Оценка эффективности сердечно-легочной реанимации

1. Cужение зрачков и появление их реакции на свет. Это говорит о поступлении оксигенированной крови в мозг больного;
2. появление пульса на сонных артериях. Проверяется в промежутке между компрессиями грудной клетки. В момент компрессии на сонной артерии ощущается волна массажа, указывающая, что массаж проводится правильно;
3. восстановление самостоятельного дыхания;
4. восстановление синусового ритма (возможно и без восстановления кровотока);
5. появление пульса на лучевой артерии и определение артериального систолического давления на уровне 60—70 мм рт. ст.

БИЛЕТ №9

1.По ходу анестезии контроль осуществляют по следующим показателям:

1. Внешний вид больного: цвет, температура и влажность кожи (гиперемия, потливость могут свидетельствовать о гиперкапнии; синюшность — о гипоксии; мраморная холодная кожа бывает при спазме периферических сосудов); размер и форма зрачков (расширение зрачков наблюдают при недостаточном обезболивании, развитии гипоксии, анизокорию — при нарушении мозгового кровообращения).

2. Состояние сердечно-сосудистой системы: пульс, артериальное и венозное давление, ЭКГ. Необходимо сравнение этих показателей сисходными, поэтому электрокардиограмма, выполненная до операции, должна быть перед глазами врача во время анестезии.

3. Состояние системы дыхания: при спонтанном дыхании отмечают частоту, равномерность дыхания, минутную вентиляцию легких; при ИВЛ — дыхательный и минутный объем дыхания, давление на вдохе и выдохе. Об адекватности ИВЛ судят по клиническим признакам и газовому составу крови.

4. Состояние ЦНС — на основании вышеописанных клинических данных и специального метода — электроэнцефалографии.

5. Функция почек — почасовой диурез. Олигурия и анурия в наркозе могут развиваться в результате неадекватного обезболивания, гиповолемии и причин, связанных с особенностями операции.

6. Температура тела. Кроме температуры кожи при больших операциях в грудной и брюшной полости, при использовании гипотермии и искусственного кровообращения, у детей, измеряют температуру в пищеводе и прямой кишке. Понижение температуры тела может быть в результате охлаждения в операционной, где температура воздуха ниже + 20 °С, после большой кровопотери, остановки сердца, плохой анестезии.

7. Величина кровопотери, которую измеряют гравиметрическим, калориметрическим методом или по объему циркулирующей крови.

8. Лабораторные данные, объем которых зависит от тяжести больного, операции и особенностей анестезии, возможностей в каждом учреждении. Обычные определения: гемоглобин, гематокритное число, данные кислотно-основного равновесия, сахар крови и мочи, время свертывания, по показаниям — электролиты плазмы и крови, коагулограмма.

2. ХОЗЛ

Премедикация обычная с учетом возможной депрессии дыхания.

Введение в анестезию не имеет специфики. В качестве основного анестетика не рекомендуется эфир, раздражающий дыхательные пути.

Следует шире использовать современные методы регионарной анестезии типа эпидуральной и других в сочетании с воздействием на психоэмоциональную сферу, контролем вентиляции, гемодинамики, метаболизма.

Бронхиальная астма

При атонической астме целесообразно (если позволяют обстоятельства) провести предварительную проверку на чувствительность больного ко всем препаратам, которые предполагается использовать в ходе анестезиологического пособия и число которых необходимо сократить до разумного предела. Желательно также с помощью объективных методов (тест поток – объем максимального выдоха и др.) выявить реакцию больного на бронходилататоры (антигистаминные, бета-адреномиметические, м-холинолитические и др.), чтобы в нужный момент воспользоваться лучшим средством.

В премедикации следует использовать бронхолитики, которые больные обычно принимают в межприступном периоде. У глкзокортикоидозависимых больных в премедикацию включают двойную дозу преднизолона.

3. Терминальное состояние — критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубокими нарушениями газообмена и метаболизма. В ходе оказания хирургической помощи и проведения интенсивной терапии возможно острое развитие расстройств дыхания и кровообращения крайних степеней с тяжёлой быстро прогрессирующей гипоксией головного мозга.

Клиническая картина

• Предагональное состояние •• Общая заторможённость •• Нарушение сознания вплоть до сопора или комы •• Гипорефлексия •• Снижение систолического АД ниже 50 мм рт.ст •• Пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях •• Выраженная одышка •• Цианоз или бледность кожных покровов.

• Агония •• Сознание утрачено (глубокая кома) •• Пульс и АД не определяются •• Тоны сердца глухие •• Дыхание поверхностное, агональное.

