Отличие шума трения плевры от крепитации и влажных хрипов.

Механизм возникновения шума трения плевры. Шум трения плевры возникает при трении друг о друга шероховатых поверхностей воспалительно измененных листков плевры во время дыхания и напоминает хруст снега, скрип кожи, шорох бумаги (rub, рис. 4).

Обычно шум трения плевры свидетельствует о наличии острого воспаления плевральных листков при отсутствии в полости плевры экссудата. Он не изменяется после покашливания и усиливается при давлении фонендоскопом на грудную клетку. Иногда, при наличии сухого плеврита, шум трения плевры можно выслушать даже при имитации глубокого вдоха при закрытой голосовой щели, что используется для дифференцирования этого побочного дыхательного шума от хрипов и крепитации.

Синдром кишечной диспепсии. Причины, патогенез симптомов.

Кишечная диспепсия включает в себя группу функциональных заболеваний тонкой кишки, при которых частично нарушаются процессы ферментативной обработки белковой или углеводной пищи. В связи с этим создаются в первом случае условия для усиления процессов гниения под влиянием гнилостной флоры, преимущественно в толстой кишке. Во втором же случае - частично в тонкой кишке, частично в толстой значительно повышаются бродильные процессы, совершающиеся при участии усиленно, размножающейся флоры.

Гнилостная диспепсия нередко развивается при чрезмерном приеме в пищу продуктов (свиное мясо, жирная баранина, гусятина и др.), содержащих трудноперевариваемые белки. Предрасполагает к диспепсии и продолжительное отсутствие в пище этих или других богатых белками продуктов (растительная диета). В силу недостаточного ферментативного разложения белков и неусвоения их в полной мере в тонкой кишке происходит усиленное гниение белков.

Жалобы на головную боль, вздутие и тяжесть, а порой тупую боль в животе, жидкий стул до 3-5 раз в день с отхождением зловонных газов. Цвет кала обычно темный, реакция щелочная, содержание аммиака и органических кислот повышено.

Бродильная диспепсия возникает в результате введения с пищей большого количества углеводов и нередко при внезапном переходе от смешанной пищи к вегетарианской. В результате неусвоения большого количества углеводов в тонкой кишке они переходят в избыточном количестве, в толстую, где подвергаются брожению, главным образом в слепой и восходящей ободочной кишке, частично в терминальных отделах тонкой кишки.

Больные жалуются на вздутие и распирание в животе, частое урчание, понос пенистыми испражнениями с наличием пузырьков газа на поверхности, с кисловатым запахом и обильным отделением газов. В кале можно обнаружить кусочки непереваренной углеводной пищи (картофель и овощи), а при микроскопии видны в большом количестве окрашенные йодом в темный цвет крахмальные зерна и йодофильная флора.

Лабораторная диагностика нефротического синдрома.

К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят:

ОАК: гипохромная анемия за счет потери с мочой трансферрина, усиленной экскреции с мочой эритропоэтинов, плохого всасывания железа в ЖКТ; увеличение СОЭ до 50-60 мм\ч. Лейкоцитарная формула не претерпевает особых изменений.

В биохимическом анализе крови снижается содержание кальция, железа, кобальта, цинка, за счет нарушения метаболизма витамина D и фосфорно-кальциевого обмена;

Коагулограмм: гиперагрегация тромбоцитов, снижение антикоагулянтных свойств крови.

ОАМ: реакция чаще щелочная вследствие электролитных сдвигов. Относительная плотность мочи до присоединения ХПН обычно высокая. При гломерулонефрите встречается эритроцитурия. Возможна лейкоцитурия, которая опосредована протеинурией и не имеет связи с инфекционной природой.

Билет №12

1. Осмотр и пальпация грудной клетки, диагностическое значение при заболеваниях системы дыхания.

Большое число симптомов, указывающих на патологию органов дыхания, можно выявить уже при общем осмотре.

Нередко выявляется вынужденное положение больного (например, во время приступа бронхиальной астмы).

Вынужденное положение, лежа на одном боку, часто занимают больные с преимущественно односторонним поражением органов дыхания. При массивном выпоте в плевральную полость или одностороннем поражении большой массы легочной ткани (воспаление легких, абсцесс легкого и т.д.) больные стараются лежать на пораженной стороне, чтобы максимально обеспечить экскурсию здорового легкого и уменьшить кашель.

