Влияние гормонов, медиаторов и электролитов на сердце.

Как уже отмечалось выше, гуморальными агентами, вызывающими изменение работы сердца, могут быть медиаторы, гормоны, электролиты и продукты метаболизма. О влиянии медиаторов парасимпатической и симпатической системы говорили выше.

Гормональная регуляция работы сердца, прежде всего, осуществляется катехоламинами (адреналином и норадреналином) — гормонами мозгового вещества надпочечников). Катехоламины оказывают действие на сердце подобно симпатической нервной системе, т.е. положительное хроно-, ино -, батмо-, дромотропное. Выделение этих гормонов значительно увеличивается при боли, отрицательных эмоциях (гнев, ярость, страх), эмоциональном стрессе, физической нагрузке, гипоксии и т.д. Усиление работы сердца, повышение АД и изменение других функциональных параметров организма при этом имеют адаптационно-приспособительное значение.

В основе механизма действия катехоламинов на сердце лежит усиление медленного входящего кальциевого тока, т.е. они повышают кальциевую проницаемость и это приводит к увеличению силы сокращения. Катехоламины увеличивают частоту сердечных сокращений. При этом происходит уменьшение продолжительности как периода систолы, так и периода диастолы. Ускорение диастолы сердца связывают со стимуляцией поступления кальция во внутриклеточные депо. Катехоламины влияют на сердце за счет возбуждения адренорецепторов (преимущественно β-адренорецепторов). Эти влияния могут быть существенно ослаблены или полностью выключены β-адреноблокаторами. Это приводит к дозозависимой брадикардии, т.е. с увеличением дозы адреноблокатора степень выраженности брадикардии возрастает и синоатриальный узел может быть даже полностью заблокирован.

На сократительную функцию сердца оказывают влияние не только гормоны мозгового вещества надпочечников, но и гормоны коркового вещества. Глюкокортикоиды увеличивают силу сокращения, т.е. оказывают «кардиотоническое» влияние.

Опосредованное влияние на сердце оказывают глюкагон и инсулин, простагландины, усиливая его работу.

Гормоны щитовидной железы — тироксин и трииодтиронин вызывают учащение и усиление сокращений сердца. Такие явления четко проявляются у больных с гипертиреозом, а снижение функции щитовидной железы протекает явлениями брадикардии и ослабления силы сокращения сердца.

Существенное влияние на силу и частоту сердечных сокращений оказывают ионы калия и кальция. Повышение содержания калия в наружной среде (внеклеточный калий) приводит: а) к снижению потенциала покоя вследствие уменьшения градиента концентрации калия, б) к увеличению проницаемости возбудимых мембран для калия (как при действии ацетилхолина на миокард предсердий). Увеличение концентрации калия вдвое, т.е. до 8 ммоль/л (при норме 4 ммоль/л), приводит к незначительной деполяризации и очень слабому повышению возбудимости и скорости проведения, что вызывает подавление гетеротопных очагов возбуждения. При возрастании концентрации калия выше 8 ммоль/л возбудимость, скорость проведения и длительность потенциала действия падают, в результате чего уменьшается сила сокращения, синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма сердца. Дальнейшее повышение концентрации калия сопровождается резко выраженной брадикардией и остановкой сердца в период диастолы.

Снижение концентрации внеклеточного калия ниже 4 ммоль/л приводит к повышению активности пейсмекера, активируются гетеротопные и эктопические очаги возбуждения. Все это приводит к нарушению ритма сердца (экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий и желудочков) и возможны очень тяжелые последствия вплоть до летального исхода из-за нарушения ритма сердца. Отсюда напрашивается вывод, что как значительное увеличение, так и уменьшение концентрации внеклеточного калия могут вызвать критическое состояние больного (особенно с патологией сердца).

Снижение возбудимости под действием растворов с высокой концентрацией калия (кардиоплегические растворы) используют в хирургии сердца, чтобы вызвать временную его остановку, а кровообращение в этих условиях поддерживается аппаратом искусственного кровообращения. При лечении ряда заболеваний сердца (в том числе аритмий) широко используются препараты (или растворы), содержащие калий. Таким больным назначается специальная диета с повышенным содержанием калия в пищевых продуктах.

Увеличение содержания кальция во внеклеточной жидкости сопровождается увеличением силы и частоты сердечных сокращений, а удаление кальция из внеклеточной жидкости (в эксперименте) вызывает прекращение сокращений сердца. Ряд веществ обладает способностью блокировать вход кальция во время потенциала действия и это сопровождается таким же эффектом, как и удаление кальция из внеклеточной жидкости. Такие вещества получили название антагонисты кальция (например, широко используется в кардиологии верапамил).

Деятельность сердца изменяется при изменении рН крови. Так, слабый ацидоз усиливает, а более выраженный ацидоз угнетает работу сердца. Алколоз сопровождается увеличением силы сокращения сердца.

Таким образом, механизмы регуляции работы сердца многокомпонентны. Вовлечение их в процесс регуляции может иметь как одновременный характер (ряда компонентов), так и последовательный характер. Благодаря этому обеспечивается высокая надежность и адаптируемость сердца к различным физиологическим и экстремальным условиям.

8. Морфо-функциональная классификация сосудов. Сосудистый тонус и его

компоненты. Иннервация сосудов. Механизмы вазоконстрикции и вазодила-

тации.

Все сосуды в зависимости от выполняемой ими функции можно подразделить на 6 групп:

1)амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа),

2) резистивные сосуды,

3) сосуды–сфинктеры,

4) обменные сосуды,

5) емкостные сосуды,

6) шунтирующие сосуды.

