Хроническая почечная недостаточность. — КиберПедия 

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Хроническая почечная недостаточность.

2017-11-16 181
Хроническая почечная недостаточность. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Это синдром, характеризующийся постепенным снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением функции почек, регулирующей КОС, ВЭБ,экскретирующей продукты метаболизма.

ПРИЧИНЫ:

1.Хронические заболевания почек: хронический глоумеронефрит, хронический пиелонефрит,опухоли.

2.Нарушения обмена и болезни с этим связанные:сахарный диабет,амилоидоз, мочекаменная болезнь, обменные нефропатии.

3.Системные аутоиммунные заболевания.

4.Наследственные/врождённые аномалии развития почек.

ХПН имеет 3 стадии:

1)Латентная- характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 50% от нормы.Клинических проявлений нет.
2)Нарушение концентрационной функции почек, поэтому может развиваться полиурия, гипостенурия, увеличение концентрации мочевины, мочевой кислоты.
3)Уремическая- терминальная стадия ХПН- аутоинтоксикация.
Скорость клубочковой фильтрации меньше 30% от нормы.В следствии возникает олиго/анурия, затем гипергидротация, отёки, экскреторный ацидоз.
Тромбоцитопатия- поражение тромбоцитов мочевиной, мочевой кислотой, что проявляется мочевым синдромом.
В крови резко повышается концентрация мочевины, мочевой кислоты, креатина,которые начинают откладываться в коже, слизистых, оболочках нервов, серозных полостях.
Возникают:
-полиневриты
-полисерозиты
-перикардит
-перитонит
-плеврит
Остеомоляция (нарушение синтеза Д3, экскретируемые фосфаты связывают свободный Са в крови, развивается гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоз из-за избытка парат- гормона, возникает резорбция костей.
Почечная кома - неспецифическая, основная причина: гипергидротация, ацидоз,вызывающие отёк головного мозга.

Мезангиальная облость.

Расположена в центре клубочка.3 типа клеток покрыты мезенгиальным матриксом матриксом:
1)гладкомышечные
2)мононуклеарные фагоциты
3)танзиторные фц- моноциты
Гладкомышечные клетки: изменяя степень натяжения фиброзных нитей, могут активно учавствовать в изменении диаметра капиляров.
Сами мезанглиоциты способны продуцировать БАВ: ИЛ-1, лейкотриены,ПГ-Е2,А2, ренин, протеазы.
В мезенгиальную область могут проходить крупномолекулярные белки, в том числе иммунные комплексы, которые поглощаются фагоцитами, гидролизуются, возвращаются обратно в кровоток.
Мезангиальная область - система, оказывающая выраженное депрессивное влияние.

Уремия - аутотоксикоз в результате нарушения фильтрационной и экскреторной функции почек, и проявляется повышением уровня продуктов азотистого обмена в крови: мочевина, креатинин, мочевая кислота.
Уремическая кома.
-гипергидратация, ацидоз(усиление проницаемости нейронов), следовательно в них проникает жидкость(декомперсированный экскреторный ацидоз)
- повышается калий, следовательно нарушается насосная функция.

Нефротический синдром.

Возникает из-за повреждения почечного фильтра и сопровождается повышением его проницаемости.
Признаки:
-протеинурия- повреждение фильтра, белков плазмы в капсуле
-гипопротеинемия
-диспртеинемия: альбумины теряются, а глобулины задерживаются
-гиперлипидемия
-отёки
Протеинурия: в просвете капсулы накапливаются белки плазмы, албумины.
Гипопротеинемия: из-за потери альбумина с мочой.
Гиперлипидемия: из-за изменения жирового обмена в печени на фоне гипопротеинемии.
Отёки вызываются гипопротеимией, в следствии чего снижается онкотическое давление крови, по закону Старлинга нарушается реабсорбция жидкости из интерстициальной ткани.
Нефротический синдром:
Первичный- глоумеронефрит
Вторичный- системные аутоиммунные заболевания, амилоидоз.