При травмах одной половины грудной клетки, сухом плеврите больной прижимает руками пораженную половину грудной клетки, сгибается в больную сторону и старается лежать на больном боку, ограничивая экскурсию поврежденных тканей при дыхании, тем самым, способствуя уменьшению боли.

Нарушение оксигенации крови в легких приводит к увеличению содержания восстановленного гемоглобина в тканях и формированию диффузного (центрального) цианоза, особенно заметного на лице, языке, слизистых оболочках, верхней половине туловища, конечностях.

Осмотр органов дыхания начинают с оценки изменения дыхания носом, внешних деформаций носа. Затруднение дыхания одной из половин носа легко выявляется, если врач (или сам больной) закрывает один из носовых ходов, поочередно прижимая крылья носа. Скорость воздушного потока из свободной половины носа может быть отмечена с помощью мягкого ватного жгутика.

Герпетические высыпания (herpesnasalisetlabialis) иногда сопровождают воспалительные изменения легких, причем, как правило, высыпания более заметны на стороне поражения.

Уже первые контакты с больным могут выявить изменение голоса (охриплость, афония), что является признаком многих болезней, в том числе и заболеваний органов дыхания (ларингит, опухоль гортани, полипы голосовых связок и др.).

Осмотр грудной клетки включает определение формы, симметричности грудной клетки, измерение окружности ее и характеристику дыхания. Форма грудной клетки определяется по ряду признаков: состояние над- и подключичных пространств, направление ребер, ширина межреберных промежутков, соотношение переднезаднего и бокового размеров, величина эпигастрального угла, прилегание лопаток к грудной клетке.

Нормостеническая форма грудной клетки характеризуется ровными, слегка сглаженными над- и подключичными пространствами, косонисходящим ходом реберных дуг, умеренной шириной межреберных промежутков. Соотношение переднезаднего и бокового размеров составляет примерно 2:3. Реберный угол прямой, и отмечается плотное прилегание лопаток к задней поверхности грудной клетки.

Астеническая форма грудной клетки отличается западением над- и подключичных пространств, ребра идут косо, почти вертикально, межре­берные промежутки увеличены. Грудная клетка узкая и плоская, ее поперечный размер значительно превышает перед-незадний, соотношение этих размеров примерно 2:1, угол реберных дуг узкий (меньше 90°). Лопатки неплотно приле­гают к грудной клетке.

Гиперстеническая форма грудной клеткиотличается выбуханием или сглаженностью над- и подключичных ямок, ребра идут почти горизонтально, межреберные промежутки узкие. Грудная клетка широкая, ее переднезадний размер приближается к поперечному, эпигастральный угол тупой (больше 90°). Лопатки плотно прилегают к грудной клетке.

Угол реберных дуг, или эпигастральный угол, прощупывается ладонными поверхностями больших пальцев, кончики пальцев при этом касаются мечевидного отростка.

Патологические изменения формы грудной клетки могут явиться следствием, как легочной патологии, так и нарушения формирования скелета. В клинической практике наиболее часто встречаются эмфизематозная, реже кифосколиотическая и паралитическая формы грудной клетки. Известное диагностическое значение имеет изменение формы грудины и ребер.

Симметричность грудной клетки оценивают вначале при спокойном дыхании спереди и сзади при прямом и боковом освещении. Отмечают наличие выбухания или западения одной из половин грудной клетки. У здорового человека грудная клетка симметрична как на вдохе, так и на выдохе.

Дыхание. В понятие оценки дыхания больного входят определение типа дыхания, симметричности дыхательных движений, частоты, глубины и ритма дыхания и измерение дыхательной экскурсии грудной клетки. При необходимости отмечают соотношение вдоха и выдоха, наличие экспираторной, инспираторной или смешанной одышки.

