткани

2. понижение осмотического давления плазмы

3. понижение онкотического давления крови

4. повышение гидростатического давления ткани

5. гиперосмия и гиперонкия тканей. +

257. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

1. сосудистый фактор +

2. тканевой

3. гемодинамический

4. нейро-эндокринный

5. онкотический.

258. Онкотический фактор играет главную роль в развитии

1. сердечных отеков

2. кахектических +

3. аллергических

4. токсических

5. нефритических.

259.. В развитии воспалительного и аллергического отеков ведущую роль играет

A) Повышение проницаемости сосудистой стенки

260. В развитии печеночных отеков ведущую роль играет

A) Понижение онкотического давления крови

261. В развитии застойного отека главную роль играет фактор

1. нейро-эндокринный

2. онкотический

3. тканевой

4. гемодинамический +

5. сосудистый.

262. Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является

1. повышение проницаемости сосудистой стенки

2. повышение коллоидно-осмотического давления тканей

3. повышение венозного давления крови +

4. понижение онкотического давления крови

5. понижение лимфатического оттока

263. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является:

A) Стимуляция секреции альдостерона.

B) Раздражение волюмо- и барорецепторов.

C) Уменьшение сердечного выброса. +

D) Увеличение реабсорбции натрия в почках.

E) Повышение выработки антидиуретического гормона и реабсорбции воды в почках;

264. Укажите правильную последовательность патогенеза сердечных отеков

а) стимуляция секреции альдостерона;

б) раздражение волюмо- и барорецепторов;

в) уменьшение сердечного выброса;

г) увеличение реабсорбции натрия в почках;

д) увеличение реабсорбции воды в почках;

е) раздражение осморецепторов

ж) увеличение выработки антидиуретического гормона

1. в, б, а, г, е, ж, д +

2. а, б, в, г, д, е, ж

3. б, в, г, а, д, е, ж

4. ж, е, д, г, в, б, а

5. в, ж, е, г, д, б, а

265. Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков включает в себя

1. введение антигистаминных препаратов

2. назначение диуретиков

3. введение глюкокортикоидов

4. бессолевая диета

5. внутривенное введение альбуминов. +

266. Водянка брюшной полости обозначается термином

1. гидроторакс

2. гидроперикардиум

3. асцит +

4. перитонит

5. гидронефроз

267. Водная интоксикация развивается при

1. избыточном поступлении воды в организм

2. недостаточном выведении воды из организма

3. избыточном поступлении минеральных солей

4. избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения +

5. вынужденном употреблении морской воды

268. Развитию водного отравления способствует

A) Поступление воды в большом количестве при недостатке солей

269. Гиперосмоляльная гипергидратация возникает

1. при переливании большого количества физиологического раствора;

2. при переливании гипоосмоляльных растворов;

3. при внутривенном введении 5% глюкозы;

4. при избыточном потреблении пресной воды;

5. при вынужденном избыточном потреблении морской воды +

270. Укажите компенсаторные реакции при дегидратации;

A) повышение продукции альдостерона +

B) централизация кровообращения +

C) повышение выделения вазопрессина +

D) понижение выделения ренина

E) уменьшение суточного диуреза +

271. Укажите проявления синдрома общей гипергидратации;

A) отеки, водянка +

B) повышение массы тела +

C) повышение гематокрита

D) увеличение ОЦК +

E) повышение АД +

272. Отрицательный водный баланс наблюдается при

1. циррозе печени

2. сердечной недостаточности

3. несахарном диабете +

4. нефротическом синдроме

5. остром диффузном гломерулонефрите

273. Причиной гиперосмоляльной дегидратации может быть

1. понос

2. многократная рвота

3. кишечные свищи

4. сахарный диабет +

5. дефицит альдостерона.

274. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется

1. увеличением общего содержания воды в организме

2. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

3. увеличением содержания воды в клетках

4. перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство +

5. отсутствием чувства жажды

275. Для гиперосмоляльной формы дегидратации характерно:

а) уменьшение воды во внеклеточном пространстве

б) понижение осмотического давления во внеклеточном пространстве

в) переход воды из клеток во внеклеточное пространство

г) уменьшение содержания воды в клетках

д) увеличение жидкости внутри клеток.

1. а, б

2. а, в, г +

3. а, в

4. б, д

E) а, б, д

276. Гипоосмолярная дегидратация возникает при

1. диарее +

2. сахарном диабете

3. несахарном диабете

4. атрезии пищевода

5. водном голодании.

