Лейкемоидные реакции:виды, механизмы развития, при каких заболеваниях наблюдаются.

Лейк р-ции - изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи.

Виды: МИЕЛОИДНЫЕ(увеличение незрелых гранулоцитов) и ЛИМФАТИЧЕСКИЕ и МОНОЦИТАРНО-ЛИМФАТИЧЕСКИЕ(в крови возрастает содержание незрелых форм лимфоцитарного ряда).

Грнулоцитарного типа.

Сопровождают тяжелые инфекции игтоксикации (повышение темпер, сепсис, наличие воспалительных очагов. Гибнут микробы и в кровь попадает эндотоксин). В КРОВИ: НЕЙТР лейкрцитов со сдвигом ядерной формулы до миелоцитов.

В нчале хронического миелолейкоза и при сублейкеическом миелозе никакой интоксикации нет. Либо станет очевидным воспалительный процесс, либо исследуют костный мозг-наблюдается рост числа лейеоцитов.

Эозинофильные реакции крови сопровождают диатезы, сенсибилизацию паразитами. Медикаментами, опухолевый рост. Бывает эозинофилия КОНСТИТУЦИОННАЯ-стойкая бессимптомная у совершенно здоровых людей.

Лимфатического типа.

Чаще является результатом вирусной инфекции. Наиболее распространенный реактивный лимфоцитоз-малосимптомный инфекционный. Он встречается у детей продолжаеся неск.дней и сопровождается легкими катаральными явлениями. Реактивный лимфоцитоз может возникать после спленэктомии.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа встречаются при туберкулезе, саркоидозе, хронических воспалительных процессах. Хронический моноцитарный лейкоз в течение первых лет болезни бессимптомен.

Инфекционный мононуклеоз-широкие плазменные клетки становятся узкоплазменными, хроматин менее гомогенен. При остром лейкозе бластоз в крови быстро нарастает.

 

Лейкопении: определение, виды, основные механизмы развития. Агранулоцитоз: понятие, последствия.

Лейкопения-пат. Реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови менее 4*10 9/л. Наиболее часто связано с абсолютным уменьшением содаржания нейрофилов.

По этиологии: наследственные

-дефект дифференцировки метамиелоцитов.

-дефект дифференцировки промиелоцитов.

Приобретенные.

Инфекционные, медикаментозные, радиационные, токсические, при заболевниях системы крови, при гиперсплеизме, при системной красной волчанке, при нарушении питания.

 

Агранулоцитоз -клинико-гематологический синдром, характеризующийся глубокой грнулоцитопенией или полным исчезновением из крови гранулоцитов(снижение числа нейтрофилов менее 0,75*10 9/Л. Агранулоцитоз хар-ся неадекватным воспроизведением нейтрофилов или чрезмерной деструкцией нейтрофилов. Иногда обоими проявлениями.

Причины: прием лекарств, инфекционные болезни.

Последствия: инфекционные заболевания, интоксикации.

Основные системы, участвующие в регуляции САД(прессорные и депрессорные)

Прессорные.

К срочным механизмам относят: рефлексы с барорецепторов (нах-ся в синокаротидной зоне дуге аорты. Регируют на увеличение сад), волюморец (в предсердиях и крупных венах. Реагируют на увеличение центрального венозного давления=>расш.периферические сосуды) хеморецепторов (расп-ся в синокаротидной зоне и дуге аорты.реагируют на гипоксемию, гиперкапнию, ацидоз любой этиологии. Увеличивают САД). и реакцию ЦНС на ишемию(выраженый спазм перияерич. Сосудов).

 

Промежуточные(отсроченные).

- Механизм релаксации напряженных сосудов

Данный механизм можно рассматривать как механизм ауторегуляции сосудистого тонуса. При увеличении САД, увеличивается давление сосудистую стенку, что приводит к частичному растяжению из-за их эластических свойств, а также расслаблению за счет снижения базального тонуса сосудов. При увеличении давления на стенку сосудов происходит сокращение миоцитов и сосуды спазмируются. Основное звено в механизме не только эластические свойства сосудов, но и выделение эндотелием фактора регуляции сосудистого тонуса. К долговременным факторам относят: эндотелий релаксирующий фактор (NO) и эндотелин. NO способствует выведению Са2+ ГМК из-за этого происходит расширение сосудов. Нарушение выделения NO и эндотелина дисфункция данной патологии способствует развитию не только ГБ, но и многих других заболеваний ССС.

- Механизм транскапиллярного обмена

Реализуется по закону Франка-Старлинга. При повышении САД происходит рост гидростатического давления крови в артериях и капиллярах,что приводит к росту фильтрации. При этом происходит перераспределение жидкости из сосудов в интерстициальное пространство =>снижение ОЦК и САД тоже снижается. При снижении САД снижается гидростатическое давление в капиллярах падает, фильтрация уменьшается, а увеличивается реабсорбция, в результате чего жидкость из интерстициального пространства поступает в сосуды => повышение ОЦК и САД.

- Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

Один из самых важных механизмов регуляции САД.

Ренин – протеолитический фермент, вырабатывающийся ЮГК почек в ответ на снижение давления в приносящих артериолах, либо на уменьшение Na в дистальных канальцах почек. Ренин воздействует на ангиотензиноген –>АТI(под действием АПФ) –> АТII.

АТII – мощный вазоконстриктор, который вызывает спазм сосудов и САД повышается за счет следующих механизмов:

1.Воздействие на АТ рецепторы гладких мышц

2.Иктивация СНС на всех её уровнях

3.Активация продукции альдостерона и АДГ.

-Предсердный Na-уретический пептид

Долговременные (почечно-объемный, альдостероновый, вазопрессиновый).