Тип дыхания (брюшной, грудной или смешанный) определяют по активности мышц, участвующих в дыхании. При брюшном типе дыхания дыхательные движения осуществляются преимущественно мышцами брюшного пресса и диафрагмой. Этот тип дыхания характерен для мужчин. Грудной тип дыхания, при котором в основном работают межреберные мышцы, характерен для женщин. Вместе с тем иногда у здоровых мужчин и женщин определяется дыхание без заметного преобладания брюшного или грудного типа дыхания (смешанный тип дыхания).

Оценка симметричности дыхания проводится при осмотре грудной клетки спереди и сзади на фоне глубоких дыхательных движений больного. При этом удобными ориентирами спереди являются положение реберных дуг и их дыхательная экскурсия, а сзади – положение лопаток и их движения при дыхании.

Иногда бывает полезно попросить больного поднять руки на затылок, а локти развести, что делает реберные дуги хорошо контурированными, и позволяет выявить даже небольшое отставание одной из половин грудной клетки при дыхании. При осмотре сзади руки больного расположены свободно вдоль туловища. В норме движения обеих половин грудной клетки симметричны.

Частота дыхания определяется по числу дыхательных движений грудной клетки или брюшной стенки в течение одной минуты. Делать это следует, не привлекая внимания больного к процедуре, поскольку дыхание может произвольно меняться. Одновременно регистрируют ритмичность дыхательных движений.

Глубина дыхания определяется по активности дыхательной мускулатуры, участвующей в дыхании, и степени подключения дополнительной дыхательной мускулатуры.

При определении дыхательной экскурсии грудной клетки с помощью сантиметровой лентыокружность грудной клетки измеряют сзади на уровне угла лопаток, спереди – на уровне четвертого ребра (у места присоедине­ния к грудине). Отмечают три размера: при спокойном дыхании, на высоте глубокого вдоха и максимального выдоха. Разность между показателями на вдохе и выдохе определяется как экскурсия грудной клетки при дыхании.

Нарушения глубины и ритма дыхания часто связаны с уменьшением чувствительности дыхательного центра при тяжелых патологических процессах в головном мозге, например, при ишемическом или геморрагическом инсульте, отеке мозга (а), или при токсических влияниях на дыхательный центр у больных с уремической, диабетической, печеночной комой (б, рис. 4). Виды периодического дыхания показаны на рисунке 4: дыхание Чейна-Стокса (3), дыхание Биота (4), дыхание Куссмауля (5). Главным отличительным признаком двух видов периодического дыхания – дыхания Чейна-Стокса (3) и дыхания Биота (4) – являются продолжительные периоды апноэ (отсутствия дыхания), обусловленного резким снижением чувствительности дыхательного центра. Дыхание Куссмауля – это глубокое, шумное дыхание (5), связанное также со значительным изменением чувствительности дыхательного центра, чаще обусловленным токсическими воздействиями.

Пальпация грудной клетки В задачи пальпации грудной клетки входят определение болезненности, эластичности (резистентности) грудной клетки и голосового дрожания.

Определение болезненности грудной клетки проводится в положении больного сидя или стоя. Чаще пальпацию проводят двумя руками, одновременно накладывая кончики пальцев обеих рук на симметричные участки грудной клетки.

Таким образом, последовательно пальпируют надключичные области, ключицы, подключичные области, грудину, ребра и межреберные промежутки, затем боковые отделы грудной клетки и далее над-, меж- и подлопаточные области.

При необходимости у ослабленных больных болезненность можно определять и одной рукой, исследуя указанные участки грудной клетки справа и слева. Другой рукой при этом придерживают туловище больного.

При выявлении участка болезненности его ощупывают более подробно, при необходимости двумя руками (для выявления хруста отломков ребер, крепитации и т.д.); при этом отмечают изменение боли на высоте вдоха, выдоха, наклонах туловища в больную и здоровую стороны. Для дифференцирования боли, обусловленной поражением мышц грудной клетки, грудные мышцы и мышцы спины исследуют, захватывая их в складку между большим и указательным пальцами.

Определение болезненности остистых отростков и паравертебральных областей лучше проводить большим пальцем правой руки.

Эластичность (резистентность) грудной клетки определяют при сдавдении ее в переднезаднем и боковом направлениях. Ладонь одной руки кладут на грудину, а другую ладонь в области межлопаточного пространства. Надавливание производят преимущественно основанием ладоней довольно энергичными, пружинистыми движениями (1-2 раза). Затем ладони располагают на симметричных участках боковых отделов грудной клетки параллельно ходу ребер и проводят сдавление в боковом направлении.