277. Гипоосмолярная дегидратация возникает при

A)Длительной рвоте +

B) сахарном диабете

C) несахарном диабете

D) атрезии пищевода

E) водном голодании.

278. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется

1. увеличением общего содержания воды в организме

2. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости+

3. снижением содержания воды в клетках

4. перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

5. мучительным чувством жажды

279. При обезвоживании наблюдается:

а - сгущение крови; б - нарушение микроциркуляции; в - повышение

центрального венозного давления; г - снижение артериального давления

д - уменьшение объема циркулирующей крови

A) а, в

B) а, б, г, д +

C) а, б, в

D) а, д

E) г, д

280. Отрицательный водный баланс наблюдается

A) При несахарном диабете

281. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

А) половых гормонов;

В) тиреоидных гормонов;

С) натрийуретического гормона;

Д) антидиуретического гормона;

Е) альдостерона. +

282. Гипернатриемия развивается при

1. увеличении секреции альдостерона +

2. увеличении секреции вазопрессина

3. увеличении секреции паратгормона

4. снижении секреции ангиотензина

5. снижении секреции паратгормона

284. Гиперкалиемия возникает

1. при усиленном тканевом распаде +

2. при избыточной выработке альдостерона

3. при избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона

4. при неукротимой рвоте

5. при длительной диарее

285. Гиперкальциемия возникает при

1. гиперсекреции альдостерона

2. гиперсекреции вазопрессина

3. гиперсекреции паратгормона +

4. гиперсекреции кальцитонина

5. алкалозе

286. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен

1. повышенной мобилизацией жира из депо

2. повышением поступления жира с пищей +

3. задержкой перехода жира из крови в ткани

4. гипоальбуминемией

5. низкой активностью липопротеидлипазы в крови.

287. Нарушение промежуточного обмена жиров проявляется в виде

A) Усиления кетогенеза

288. Кетоновые тела образуются

1. в кишечнике;

2. в печени; +

3. в легких;

4. в почках;

5. в мышцах.

289. Ожирение возникает при повышенной продукции

1. инсулина; +

2. тиреотропного гормона;

3. соматотропного гормона;

4. тироксина;

5. андрогенов.

290.. Ожирение возникает при повышенной продукции

A)кортизола; +

B)тиреотропного гормона;

C)соматотропного гормона;

D)тироксина;

E)андрогенов.

291. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

A) гипотиреозе

B) гиперинсулинизме

C) привычном переедании +

D) повреждении вентромедиальных ядер гипоталамуса

E) гиперкортицизме

292. Нарушение жирового обмена при ожирении проявляется

A) Гиперлипидемией

293. Факторы, способствующие развитию атеросклероза

A) Гиперхолестеринемия

294. Наиболее атерогенными липопротеидами являютя

A) Липопротеиды очень низкой плотности

295. К атерогенным липопротеидам относят

A) Липопротеиды низкой и очень низкой плотности.

296. Антиатерогенными свойствами обладают

1. липопротеиды низкой плотности;

2. липопротеиды очень низкой плотности;

3. липопротеиды промежуточной плотности;

4. липопротеиды высокой плотности; +

5. хиломикроны.

297. В патогенезе атеросклероза ведущую роль играют

A) Модифицированные (окисленные) липопротеиды

299. Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью

1. активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин

2. захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза +

3. подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы

4. включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран

5. активировать липопротеиновую липазу

300. Правильной последовательностью явлений в процессе атерогенеза является

а) миграция гладкомышечных клеток в очаг накопления липидов;

б) захват липопротеидов макрофагами, превращение их в «пенистые клетки»

в) повреждение эндотелия и накопление липопротеидов в интиме артерий

г) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов

1. б, в, г, а

2. в, б, а, г +

3. а, в, г, б

4. в, г, б, а

5. а, б, в, г

301. Дефицит витамина А приводит к развитию

A)кальциноза

B)остеомаляции

C)гемералопии +

D)ксерофтальмии +

E)геморрагического диатеза

302. К проявлениям гиповитаминоза В₁ (тиамина) относится

1. кальциноз

2. остеомаляция

3. гемералопия

4. полиневриты +

5. геморагический диатез

303. К проявлениям гиповитаминоза С относится

1. ксерофтальмия

2. парезы и параличи

3. геморрагический диатез +

4. гемералопия

5. полиневриты

304. Дефицит витамина В₁₂ характеризуется развитием

1. железодефицитной анемии

2. мегалобластической анемии +

3. нормобластической анемии

4. апластической анемии

5. микросфероцитарной анемии

305. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН

1. 7,35-7,45 +

2. 7,0 – 8,0

3. 7,2-7,8

4. 7,45-7,50

5. 7,0-7,4.

