Формы сахарного, их механизмы. Типы сахарного диабета.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма и расстройством жизнедеятельности организма; развивается в результате гипоинсулинизма (т.е. абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности).

 

Первичные формы сахарного диабета. Первичные формы СД характеризуются отсутствием у пациента каких-либо определённых заболеваний, вторично приводящих к развитию диабета. Выде­ляют две разновидности первичного СД:

 

• инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД);

 

• инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД).

 

 

Вторичные формы сахарного диабета. Вторичные формы СД характеризуются наличием у пациента какой-либо ос­новной болезни или патологического состояния, повреждающих поджелудоч­ную железу, а также действие на неё физических или химических факторов. Это приводит к возникновению СД. К таким болезням, патологическим состо­яниям и факторам относятся:

 

• Заболевания, поражающие ткань поджелудочной железы (например, панк­реатит).

 

• Другие болезни эндокринной системы (например, семейный полиэндок­ринный аденоматоз).

 

• Воздействие на поджелудочную железу химических или физических агентов.

 

Сахарный диабет типов I и II

 

В более ранних классификациях выделяли СД типов I и II. Эти обозначения вначале применяли как синонимы ИЗСД и ИНСД соответственно. Современ­ные специалисты считают такой подход не совсем корректным. Это объясняет­ся тем, что, например, больные с ИНСД также могут приобрести зависимость от инсулина. При его недостатке у них развивается кетоацидоз, чреватый ко­матозным состоянием (например, это наблюдается у многих пациентов без ожирения, имеющих в крови AT.

 

• Термин «Тип I СД» применяли для обозначения тех его вариантов, основ­ным патогенетическим звеном которых являлся иммунный (иммуноагрессивный) механизм.

 

• Термин «Тип II СД» рекомендовали использовать для той формы СД, пато­генез которой не включал в качестве причинного (!) иммунный механизм.

35. Этиология, варианты патогенеза и проявления сахарного диабета.

ЭТИОЛОГИЯ.

 

СД развивается вследствие либо дефицита инсулина (ИЗСД), либо недостаточ­ности его эффектов (ИНСД).

 

Дефицит инсулина может возникнуть под влиянием факторов биологической, химической, физической природы, а также при воспалительных процессах поджелудочной железы

 

Биологические факторы. Генетические дефекты β-клеток островков Лангерханса. Иммунные факторы: Ig, цитотоксические Т-лимфоциты, а также проду­цируемые ими цитокины, повреждающие β-клетки и реализующие ре­акции иммунной аутоагрессии. Вирусы, тропные к β-клеткам: Коксаки В4, гепатита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи и др. Эндогенные токсичные вещества, повреждающие β-клетки, наиболее «аг­рессивный» из них — аллокеан.

 

Воспалительные процессы, возникающие в поджелудочной железе под действием факторов биологической (главным образом, микроорганиз­мов), химической и физической природы. Хронические панкреатиты примерно в 30% случаев являются причиной инсулиновой недостаточ­ности.

 

Недостаточность эффектов инсулина развивается под влиянием причин нейро- или психогенной природы, контринсулярных факторов, а также вслед­ствие дефектов инсулиновых рецепторов и пострецепторных нарушений в клетках-мишенях.

 

ПАТОГЕНЕЗ.

 

Дефицит инсулина

 

 

При дефиците инсулина происходит: повреждение и гибель р-клеток островков Лангерханса, уменьшение суммарной массы β-клеток, подавление синтеза и выделения в кровь инсулина из повреждённых β-клеток.

 

Недостаточность эффектов инсулина

 

Реализация различных вариантов патогенеза СД при недостаточности эффек­тов инсулина происходит при нормальном или даже повышенном его синтезе и инкреции в кровь (при этом развивается ИНСД).

 

Выделают контринсулярные факторы, устранение или снижение эффектов инсулина на ткани-мишени, а также инсулинорезистентность.

 

Устранение или снижение эффектов инсулина на ткани-мишени достигает­ся благодаря гипергликемизирующему эффекту избытка гормонов — мета­болических антагонистов инсулина. К ним относятся катехоламины, глю-кагон, глюкокортикоиды, СТГ и йодсодержащие тиреоидные гормоны.

 

Длительная и значительная гипергликемия стимулирует повышенное обра­зование инсулина (3-клетками. Однако этого может быть недостаточно для нормализации ГПК, так как продолжительная гиперактивация островков поджелудочной железы ведёт к повреждению р-клеток.

 

Инсулинорезистентность. Нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней из­вестно как инсулинорезистентность. Известны рецепторные и пострецепторные механизмы этого феномена.

 

ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

 

СД проявляется двумя группами взаимосвязанных расстройств: нарушениями обмена веществ и патологией тканей, органов, их систем. Это приводит к рас­стройству жизнедеятельности организма в целом. У пациентов с СД выявляют­ся признаки нарушений всех видов метаболизма, а не только углеводного, как следует из его названия.

 

Нарушения обмена веществ

 

 

Патология тканей, органов и их систем

 

При СД поражаются все ткани и органы, хотя и в разной степени. В наиболь­шей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энце-фалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения СД.