Определение голосового дрожания – это метод оценки проведения низкочастотных звуковых колебаний, возникающих при произнесении больным слов, содержащих звук «р» («тридцать три», «сорок четыре» и т.п.) на поверхность грудной клетки. Пальпацию осуществляют кончиками пальцев обеих рук, которые располагают на строго симметричных участках грудной клетки в надключичных, подключичных областях, боковых отделах и далее в над-, меж- и подлопаточных областях.Для уточнения полученных результатов целесообразно повторять исследование в тех же областях при измененном положении рук: правую руку положить на место левой, а левую – на место правой.

Определение голосового дрожания основано на способности тканей проводить колебания, возникающие при напряжении голосовых связок. Пальпаторное ощущение вибрации на поверхности грудной клетки зависит от характеристики колебаний голосовых связок (амплитуда, частота и др.) и свойств тканей, проводящих колебания к пальпирующим рукам врача.

Насколько хорошо проводятся колебания к рукам врача, зависит от проходимости бронхиального дерева, плотности легочной паренхимы, наличия преграды при переходе колебаний из тканей одной плотности в ткани большей или меньшей плотности (феномен раздела проводящих сред, где колебания в значительной степени ослабляются).

Наиболее частые причины изменения голосового дрожания приведены на рисунке 5. В норме (а) голосовое дрожание, возникающее в результате колебаний голосовых связок, проводится одинаково на симметричные участки грудной клетки справа и слева. Одностороннее ослабление голосового дрожания наблюдается при гидротораксе (б), пневмотораксе (в), фибротораксе (г), обтурационном ателектазе (д). Голосовое дрожание усиливается с одной стороны при долевом (е), часто при очаговом воспалительном уплотнении (ж), полости в легком, соединенной с бронхом (з), и компрессионном ателектазе (б, выше уровня жидкости). При повышении воздушности легочной ткани (эмфиземе легких) наблюдается двустороннее (одинаковое) ослабление голосового дрожания (и). При сужении бронхов (без сопутствующей эмфиземы легких или воспалительного уплотнения легочной ткани) голосовое дрожание не изменено (к).

1. Хроническая левожелудочковая недостаточность: причины, нарушение гемодинамики. Симптоматология застоя крови в малом круге кровообращения.

Частой причиной хронической левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) является дилатационная кардиомиопатия при ИБС. Нередко хроническая НЛЖ развивается вследствие идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Основным патофизиологическим нарушением является снижение систолической функции (фракции выброса) в сочетании с повышением диастолического объема левого желудочка. Снижение диастолического расслабления желудочков также может способствовать нарушению гемодинамики при дилатационной кардио-миопатии. Главным механизмом хронической ЛЖН при рестриктивной (идиопатической или инфильтративной) и гипертрофической кардиомиопатиях является нарушение диастолической функции желудочков; одновременно может наблюдаться снижение систолической функции желудочков. Другой частой причиной хронической сердечной недостаточности является наличие клапанных пороков сердца. В этом случае ЛЖН обусловлена не только перегрузкой сердца объемом (при аортальной и митральной недостаточности) или перегрузкой сердца давлением (при аортальном стенозе), но и снижением сократительной функции, особенно в далеко зашедших стадиях порока сердца.

Наиболее частыми гемодинамическими признаками хронической левожелудочковой недостаточности при дилатационной кардиомиопатии являются снижение сердечного выброса, повышение системного и легочного венозного давления, а также легочная гипертензия. Сходные нарушения гемодинамики могут встречаться при рестриктивной и гипертрофической кардиомиопатиях, а также у больных с недостаточностью аортального и митрального клапанов, либо с аортальным стенозом.

механизм	Жалобы	Данные объективного исследования
Повышение венозного давления в легких (застой в малом круге крвообращения)	Сухой кашель усиливается в горизонтальном положении после физической нагрузки Одышка Приступы одышки до удушья	Вынужденное положение ортопноэ Дыхание Чейн-Стокса (поздняя стадия ХСН) Притупление перкуторного звука в нижних отделах легких Ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах Влажные хрипы в нижних отделах легких Акцент II тона на легочной артерии

 

1. Протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия: патогенез, диагностическое значение.