306. Самым емким буфером плазмы крови является

1. белковый

2. бикарбонатный +

3. гемоглобиновый

4. фосфатный

5. ацетатный

307. Самым емким буфером крови является

A)белковый

B)бикарбонатный

C)гемоглобиновый +

D)фосфатный

E)ацетатный

308. В основе газового ацидоза лежит

1. избыток нелетучих кислот

2. отравление минеральной кислотой

3. усиленное выделение СО₂ из организма

4. накопление углекислоты в организме +

5. избыток оснований в крови

309. К развитию газового алкалоза приводит

1. увеличение содержания углекислого газа в атмосфере

2. гиповентиляция легких

3. недостаточность кровообращения

4. гиперкапния

5. гипервентиляция легких. +

310. Причиной негазового ацидоза является

1. продолжительная рвота

2. одышка при энцефалите

3. гиперсекреция стероидных гормонов надпочечников

4. профузный понос +

5. отравление бикарбонатом натрия

311. Негазовый ацидоз встречается при

A) Сахарном диабете

312. В основе почечного ацидоза лежит

A) Снижение канальцевой секреции протонов

313. Почечным механизмом компенсации ацидозов является

A) Активация ацидогенеза

314. При уремии возникает

1. негазовый алкалоз

2. выделительный ацидоз +

3. газовый ацидоз

4. экзогенный ацидоз

5. экзогенный алкалоз

315. Наиболее важным в компенсации негазового ацидоза является

1. гидрокарбонатный буфер +

2. белковый буфер

3. сульфатный буфер

4. гемоглобиновый буфер

5. фосфатный буфер

316. При каком сдвиге кислотно-основного равновесия компенсация нарушенного состояния осуществляется за счет гипервентиляции легких?

A) метаболическом ацидозе +

B) метаболическом алкалозе

C) газовом ацидозе

D) газовом алкалозе

317. Потеря большого количества желудочного сока при неукротимой рвоте может привести к

1. экзогенному ацидозу

2. выделительному ацидозу

3. газовому алкалозу

4. выделительному (негазовому) алкалозу +

5. экзогенному алкалозу

318. Основным показателем негазового алкалоза является

A) Увеличение содержания бикарбонатов в крови

319. Метаболический алкалоз характеризуется:

A) рН крови > 7,45 +

B) увеличением концентрации бикарбонатов в плазме +

C) компенсаторным уменьшением напряжения СО2 в плазме крови

D) ослаблением аммониогенеза в почках +

E) понижением титруемой кислотности мочи +

320. Вследствие гипервентиляции легких развивается

A) Газовый алкалоз

321. Для газового алкалоза характерно

A) Гипокапния

322. Показатель рН артериальной крови равный 7, 49 свидетельствует о

1. компенсированном ацидозе

2. компенсированном алкалозе

3. некомпенсированном алкалозе +

4. газовом ацидозе

5. негазовом ацидозе

Лихорадка

323. Лихорадка является

А) патологической реакцией;

В) типовым патологическим процессом; +

С) патологическим состоянием;

Д) болезнью;

Е) осложнением болезни.

324. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке

A) увеличение сопряженности окисления и фосфориллирования

B) периферическая вазоконстрикция +

C) усиления сократительного мышечного термогенеза +

D) уменьшение потоотделения +

E) активация окислительных процессов +

325. К механизмам химической терморегуляции при лихорадке относится

A) Увеличение теплопродукции

326. К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится

A) Уменьшение теплоотдачи

327. Эндогенные пирогены образуются в

1. эритроцитах

2. тромбоцитах

3. лейкоцитах +

4. гепатоцитах

5. паренхиматозных клетках

328. Продуцентами эндогенных пирогенов являются:

а - макрофаги, б - тучные клетки, в - плазматические клетки, г - нейтрофилы,

д - эритроциты

A) а, г +

B) б, в

C) г, д

D) в, д

E) а, д

329. К эндогенным пирогенам относятся

а) Интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; в) интерлейкин 8, г) интерлейкин 6;

д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов

1. б, в

2. е

3. а, б, в, г

4. а, б, в

5. а, в, г, д +

330.Лейкоцитарные пирогены действуют на

1. термочувствительные периферические рецепторы;

2. мотонейроны спинного мозга;

3. нейроны преоптической области гипоталамуса; +

4. нервно-проводниковые пути;

5. спино-кортикальные пути.