• Клиническая смерть •• Фиксируют с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности •• Если не удаётся восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5–7 мин, то наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем — биологическая смерть.

Мероприятия по выведению пациента из терминального состояния.

• На 1 этапе — мероприятия высшей срочности •• ИВЛ •• Массаж сердца.

• На 2 этапе: •• Сердечно - лёгочная реанимация по схеме АВС •• Избирательное медикаментозное и инфузионное лечение •• Цель: закрепление успеха оживления, если он достигнут и самостоятельное кровообращение восстановилось в результате насосной функции миокарда пациента.

• На 3 этапе в условиях достаточно эффективного кровообращения с восстановлением ЧСС и субнормального или даже нормального системного АД •• Лекарственные •• Трансфузионные •• Хирургические воздействия •• Цели ••• Закрепить достигнутый успех реанимации ••• Предотвратить рецидив остановки кровообращения ••• Провести коррекцию ранних проявлений болезни оживлённого организма.

Последовательность действий после диагностики клинической смерти

• Освободить дыхательные пути от возможных препятствий.

• Изменить наполнение правых камер сердца, особенно при наличии у пациента критической кровопотери •• Поднять ноги пострадавшего на 50–70 см выше уровня сердца (если он лежит низко) •• Перевести в положение Тренделенбурга.

• Произвести 3–4 вдувания в лёгкие пациента.

• Проверить наличие признаков остановки кровообращения.

• Нанести 1–2 прекардиальных удара кулаком по грудине.

• Осуществить 5–6 компрессий грудной клетки.

• Последующий рабочий ритм реаниматора — 2 вдувания и 10 компрессий на протяжении 10–15 мин.

• На фоне продолжающейся реанимации установить в доступную периферическую вену инфузионную систему с кристаллоидным р - ром.

• Ввести в трахею 1–2 мг эпинефрина, разведённого в кристаллоидном р - ре, проколом ниже щитовидного хряща по средней линии.

• Если к этому моменту больной интубирован, ввести 3–4 мг эпинефрина в интубационную трубку.

• Подключить ЭКГ - монитор (если он есть поблизости) и оценить характер расстройств сердечной деятельности •• Асистолия •• Фибрилляция желудочков.

• Только при фибрилляции — дефибрилляция (электрическая деполяризация).

Билет №10

1. Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 вмин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ₁ снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. Р_аО₂ приближается к 70 мм.рт.ст, а [[Р_аСО₂]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ₁ снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. Р_аО₂ снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, Р_аСО₂ увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. Р_аО₂ ниже 50 мм.рт.ст., Р_аСО₂ увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

2. Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением.

3. Наиболее эффективными способами искусственного дыхания является вдувание воздуха изо рта оказывающего помощь в рот или нос пострадавшего.

Эти способы называются:

a) «рот в рот»

б) «рот в нос»

Они осуществляются следующим образом:

1. освободить пострадавшего от водолазного снаряжения и сдавливающей одежды, уложить на спину, под плечи подложить свернутую одежду в виде валика;

2. оказывающий помощь обычно становится сбоку у головы пострадавшего;

3. проверить полость рта и глотки: при наличии ила, песка, сгустков слизи и крови, все содержимое удалить. Для этого голову и плечи нужно повернуть в сторону, открыть рот и указательным пальцем, обвернутым салфеткой (платком), все удалить;

4. обеспечить достаточную проходимость дыхательных путей, зависящую, главным образом, от положения головы.

Билет №11

1. Адреналин является симпатомиметиком. Благоприятный эффект адреналина при остановке кровообращение связан с сильным а- и в-стимулирующим действием. Напоминаем, что стимуляция а-адренорецепторов приводит к вазоконстрикции и увеличению периферического сопротивления а в-адренорецепторов - оказывает прямое воздействие на миокард и проводящую систему сердца. Для восстановления сердечной деятельности а-адреностимуляция играет большую роль. Вазоконстрикция повышает перфузионное давление (диастолическое), а коронарный кровоток возможен лишь при достаточно высоком диастолическом давлении. Поэтому при введении адреналина наружный массаж сердца оказывается более действенным.

Норадреналин. Так же, как адреналин, он дает а- и в-стимулирующий эффект. Однако, по сравнению с адреналином, а-адреностимулирующее действие норадреналина более мощное. Он вызывает сокращение артериол во всех сосудистых областях и резкое увеличение периферического сопротивления, что сопровождается увеличением работы сердца. Поэтому применение его при остановке кровообращения несколько ограничено. Мощный вазоконстрикторный эффект норадреналина используется в экстренных ситуациях для поддержания артериального давления у больных с сильным кровотечением и гипотонией. В этом случае норадреналин вводят в вену капельно или струйно.