ЖЕЛТУХИ.
Это клинико - лабораторный синдром, характеризующийся увеличением в крови билирубина и желтушным окрашиванием кожи, слизистых склер.
1. Надпечёночная - не связана с патологией печени, обусловлена массивным гемолизом эритроцитов, возникающем при:
- гемолитических анемиях
-множественных гематомах
Нв захватывается макрофагами, трансформируется в неконъюкгированный билирубин, выделяется в кровь(в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина). Неконъюгированный билирубин очень токсичен, так как жирорастворяемые кислоты не выводятся с мочой, растворяются в жировой ткани, накапливаясь в ЦНС, вызывают билирубиновую энцефалопатию или «ядерную» желтуху.

При надпечёночной желтухе печень в состоянии гиперфункции, интенсивно захватывает, конъюгирует билирубин, при этом образуется много желчных пигментов стеркобелина, уробелина, следовательно моча, кал окрашиваются в интенсивный тёмный цвет.
2.Печёночная желтуха - обусловлена патологией самой печени.
3 формы:
1. Из-за нарушения захвата билирубина, из-за наследственного дефекта рецепторов, из-за их блокады лекарственными препаратами
2.Из-за нарушения коньюгации билирубина
- наследственный дефект синтеза фермента

3.Нарушение выведения конъюгированного билирубина по внутрипечёночным желчным протокам.
«Паренхиматозная желтуха»- при гепатитах, токсических поражениях печени. Проявляется внутрипечёночным холестазом, цитолизом или разрушением гепатацитов.
При 1,2 форме: в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина.
При 3 форме: повышается концентрация конъюгированного билирубина+ неконъюгированного.

3.Подпеченочная желтуха - при обструкции внепечёночных желчных протоков камнем, при атрезии, сдавливании опухолью, стенозах, в результате внепечёночный холестаз.
- в крови повышается концентрация конъюгированного билирубина, который является водорастворимым, выводится с мочой, окрашиваяя её в тёмный цвет.
- из-за отсутствия желчи в кишечнике.

Печёночная недостаточность.

Это синдром, характеризующийся грубым нарушением всех функций печени, особенно метаболической детоксикационной, сопровождающийся обязательным поражением ЦНС.
3 формы:
- истинная – печёночно- клеточная при поражениях паренхимы печени
- шунтовая- при портальной гипертензии, из- за сброса крови из воротной вены в полую вену по порто- ковальным анастамозам, минуя печень.
- смешанная
1) Острая печёночная недостаточность
Печенёночная недостаточность:
2) Хроническая печёночная недостаточность
Острая печёночная недостаточность- истинная, печёночно- клеточная.
Причины:
1. Инфекционное поражение печени: гепатиты АВСДЕ, лептоспироз, токсоплазмоз.
2.Токсическое поражение печени гептотропными ядами: алкоголь, грибы.
3. Острые нарушения кровообращения: шок, ОСК, тромбоз печёночных артерий.
4. Системные аутоиммунные заболевания кологенозы: волчанка, ревматизм, артрит
ОПН - характеризуется повреждением гепатоцитов, что проявляется лабораторным синдромом цитолиза, при этом в крови повышается концентрация внутриклеточных ферментов: АлАТ, АсАТ,Лактатдегидрогеназы. Кроме того, при ОПН нарушается метаболическая функция печени, страдает синтез белков, лабораторные проявления синдрома гипподепрессии: пониженние в крови К-зависимых факторов свёртывания:понижение протромбина, понижение общего белка, альбумина.
Детоксионная функция в печени при острой печёночной недостаточности нарушается только в случаи гибели 90% паренхимы печени. Данное состояние необратимое,приводит к повышению в крови концентрации N Нз, остаточный N, сопровождается развитием истинной печёночной комы.

Хроническая печеночная недостаточность- смешанная печёночная недостаточность при:
- хронических гепатитах, в которых всегда проявляются аутоиммунные компоненты.
- хронические токсичные повреждения
-системные аутоиммунные заболевания
: постепенная гибель паренхимы печени, её замещение соеденительной тканью, развитие церроза печени, при этом склерозируются сосуды, снижаются их просветы, развивается внутрипечёночная форма портальной гипертензии.