Протеинурия – это повышенное содержание белка в моче.

В почках находятся фильтры, называемые клубочками. Они фильтруют кровь и удаляют ядовитые и ненужные вещества, с последующим направлением их в мочу для последующего вывода из организма. Появление повышенного содержания белка в моче, может свидетельствовать о нарушении работы этого защитного механизма.

Иногда при протеинурии присутствуют такие симптомы, как отек, наличие крови или гноя в моче, однако в большинстве случаев протеинурия бессимптомна.

Существует несколько видов протеинурии:

Протеинурия застойная (сердечная) – вызывается застоем крови в почках при сердечной недостаточности;

Протеинурия истинная (почечная, сывороточная) – вызывается нарушением фильтрационной способности почек;

Протеинурия ложная - вызывается попаданием белка в мочу при ее прохождении по мочевым путям, пораженным воспалительным или деструктивным процессом;

Протеинурия лордотическая (ортостатическая) – вызывается поясничным лордозом, вызывающим венозный застой в почках.

Протеинурия пальпаторная – появляется после бимануальной пальпации почки;

Протеинурия пароксизмальная – кратковременное проявление протеинурии, появляющееся после гипертонического или вегетативного криза, а также эпилептического припадка;

Протеинурия спортсменов – появляется после большой физической нагрузки;

Протеинурия транзиторная (функциональная) – появляется на короткое время после мышечного напряжения или переедания;

Причинами протеинурии могут быть заболевания почек, такие как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия беременных и др., или заболевания мочевыводящих путей, например, воспаление мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников.

ЦИЛИНДРУРИЯ

Цилиндрурия — появление цилиндров в моче. В норме в моче может определяться 1—2 гиалиновых цилиндра не во всех полях зрения. Большее их количество, появление других разновидностей цилиндров — явление патологическое. Цилиндры — это белковые слепки канальцев, причем чаще всего цилиндры образуются из плазменных белков, прошедших гломерулярный фильтр. Диагностическое значение цилиндров достаточно велико. Они являются индикаторами поражения нефрона, поскольку образуются в канальцах и имеют, таким образом, только почечное происхождение. Они указывают на наличие протеинурии, даже если уровень ее не очень велик. По ним можно судить о степени поражения канальцевого эпителия.

Гиалиновые цилиндры обнаруживаются в моче при всех заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией. Они представляют собой свернувшийся сывороточный белок, профильтровавшийся в почечных клубочках и не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев. Проходя через дистальные отделы канальцев, свернувшийся белок приобретает форму просвета канальца, т.е. цилиндрическую. Свертыванию способствуют высокая концентрация белка в просвете канальцев и кислая реакция канальцевой жидкости и мочи. В щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют. Следовательно, чем больше белка плазмы крови проходит через клубочковый фильтр и чем меньше его реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев (и, следовательно, чем выше концентрация в канальцевой жидкости), тем больше образуется гиалиновых цилиндров.

Зернистые цилиндры образуются из перерожденных (дистрофически измененных) клеток эпителия проксимальных отделов канальцев. Свернувшийся в просвете проксимальных отделов канальцев белок покрывается остатками (в виде зерен) погибших и распавшихся клеток эпителия, в результате поверхность цилиндров приобретает зернистый вид, окраска их более темная, чем у гиалиновых.

Восковидные цилиндры в отличие от гиалиновых и зернистых короче и шире, желтоватого цвета, состоят из гомогенного бесструктурного материала, напоминающего воск. Они образуются в просвете дистальных отделов канальцев в результате гибели (дистрофии и атрофии) канальцевого эпителия этих отделов.

Эритроцитарные цилиндры могут быть в моче при выраженной гематурии различного происхождения (гломерулонефрит, опухоли почек, форникальное кровотечение и др.), а лейкоцитарные — при пиурии у больных с острым (особенно гнойным) и с обострением хронического пиелонефрита, гидронефрозом и т.п.Приразличного рода гемоглобинуриях (переливание несовместимой крови, воздействие токсических веществ и др.) в моче могут появляться цилиндры бурой окраски, состоящие из кровяных пигментов (пигментные цилиндры).