Допамин является биологическим предшественником норадреналина. Однако действие его, особенно в малых дозах, заметно отличается от норадреналина. Это отличие состоит в том, что допамин в малых дозах приводит к расширению почечных и мезентериальных артериол, в которых увеличивается кровоток.

Препараты кальция (глюконат, хлорид) увеличивают силу сокращения миокарда, усиливают электрическую деятельность сердца, когда она недостаточна (например, при идиовентрикулярном ритме), повышают эффективность дефибрилляции. Однако при проведении сердечно-легочной реанимации препараты кальция по своей эффективности уступают адреналину. Это объясняется тем, что препараты кальция не действуют на адренорецепторы и не стимулируют возникновение спонтанного ритма. Поэтому во время реанимации эти препараты вводят после адреналина, если тот был недостаточно эффективен.

Натрия гидрокарбонат. Остановка кровообращения сопровождается накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, что является причиной развития метаболического ацидоза. Ацидоз снижает эффективность действия адреналина и ухудшает сократимость миокарда. Поэтому при проведении реанимации, особенно в первые часы восстановления спонтанного кровообращения, когда из тканей вымываются кислые продукты, необходимо переливание натрия гидрокарбоната.

2. Септический шок – воспалительные состояния, возникающие в результате системного ответа на бактериальную инфекцию.

ЛЕЧЕНИЕ

1 Энергичное внутривенное введение жидкости как начальная терапия выбора.

2. Дофамин может потребоваться при гипотензии, устойчивой к инфузионной терапии.

3. Добутамин показан при появлении сердечной недостаточности.

4. Антибиотики, активные в отношении стафилококков, слабо влияют на течение заболевания в остром периоде (так как диссеминированная инфекция встречается редко), но предотвращают рецидивы болезни, в 1/3 случаев связанные с менструациями [30] Эффективны антибиотики ванкомицин, пенициллины или препараты первого поколения цефалоспоринов (например, цефалотин).

5. Немедленное удаление тампонов обязательно. Не доказана необходимость промывания влагалища с целью удаления токсинов. Несмотря на интенсивную терапию, летальность остаётся на уровне 5% №

3. Рекофол - быстродействующий внутривенный анестетик для введения в наркоз и поддержания общей анестезии, а также для седации пациентов во время интенсивной терапии.

Показания:

введение в наркоз и поддержание общей анестезии;

седация пациентов, находящихся на искусственном дыхании во время интенсивной терапии;

седация во время проведения хирургических или диагностических процедур при регионарной или местной анестезии.

Противопоказания:

гиперчувствительность;

детский возраст: до 1 мес — для вводного наркоза и поддержания анестезии, до 16 лет — для обеспечения седативного эффекта во время интенсивной терапии.

Взрослые
Введение в наркоз
Дозу Рекофола® 20мг/мл следует титровать индивидуально (20мг/мл-40 мг/2мл пропофола каждые 10 секунд) в зависимости от реакции пациента. Большинству взрослых пациентов моложе 55 лет вероятнее всего будет необходимо ввести пропофол в дозе 1,5-2,5 мг на 1 кг массы тела.

Более пожилым пациентам и пациентам с ASA 3 и 4 степени, особенно при ослабленной сердечной функции, понадобятся меньшие дозировки, и общая доза Рекофола® 20 мг/мл может быть сокращена до минимальной величины в 1 мг пропофола на 1 кг массы тела. Таким пациентам препарат следует вводить с меньшей скоростью (приблизительно 1 мл (соответствует, 20 мг) каждые 10 секунд). Общая доза может быть сокращена при более низкой скорости введения (20-50 мг/мин).

Поддержание общей анестезии
Анестезия поддерживается благодаря введению Рекофола® 20 мг/мл посредством постоянной инфузии.

Требуемая скорость инфузии у разных пациентов заметно колеблется. Для поддержания общей анестезии следует назначать пропофол в дозе 4-12 мг/кг/ч. Более пожилым, ослабленным пациентам, а также пациентам с гиповолемией или с ASA 3 и 4 степени, следует сокращать дозу до 4 мг/кг/ч. При наступлении анестезии (приблизительно в течение первых 10 - 20 минут) некоторым пациентам может быть показана слегка повышенная скорость инфузии (8-10 мг/кг/ч).