 

Депрессорные.

Натрийуретический пептид, оксид азота(эндотелий релаксирующий фактор, почечные простагландины и калликриин –кининовая система).

Основные осложнения при сахарномо диабете.
К острым осложнениям относятся коматозные состояния, к хроническим – микроангиопатии, макроангиопатии (МиП и МаП), инсулинорезистентность, нейропатия, нефропатия, иммунодефициты. Для ИНСД более характерны гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы. нарушения при активации полиолового пути метаболизма глюкозы. В условияхгипергликемии внутриклеточная концентрация глюкозы увеличивается, что приводит к активации альдозоредуктазы, превращающей глюкозу в сорбитол. В высоких концентрацийях сорбитол токсичен для клеток. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается вэндотелии, клетках клубочков почек, но в первую очередь - в нейронах. Дело в том, чтоскорость транспорта глюкозы в нейронах зависит только от внеклеточной концентрации глюкозы и не контролируется инсулином. Это гемодинамические нарушения. Гемодинамические нарушения при сахарном диабете обусловлены как поражением эндотелия, так и нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса. Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы. Наиболее часто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома (в результате чрезмерного повышения уровня сахара крови) делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую). Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое в конечном итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5—10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа. Диабетическая ретинопатия — поражение капилляров, артерий и вен сетчатки. Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

Микрофлора кишечника.
ЖКТ на всем протяжении от полости рта до прямой кишки в разной степени заселен микроорганизмами. Заселяется он вскоре после рождения особым сообществом микроорганизмов образующих при этом равновесную систему популяции. Практически все микробы населяющие кишечник относятся к сапрофитами.Большая часть сапрофитов представлена так называемыми облигатными микробами которые и формируют нормальную микрофлору кишечника любого человека. Популяции микробов состоят из нескольких основных субпопуляций: бифидбактерии, лактобактерии и непатогенные разновидности кишечной палочки. К облигатной флоре относятся и бактероиды- анаэробные неспорообразующие микроорганизмы. Эшерехии занимают второстепенное положение так как количество их незначительно по сравнению с доминирующими неспорообразующими анаэробами.В меньших количествах чем облигатные микробы присутствуют факультативные которые в определенных условиях могут вызывать различные заболевания. В состав факультативной флоры кишечника входят представители семейства: клебсиелы, протитобактерии, цитробактерии, энтеробактерии и др. Они являются условно- патогенными микроорганизмами. Кроме того к факультативной флоре кишечника относятся: стафилококки присутствующие практически во всех отделах жкт. Наряду со стафилококками в состав факультативной флоры входят стрептококки, клостридии, бациллы- аэробные спорообразующие бактерии. Наименьшая по численности часть микрофлоры кишечника представлена транзиторной флорой. Эти микробы обычно попадают в кишечник с различными продуктами питания, но не могут длительное время жить в кишечнике и потому вскоре после попадания в организм разрушаются.

Дисбактериоз — состояние, при котором имеются нарушения в количественном и качественном составе м/о, заселяющих кишечник.
В кишечнике могут снижаться количество полезных бактерий(лакто, бифидо), появляться патогенные ил условно патогенные бактерии (стафилококки, стрептококки)
Причины:
1. Действие антибиотиков., которые уничтожают нормальную микрофлору и приводят к бурному размножению, устойчивой к ним флоры.
2. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения(в дистальные отделы попадает непереваренная пища, которая служит основой для размножения патогенной флоры.
3. Нрушение перистальтики кишечника.
4. Иммунодефициты.
5. Аллергия на различные антигены пищи.
Последствия:
-нарушение синтеза витаминов и ферментов
-нарушение всасывания воды и электролитов
-нарушение перистальтики
-развитие интоксикации.

Почечная недостаточность.

Это клинический синдром, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением основных функций почек, таких как: способность регулировать водно- электролитный и кислотно- основный обмен и экскретировать продукты метаболизма.

Почечная недостаточность:

1.Острая- быстрая.

2.Хроническая- постепенная.

В острой почечной недостаточности выделяют 3 формы:

-переренальная

-ренальная

-постренальная

1)Преренальная ОПН возникает при нарушении системной гемодинамики, сопровождается уменьшением САД ниже 75 мм.рт.ст.

Если почки не пострадали от ишемии, то состояние обратимое, при восстановлении гемодинамики функции почек нормализуются.Если нарушение гемодинамики приводит к гипоксическим повреждениям почек, то переренальная форма переходит в ренальную.

2)Ренальная форма ОПН возникает при:

-повреждение почечных канальцев- острый тубулонекроз

-повреждение почечных клубочков

-повреждение интерстициальной ткани- интерстициальный нефрит и пиелонефрит
Стадии ОПН:

1.Шоковая:несколько часов, проявляется симптомами того состояния, которые вызывает ПН.

2.Олигоанурическая: 2-3 недели, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 30% от нормы, что приводит к олиго или анурии.При этом развивается гипергидротация, ацидоз(нарушение секреции водорода), нарушение экскреции мочевой кислоты, мочевины, креатинина.

Даная стадия самая тяжёлая, может привести к смерти из-за отёка головного мозга и лёгких, либо от нарушения работы сердца из-за гиперкалиимии.

3.Стадия восстановления диуреза, полиурическая функция клубочков нормализуется, процессы фильтрации восстанавливаются, но эпителий канальцев ещё не восстанавливается, в следствии чего нарушается концентрационная функция почек,затем выделении мочи низкой плотности(гипостенурия), в результате полиурия до дегидротации.

4.Стадия остаточных проявлений(несколько месяцев)-постепенно нормализуется функция канальцев.