331. Под влиянием эндогенных пирогенов в эндотелии капилляров мозга Увеличивается синтез простагландинов

332. Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на центр терморегуляции, который расположен в

1. коре головного мозга

2. ретикулярной формации

3. гипоталамусе +

4. продолговатом мозге

5. лимбической системе

333. Правильным является утверждение

1. пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности

2. эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам

3. экзогенные пирогены являются липополисахаридами +

4. степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды

5. при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции

333. Правильным является утверждение

1. эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические рецепторы

2. типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных. +

3. первая стадия лихорадки называется stadium fastigium

4. вторая стадия лихорадки называется stadium decrementum.

5. в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу

334. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является

Экзогенные пирогены® фагоциты®? ® центр терморегуляции

A) эндотоксины микробов

B) эндогенные пирогенны +

C) простагландины

D) циклические нуклеотиды

E) липопротеиды

335. Лихорадка характеризуется

A) Перестройкой механизмов терморегуляции

336. Правильным является утверждение

A) При лихорадке сохраняется терморегуляция организма

337. Уменьшению теплоотдачи способствует

1. расширение сосудов кожи

2. увеличение потоотделения

3. повышение тонуса парасимпатической нервной системы

4. учащение дыхания

5. повышение тонуса симпатической нервной системы. +

338. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

1. мышечной дрожью и ознобом +

2. тахипноэ

3. покраснением кожи

4. понижением артериального давления

5. усилением потоотделения.

339. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от:

A) концентрации экзогенных пирогенов в тканях +

B) интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами +

C) чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов +

D) возраста больного +

E) теплоизолирующих свойств одежды

340. Правильным является утверждение

1. в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови+

2. мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию

3. артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко

4. в первую стадию лихорадки диурез уменьшается

5. тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

341. В первую стадию лихорадки наблюдается

1. усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи

2. усиление теплопродукции и теплоотдачи

3. уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции +

4. уменьшение теплопродукции и теплоотдачи

5. уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи.

342. Для первой стадии лихорадки характерно:

а - повышение артериального давления; б – тахикардия; в - озноб, мышечная дрожь; г - уменьшение диуреза; д - увеличение потоотделения

A) а, г, д

B) а, б, в +

C) в, г, д

D) б, г, д

E) а, б, д

343. Для второй стадии лихорадки характерно:

а – брадикардия; б - покраснение кожи; в - повышение моторики желудочно-кишечного тракта; г - увеличение диуреза; д - тахикардия

A) а, б

B) б, в, г

C) б, д +

D) г, д

E) г

344. Для второй стадии лихорадки характерно:

A) Брадикардия.

B) Покраснение кожи.

C) Повышение моторики желудочно-кишечного тракта.

D) Увеличение диуреза.

E) Гипотензия.

345. Для третьей стадии лихопрадки характерно

A) Снижение артериального давления

346. Механизм усиления теплоотдачи в третью стадию лихорадки

A) Увеличение потоотделения

347. Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с

1. вазоконстрикцией;

2. подавлением процессов потоотделения

3. усилением обмена веществ;

4. повышенным потоотделением; +

5. повышенным артериальным давлением.

348. "Критическое" падение температуры при лихорадке опасно

1. развитием коллапса +

2. усилением моторики желудочно-кишечного тракта

3. развитием гипергидратации

4. учащением сердечных сокращений

5. повышением артериального давления.

349. Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 1⁰С (один) называется

1. послабляющей

2. перемежающей

3. постоянной +

4. атипичной

5. изнуряющей

350. Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке

1. 38-39⁰С

2. 39-41⁰С

3. 37-38⁰С+

4. выше 41⁰С

5. выше 42⁰С

351. Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С, называется

1. постоянная (f.continua)

2. изнуряющая (f.hectica)+

3. атипичная (f.athypica)

4. послабляющая (f.remittens)

5. возвратная (f.recurrens).

352. При повышении температуры тела на 1⁰ С частота сердечных

сокращений увеличивается на

В одну минуту

В одну минуту

3. 8-10 в одну минуту +

4. 50 - 60 в одну минуту

5. 30 - 40 в одну минуту.

353. Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови

1. на установочную точку;

2. на синусовый узел; +

3. на термостат;

4. на спинномозговые центра терморегуляции;

5. на периферические термочувствительные рецепторы.

354. Для лихорадки характерно