Патологическая глюкозурия - выделение с мочой повышенного количества глюкозы (от 0,3 - 0,5 г/л (300-500 мг/дл) до нескольких грамм глюкозы в литре мочи), сопровождается определенной патологией. Глюкозурия исторически была первым симптомом сахарного диабета, в настоящее время считается самым характерным признаком данного заболевания. Если уровень глюкозы в плазме превышает почечный порог (7-11 ммоль/л), то величина гломерулярной фильтрации превышает величину канальцевой реабсорбции. В результате глюкоза появляется в моче. С этой точки зрения простой и быстрый тест определения глюкозы в моче рассматривается как лучший метод при массовом обследовании населения для выявления латентного Сахарного Диабета. При интерпретации результатов необходимо учитывать, что с клинической точки зрения одна глюкозурия не может указывать на Сахарный Диабет, она может быть вызвана и другими причинами.

1. Панкреатическая глюкозурия

Сахарный диабет, острый и хронический панкреатит, некроз поджелудочной железы.

2. Гормональная глюкозурия

Гипертиреоз, феохромоцитома, синдром Кушинга, акромегалия, опухоль надпочечника, передозировка кортикостеридов и АКТГ.

3. Почечная глюкозурия

В комбинации с уровнем глюкозы крови, так называемый «почечный порог», является основным фактором, определяющим концентрацию глюкозы в моче. В норме почечный порог составляет 9-10 ммоль/л. Если почечный порог для глюкозы существенно меньше, то глюкозурия будет наблюдаться даже, если уровень глюкозы в пределах нормы или гипогликемии (ренальный диабет). При беременности глюкозурия обычно почечной природы.

Снижение почечной функции до 30% от нормального значения приводит к симптоматической глюкозурии, которая также наблюдается и при острой почечной недостаточности (вторичный ренальный диабет).

4. Алиментарная глюкозурия

«Алиментарная глюкозурия» временно развивается даже у здоровых людей. Это наблюдается при постановке глюкозо-толерантного теста, после приема пищи, богатой углеводами. Диагноз сахарного диабета может быть поставлен только путем количественного определения концентрации глюкозы в крови, а в некоторых случаях в комбинации с глюкозо-толерантным тестом.

5. Лекарственная глюкозурия

Глюкозурия может развиваться при введении больным морфина, анестетиков, седативных средств, а также препаратов, обладающих гипергликемическим и нефротоксическим эффектами.

 

1.Перкуссия – объективный метод физикалъного исследования, основанный на анализе звука, получаемого при постукивании по участку тела человека.

Перкуторная сфера – это радиально расположенная область подлежащей ткани, испытывающая колебательные изменения формы, характеризуется глубиной проникновения звука в подлежащие ткани и характером отраженной волны.

Физические основы образования перкуторного звука

1. Изменение формы покоящегося тела, обладающего определенной степенью упругости, при нанесении толчка сопровождается колебательной постдеформацией благодаря стремлению вещества вернутся в прежнюю форму
2. После удара по любому телу возникают маятникообразные движении, продолжающиеся до тех пор, пока тело не вернется в исходное состояние.
3. Перкуторный звук распространяется радиально
4. На границе 2х сред перкуторная волна отражается, возвращается на поверхность и вызывает колебания кожных покровов, определяемые врачом в виде отраженной звуковой волны.

Разновидности перкуторного звука:

1. ясный легочный

2. тупой (бедренный, печеночный) или притупленный при уплотнении легочной ткани

3. тимпанический при образовании полости или повышении воздушности.

Сравнительная перкуссия применяется для определения характера патологических изменений в легких и плевральной полости и используется для диагностики целого ряда бронхолегочных синдромов. Проводят сравнение характера перкуторных звуков, полученных на симметричных участках грудной клетки.

Наносят перкуторные удары средней силы или применяют громкую перкуссию. Перкуссия проводится по межреберьям

 

2.Острая правожелудочковая недостаточность.