Данное состояние характеризуется сбросом крови в портальную вену, минуя печень, проявляется синдромом порто-ковального шунтирования. В крови повышается концентрация NНз, концентрация остаточного N.
Нb связан с нарушением детоксикационной функцияей печени связан с тем, что кровь в печень не попадает. При ХПН также возникает:
- синдром цитолиза, гепатодетрии
- синдром мезенхиально- воспалительный

Мезенхиально- воспалительный синдром характеризуется диспротеинемией,уменьшением остаточного белка, что связано с аутоиммунным хронического воспаления печени.

Выявляется с помощью тимоловой, сулемовой проб.

ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
1.Печёночная энцефалопатия, печёночная кома.
Причины печёночной комы:
- токсические поражения ЦНС аммиаком, продуктами брожения, гниения в кишечнике, которое не инактивируется печенью:
- индол
- скатол, кодоверин
- фенол
Накопление ароматических аминокислот, которое не утилизируется печенью, отсюда повышение триптофана, в ЦНС накапливается тормозной медиатор серотонин, образуются тормозные псевдо медиаторы, которые угнетают ЦНС.
- нарушение ВЭБ, КОС, гипогликемия, гипербилирубинемия.

2. Паренхиматозная желтуха: из-за избыточного накопления билирубина.

3. Геморрогический синдром: из-за нарушения синтеза К- зависимых ферментов свёртывания: протромбин,фибриноген, проакцилирин.

4.Дисгормональные нарушения
1)печень не инактивирует стероидные гормоны
2) из-за печёночных нарушений синтез спецефических, неспецефических транспортных белков, которые являются переносчиками этих гормонов.
: вторичный гиперальдостеронизм задают Na, H2O, возникает гипергидротация. гипокалиемия
- вторичный гиперкортицизм
- гиперэстрогенемия.

5.Печёночные отёки – из-за, гиперальдостеронизма вторичного, портальной гипертензии
- асцит

6.Портальная гипертензия – при хронической печёночной недостаточности, является причиной шунтовой печёночной недостаточности.
7.Гепато- лиенальный синдром: увеличение печени и селезёнки из-за застоя в системе воротной вены, пролиферация лимфатических фоликулов вследствии аутоиммунных процессов.

Комы при сахарном диабете.

Кетоацидотическая кома( При недостатке инсулина нарушается проникновение глюкозы в клетки, следовательно, ткани начинают страдать от недостатка энергии. Пытаясь справиться с этой проблемой, организм переходит на другой менее эффективный механизм получения энергии: расщепление жиров. В результате этой сложной биохимической реакции образуются токсичные продукты распада – кетоновые тела или ацетон. В случаях, когда кетоновых тел слишком много, они начинают оказывать подавляющее действие на нервную систему, приводя к кетоацидотической коме)
Л актацидемическая кома (В основе развития комы лежит сложный биохимический процесс: анаэробный гликолиз. Это ещё один способ получить энергию в отсутствие глюкозы, но в результате выделяются кислые продукты, угнетающие сердечно-сосудистую систему.Начинается лактацидемическая кома внезапно, развивается стремительно потерей аппетита, тошнотой, рвотой, болями в мышцах, апатией, сонливостью. Возможно появление бреда.)
Гипогликемическая кома( Это острое состояние обусловлено быстрым снижением уровня сахара в крови. Чаще всего оно связано с погрешностями в лечебной тактике: передозировкой инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов, а так же повышенным расходованием глюкозы при физической нагрузке. Нередко отсутствие приёма пищи после инъекции инсулина становится причиной гипогликемии. )
Гиперосмолярная кома(
При высоких цифрах сахара крови почки выводят большое количество мочи. Появляются симптомы дегидратации, кровь сгущается, становится более вязкой и с трудом продвигается по мелким сосудам. От чего в первую очередь страдает микроциркуляция мозга. )-у пожилых

 


Поделиться с друзьями:

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.016 с.