Седация пациентов на искусственном дыхании во время интенсивной терапии
Для седации во время интенсивной терапии рекомендуется вводить пропофол путем постоянной инфузии. Скорость инфузии определяется желаемой глубиной седации. У большинства пациентов можно добиться достаточного уровня седации при дозе пропофола 0,3 - 4 мг/кг/ч. Специалистам, назначающим дозу, рекомендуется, по возможности, не превышать дозу в 4 мг/кг/ч (см. «Особые указания»). Продолжительность постоянной инфузии пропофола не должна превышать 7 дней. Для обеспечения седации в отделениях интенсивной терапии не рекомендуется вводить пропофол при помощи систем TCI (Целевая контролируемая инфузия).

Седация при проведении хирургических и диагностических процедур
Дозу следует подбирать индивидуально. Достаточная седация для проведения хирургических и диагностических процедур обычно достигается введением сначала 0,5 -1 мг/кг/ч в течение 1-5 минут, а затем поддерживается постоянной инфузией при скорости 1 - 4,5 мг/кг/ч. Пациентам с ASA 3 и 4 степени и пациентам пожилого возраста часто бывает достаточно более низких доз пропофола.

Дети
Введение в наркоз
Рекофол® 20 мг/мл не рекомендуется применять для введения в наркоз у детей от 1 месяца до 3 лет, в связи с трудностью точного введения малых объемов препарата (см. также раздел «Особые указания»).

Для введения в наркоз дозу Рекофола® 20 мг/мл следует медленно титровать в зависимости от реакции пациента до появления клинических признаков наступления анестезии. Дозировку следует подбирать в зависимости от возраста и/или массы тела. Большинству пациентов старше 8 лет для введения в наркоз вероятнее всего будет достаточно дозы Рекофола® 20мг/мл приблизительно в 2,5 мг/кг массы тела. Требуемая доза для пациентов младше этого возраста может быть выше (2,5 - 4 мг/кг). Ввиду отсутствия клинических данных относительно детей группы повышенного риска (ASA 3 и 4 степени), таким пациентам назначаются более низкие дозы Рекофола® 20 мг/мл. В таких случаях рекомендуется использовать Рекофол® 10 мг/мл.

Билет №12

1. Одной из разновидностей комбинированной общей анестезии является атаралгезия. Существует комплекс методик, объединенных данным термином. Все они акцентируют внимание на достижении с помощью седативных, тран­квилизирующих и аналгезирующих средств состояния атараксии («обездушивания») и выраженной аналгезии. Эти состояния являются основными и обяза­тельными при анестезии.

Одной из методик атаралгезии является сочетанное применение диазепа­ма и одного из достаточно мощных анальгетиков. Предполагается, что диазепам обеспечивает транквилизирующий и выраженный седативный эффект. Сильный же анальгетик препятствует возникновению реакции организма на операцион­ный стресс. В качестве гипнотика применяют закись азота, которая, кроме того, потенцирует эффект анальгетика.

Диазепам может применяться в комбинации с пиритрамидом (дипидолор) или декстраморамидом (пальфиум), которые дают достаточно длительный анальгетический эффект.

С целью премедикации за 30—40 мин до операции вводят внутримышеч­но атропин (0,5 мг), диазепам (10 мг), пиритрамид (15 мг) или декстраморамид (5 мг). Индукцию начинают с ингаляции смеси закиси азота и кислорода (2:1) через маску наркозного аппарата. Затем внутривенно вводят 10—20 мг диазе­пама и спустя 2—3 мин, медленно 15 мг дипидолора или 5 мг декстраморамида. Оба анальгетика вызывают брадикардию и угнетение дыхания, поэтому обяза­телен контроль за артериальным давлением, частотой пульса и частотой дыхания. При угнетении дыхания начинают вспомогательную вентиляцию легких через маску наркозного аппарата. Вводят тест-дозу тубокурарина (5 мг), затем 60—100 мг дитилина и выполняют интубацию трахеи.

В периоде поддержания анестезии продолжают ИВЛ смесью закиси азота с кислородом (2:1). В зависимости от длительности и характера хирургического вмешательства миорелаксацию поддерживают с помощью тубокурарина, пиперуния либо дробным введением дитилина. Контроль за частотой пульса и арте­риальным давлением служит критерием степени выраженности и адекватности аналгезии. При учащении пульса и тенденции к повышению артериального дав­ления вводят очередную дозу пиритрамида (5—7,5 мг) или декстраморамида (2,5—5 мг). В среднем анальгетик вводят через каждые 30—50 мин. Диазепам добавляют по 2,5—5 мг через каждые 1,5 ч. Инъекции анальгетика прекращают за 30—40 мин до окончания операции.