ОПЖН - это сердечная недостаточность, обусловлена остро возникающей дисфункцией правого желудочка, что проявляется симптомами острого развития застоя в большом круге кровообращения.

Причины: ТЭЛА, Распространенный инфаркт миокарда правого желудочка,

тампонада сердца, Острая дисфункция трикуспидального клапана, Клапанный пневмоторакс, Астматический статус, Тяжелая пневмония.

 

Нарушения гемодинамики:

Признаки ОПЖН при объективном обследовании: выраженное набухание шейных вен, симптом Куссмауля – увеличение набухания шейных вен на вдохе, эпигастральная пульсация, тахикардия, гипотония (всегда), возможно смещение правой ОТС кнаружи, акцент и раздвоение 2 тона на легочной артерии. Болезненное увеличение печени. Повешенное центрально венозное давление.

 

3. Лаб.диагностика ХПН:

ОАК-нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения

Б/х: повышенное содержание креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты, повышение фосфатов, паратиреоидного гормона, ЩФ. При полиурии – гипокалемия, терминальная стадия – гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагнеемия.

ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

Оценивается СКФ(скорость клубочковой фильтрации) – показатель снижается: латентная 40-80 мл\мин, азотемическая 15-40 мл\мин, терминальная менее 15 мл\мин.

 

14.

1. Верхние границы легких – высота стояния верхушек 3-4 см

Границы нижнего края легких: левое: окологруд.-, СКЛ-, пер.подмыш.-7е ребро, ср.подмыш.-8е, задн.подмыш.- 9е, лопаточная линия 10е ребро, задняя срединная линия- остистый отросток 11гр.позвонка.

Правое: СКЛ- 6е ребро, пер.подмыш.-7е, ср.подмыш.-8е, задн.подмыш.- 9е, лопаточная линия 10е ребро, задняя срединная линия- остистый отросток 11гр.позвонка.

Высокое положение легочного края при: пневмоцирроз; гипоплазия легкого; обтурационный ателектаз легкого (центральный рак легкого или инородное тело главного бронха); односторонний гидроторакс (экссудативный плеврит).

Низкое положении нижней границы легких при: односторонней буллезной эмфиземе легкого; викарная (компенсаторная) эмфизема при удалении одного легкого.

Проекции долей:

На переднюю стенку грудной клетки проектируются верхние доли легких. Справа проекция верхней доли - до уровня 4-го межреберья. Ниже распологается –проекция средней доли.

Слева средняя доля отсутствует и представлена язычковыми сегментами верхней доли легкого. Проекция ее на переднюю стенку грудной клетки занимает практически всю поверхность. Нижняя доля проектируется кнаружи от передней подмышечной линии, ниже 7-го межреберья.

Задняя поверхность грудной клетки представлена преимущественно проекцией нижних долей легких справа и слева. Верхние доли проектируются только на ограниченный участок задней поверхности грудной клетки выше остистого отростка лопатки. Справа проекция средней доли попадает на лопатку и, поэтому, перкуторно не определяется. Она проектируется на боковую поверхность грудной клетки справа, занимая пространство между передней и задней подмышечными линиями между 4-м и 5-м межреберьями.

 

2. Причины ХПЖН: ЛЖН, АГ, ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, заболевания перикарда

ХПЖН может присоединиться к ЛЖ после того, как в результате тяжелых расстройств легочного кровообращения повышается давление в сосудах системы легочной артерии и возникает перегрузка правого желудочка. Правожелудочковая недостаточность проявляется застоем в венах большого круга кровообращения и стойкой тахикардией.

Нарушения гемодинамики: Симптомы застоя крови в БКК: Жалобы - Тяжесть, дискомфорт в правом подреберье,

Отеки стоп, ног, Увеличение живота, Тошнота, снижение аппетита. При обследовании - Набухание шейных вен, Увеличение печени(болезненность при пальпации), селезенки, Отеки конечностей, Анасарка, Асцит, Лицо Корвизара

 

3. Мочевой синдром

Качественные изменения: изменения ph (щелочная при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, кислая при туберкулезе почек);протеинурия (бывает канальцевой - количество белка не превышает 1 г\л мочи, и клубочковой - протеинурией свыше 1 г\л мочи); эритроцитурия(патологию гломерулярного фильтра характеризует появление в моче выщелочных эритроцитов.

