Определение пневмокониозов. Классификация.

Пневмокониозы — общее название профессиональных заболеваний лёгких, развивающихся от воздействия промышленной пыли, проявляющихся хроническим диффузным пневмонитом с развитием лёгочного фиброза.

Классификация. В классификации 1976 г. выделялось шесть групп пневмокониозов:
1) силикоз;
2) силикатозы (асбестоз, талькоз, цементоз и др.);
3) металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз и др.);
4) карбокониозы (антракоз, графитоз и др.);
5) пневмокониозы от смешанных пылей (сидеросиликоз, силикатосиликоз, пневмокониоз электросварщиков и др.);
6) пневмокониозы от органической пыли (хлопка, льна, зерна и др.).

В новой классификации пневмокониозов предусмотрены три группы пневмокониозов.

1.1 Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%), — силикоз и приближающиеся по своей сущности к силикозу пневмокониозы от смешанных пылей с исключением пневмокониозов от воздействия рентгеноконтрастных пылей (пневмокониоз электросварщиков, сидероз, манганокониоз и др.). Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, среди рабочих по керамическим материалам, обработке кварца, гранита и др.

1.2. Пневмокониозы от вдыхания слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли и др.), карбокониозы (антракоз, графитоз и др.). Пневмокониозы этой группы наиболее распространены среди рабочих и отличаются более мягким, доброкачественным течением — умеренно выраженным слабо(медленно)прогрессирующим фиброзом, однако в связи с наличием у некоторых пациентов сопутствующего клинически очерченного хронического бронхита отмечается прогрессирование заболевания за счет нарастающих обструктивных изменений дыхательных путей и изменений рестриктивного типа с формированием эмфиземы легких.

1.3. Пневмокониозы от вдыхания аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергень пластмассу и другие полимерные материалы, органические пыли и др.) — бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. Для развития данных заболеваний концентрация пыли не играет решающей роли. Клинические проявления на изначальном этапе протекают в виде хронического бронхиоло - альвеолита, альвеолита с исходом в диффузный фиброз.

7. Силикоз. Теории патогенеза.

Силикоз — наиболее распространённый и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание лёгких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в лёгких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом,бронхитом и эмфиземой лёгких.

Существующие теории патогенеза силикоза можно условно разделить на три группы (по характеру влияния пыли диоксида кремния на процесс развития фиброза легких):механическая теория, токсико-химическая теория, биологическая теория.

Сторонники механической теории считают, что возникновение фиброза легких при воздействии пыли диоксида кремния обусловлено ее физическими свойствами. В частности, придавали значение твердости и форме пылевых частиц. Высказывалось мнение, что твердые частицы пыли, имеющие острые грани и углы, механически травмируя легочную ткань, вызывают ответную реакцию в виде развития фиброза на месте их скопления. Однако данная теория не получила полного подтверждения. Оказалось, что пыль карборунда, обладая большей твердостью, чем пыль диоксида кремния, практически не вызывает пневмофиброза. Кроме того, была установлена возможность развития силикоза при воздействии аморфных разновидностей диоксида кремния.

Образование пневмофиброза от воздействия кварцевой пыли пытались объяснить наличием и других ее физических свойств — пьезоэлектрических и полупроводниковых свойств кварца, естественной радиоактивности и кристаллической структуры частиц диоксида кремния; предлагалось учитывать также суммарную величину поверхности и их общую массу. Как показали дальнейшие исследования, на основании лишь физических свойств кварцевой пыли объяснить механизм развития фиброза легких не представляется возможным.

Сторонники токсико-химической теории рассматривают возникновение силикотического фиброза с позиций растворимости кварца в жидких средах организма и образования на поверхности пылевых частиц коллоидного раствора кремниевой кислоты. Последняя, являясь химически активным веществом, оказывает непосредственно токсическое действие на клетки с последующим развитием фиброза легких. Высказывалось предположение и о том, что исходным материалом для синтеза коллагена служит поликремниевая кислота, которая образуется при растворении частиц диоксида кремния.

Заслуживают внимания данные, свидетельствующие о способности частиц кварца адсорбировать на своей поверхности различные протеины, в первую очередь глобулины. Это послужило основанием для разработки новых теорий о механизме действия кварцевой пыли.

Биологические теории по существу посвящены изучению биологических реакций организма на воздействие кварцсодержащей пыли. К ним могут быть отнесены теории о роли инфекции, главным образом туберкулезной, в развитии силикотического фиброза. Считается, что пыль кварца активирует латентную туберкулезную инфекцию, которая является основной причиной развития фиброзного процесса. Возникновение фиброза легких при воздействии кварцевой пыли также пытались объяснить развитием лимфостаза (вследствие блокады лимфатических путей пылевыми частицами) и силикотического шока, который наблюдали в эксперименте у животных в ответ на парентеральное введение суспензии кварца. Несостоятельность этих теорий подтверждается возможностью развития так называемого чистого силикоза без участия туберкулезной инфекции, возможностью возникновения блокады лимфатических путей при воздействии других видов пыли, отсутствием связи между фиброзирующим и токсическим действием диоксида кремния.