К амортизирующим сосудам относятся аорта, легочная артерия и прилегающие к ним крупные артерии. Эти сосуды имеют выраженные эластические свойства, в частности аорта, и они создают амортизирующий (сглаживающий) эффект при выбросе крови из желудочков. Эти сосуды напоминают «компрессионную камеру», т.к. при изгнании крови из левого желудочка аорта и прилегающие крупные артерии растягиваются, а в момент диастолы, за счет эластичности стенки сосудов, объем их уменьшается и потенциальная энергия переходит в кинетическую, обеспечивая непрерывность кровотока.

К резистивным сосудам (сосуды сопротивления), прежде всего, относятся артериолы и концевые артерии, имеющие малый просвет и толстые гладкомышечные стенки, которые оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Сопротивление в них существенно нарастает при повышении тонуса (сокращении) мышц этих сосудов. Изменения просвета этих сосудов служат основным механизмом регуляции объемной скорости кровотока в органах и величины системного артериального давления.

Сосуды-сфинктеры регулируют число функционирующих капилляров. От сужения или расширения этих сосудов зависит объем поступающей крови в капилляры и общая площадь обменной их поверхности.

Обменные сосуды. К этим сосудам относятся капилляры, они не способны к сокращениям, т.к. не имеют мышечной оболочки, а просвет их изменяется в основном пассивно вслед за колебаниями давления в пре- и посткапиллярных резистивных сосудах и сосудах – сфинктерах. В капиллярах происходят важнейшие обменные процессы за счет фильтрации, диффузии, осмоса и т.д. Наибольшую роль в обмене жидкостью и веществами между кровью и межклеточным пространством играет двусторонняя диффузия. Скорость диффузии настолько высока, что при прохождении крови через капилляры жидкость плазмы успевает 40 раз полностью обменяться с жидкостью межклеточного пространства, эти жидкости постоянно перемешиваются. При этом число молекул переходящих из капилляра и в капилляр,примерно одинаково. Скорость диффузии через общую обменную поверхность (а она составляет в большом круге кровообращения около 1000 м²) равняется примерно 60 л/мин. Водорастворимые вещества (натрий, калий, глюкоза и т.д.) диффундируюют только через заполненные водой поры. Крупные молекулы через поры капилляров переносятся путем пиноцитоза. Через стенку капилляров свободно диффундируют жирорастворимые вещества, а также кислород и углекислый газ. Второй механизм, лежащий в основе обмена, фильтрационный. Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах зависит от следующих параметров: гидростатического давления в капиллярах, гидростатического давления тканевой жидкости, онкотического давления плазмы,онкотического давления тканевой жидкости и коэффициента фильтрации. Давление в начале капилляров равна 30-35 мм рт.ст, а в конце – 13-17 мм рт.ст; давление межтканевой жидкости близко к нулю или равно около 3 мм рт.ст; онкотическое давление плазмы составляет примерно 25 мм рт.ст. и обусловлено оно белками плазмы. Из приведенных данных следует, что эффективное фильтрационное давление примерно равно 9-10 мм рт.ст. (35-25 мм рт.ст. = 10 мм рт.ст.). Эффективное реабсорбционное давление, т.е. давление способствующее поступлению жидкости из межтканевого пространства в капилляры равно примерно 8 мм рт.ст. Фильтрация происходит в артериальной части капилляра, а реабсорбция - в венозной части. Средняя скорость фильтрацци во всех капиллярах составляет около 14 мл/ мин., или 20 литров в сутки. Скорость реабсорбции примерно равна 12,5 мл/мин., т.е. 18 л в сутки и около 2 л в сутки оттекает по лимфатическим сосудам.

Емкостные сосуды – это главным образом вены. Вены обладают высокой растяжимостью и они способны вмещать и выбрасывать большие объемы крови без существенного влияния на другие параметры кровотока. Вены являются своеобразными резервуарами крови, в них содержится примерно 64% от общего объема крови. Несмотря на такой большой объем крови в норме обеспечивается стабильный венозный возврат. Венозному воврату (т.е. поступлению крови в правое предсердие) способствуют: 1) артерио-венозный градиент, а также градиент давления между начальной частью венозной системы и полыми венами (у впадения их в сердце), 2) наличие клапанов в венах, 3) мышечный насос, т.е. сокращение мышц способствует проталкиванию крови от периферии к сердцу, 4) дыхательный насос – во время вдоха давление в грудной полости падает и в результате этого внутригрудные сосуды (особенно полые вены) расширяются, а это приводит к снижению гидродинамического сопротивления и «засасыванию» крови из дистальнее расположенной части сосудов. Кроме того, происходит опускание диафрагмы и повышение давления в брюшной полости, в результате уменьшаются просвет и емкость сосудов брюшной полости. При выдохе наблюдается обратная картина, 5) присасывающее действие сердца – во время диастолы сердца давление в правом предсердии и полых венах снижается и это оказывает присасывающее влияние. Все эти факторы обеспечивают полноценный венозный возврат.

Некоторые вены обладают особенно высокой емкостью, к таким венам относятся вены печени, крупные вены чревной области, вены подсосочкового сплетения. Вместе эти вены могут удерживать до 1000 мл крови, которая при необходимости выбрасывается в общий кровоток и изменяет общую гемодинамику.

Шунтирующие сосуды – это артериовенозные анастомозы, когда они открываются кровоток через капилляры либо уменьшается, либо полностью прекращается.

Общий объем крови у мужчин составляет 77 мл/кг массы, а у женщин – 65 мл/кг (10%) и составляет у мужчин около 5,4 л, а у женщин – около 4,5 л. У взрослого человека примерно 84% всей крови содержится в большом круге кровообращения, около 9% - в малом круге и около 7% - в сердце. В артериях большого круга содержится около 18%, в артериолах – около 3%, в капиллярах – около 6% от общего объема крови.