При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою окраску);

цилиндрурия (поражение гломерулярного аппарата),

лейкоцитурия (при инфекционном поражении мочевыводящих путей),

гипостенурия (снижение относительной плотности мочи менее 1018 в утренней порции, встречается при канальцевых нефропатиях),

изостенурия (монотонность плотности мочи в течение суток (1009-1011), выраженное нарушение концентрационной функции почек),

 

1. Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями системы кровообращения: боли, одышка, кашель, кровохарканье, сердцебиение,

Боли в области сердца и за грудиной можно разделить на два вида:

1. Ангинозные (коронарогенные) боли, связанные с ишемией миокарда.

2. Неангинозные (некоронарогенные) боли или кардиалгии, в основе которых лежат иные механизмы, чем те что обуславливают ишемию миокарда.

Ангинозные боли являются следствием анатомического поражения коронарных артерий сердца (атеросклероз, тромбоз) или их дисфункции (спазм или невозможность адекватного расширения при повышенной потребности миокарда в кислороде).

При инфаркте миокарда боли бывают большой интенсивности. Возникают чаще при физическом или нервном напряжении. Имеют ту же иррадиацию, но в отличие от стенокардии более продолжительны (длятся несколько часов, а иногда и дней) и не проходят от приема нитроглицерина.

Одышка – это тягостное ощущение недостатка воздуха и затруднения дыхания объективно сопровождающиеся изменением его частоты, глубины, ритма, продолжительности вдоха и выдоха.

Одышка у больных с заболеванием сердца является следствием повышения давления в легочных капиллярах в ответ на повышение давления в левом предсердии, которое в свою очередь может быть результатом нарушения функции левого желудочка.

При расспросе больного необходимо выяснить, при каких обстоятельствах она появляется. Так, в начальных стадиях сердечной недостаточности одышка возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В дальнейшем она возникает уже при незначительном увеличении физической активности, при ходьбе по ровному месту и даже во время разговора с врачом. При выраженной сердечной недостаточности она наблюдается в покое. Одышка, обусловленная болезнью сердца носит смешанный или экспираторный характер.

 

Сердцебиение является часто встречающимся неприятным симптомом, который можно охарактеризовать как ощущение больным биения собственного сердца. Сердцебиение обычно проявляется в виде мощных толчков в стенку грудной клетки, которые больной не только ощущает, но и слышит. Сердцебиение служит признаком поражения сердца при таких заболеваниях, как миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца, но может возникнуть и рефлекторно при поражении других органов, лихорадке, анемии, тиреотоксикозе, после приема некоторых лекарственных препаратов (адреналин, эфедрин, атропин и др.).

 

Кашель обычно возникает как защитная реакция на скопление в гортани, трахее и бронхах мокроты. Причиной кашля при патологии сердечно-сосудистой системы является застой крови в малом круге кровообращения. Кашель чаще появляется в лежачем положении и нередко в ночное время. Больной не может лежать и ему приходится сидеть.

 

Кровохарканье может быть обусловлено застоем крови и повышением давления в малом круге кровообращения, как например при митральном стенозе. В результате высокого давления в легочных венах происходит разрыв расширенных бронхиальных вен и коллатералей между бронхиальными и легочными венами, располагающимися под слизистой бронхов. Сильный приступ кашля, инфекции бронхов и любое внезапное повышение давления в левом предсердии способны вызвать кровохарканье. Оно может наступить при физическом напряжении, при эмоциях, а иногда без явно провоцирующего фактора.

 

2. Синдром скопления воздуха в полости плевры встречается либо при сообщении бронхов с плевральной полостью (при разрыве абсцесса или туберкулезной каверны расположенных субплеврально), либо при искусственном пневмотораксе (введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью при больших кавернах легких), либо при травме грудной клетки – травматический пневмоторакс, который является результатом открытого или закрытого повреждения грудной клетки, часто сопровождается переломом ребер, острые краякоторых и являются непосредственной причиной ранения легкого.

Клинические симптомы пневмоторакса следующие: боли <