Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в

Воспаления

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+ тромбоз венозных сосудов

- транзисторная гипероксия тканей

+ некроз тканей

+ кровоизлияние в ткань

+ хирургическое вмешательство

+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка

- энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

2. Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления:

-Агрегация эритроцитов

-Повышение гидростатического давления в сосудах

-Cгущение крови

-Набухание эндотелия сосудов

-Повышение свертываемости крови

-Разрушение десмосом

+Гиперосмия в очаге воспаления

+Гиперонкия тканей

-Краевое стояние лейкоцитов

3. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:

-да +нет

4. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

+ внеклеточный ацидоз в очаге воспаления

- усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления

+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

+ интенсивная деструкция повреждённых клеток

- активация полиферативных процессов

- повышение проницаемости стенки капилляров

Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в

Организме?

+ лейкоцитоз
- тромбоз

- эритроцитоз
+ лихорадка

+ увеличение СОЭ
- гипопротеинемия

+ увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

+ накопление в крови С-реактивного белка

6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:

Выделение медиаторов воспаления

Усиление фильтрации

Развитие венозного застоя

Нарушение лимфооттока

Повышение проницаемости стенки сосудов

+1- 5- 2- 3- 4
-3-4-5-2-1
5-2-3-4-1

7. Факторы повреждения вторичной альтерации:

-Токсины микробов
+Молочная кислота

+Ферменты лизосом
+Продукты переоксидации

-Вирусы
+Литический комплекс С5-С9

+Лимфокины
-Экзогенные щелочи

-Действие высокой температуры

8. Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение:

+да -нет

9. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:

- эндотелиальных клеток сосудов

+ базальной мембраны сосудов

+ цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды

+ кристаллов солей мочевой кислоты

10. Медиаторы воспаления 1-го порядка:

+гистамин
-лейкокины

+система комплемента
-простагландины

+коллагеназа
-угнетение пролиферации

11. Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны:

+Цельсом
+Галеном
-Гиппократом

12. Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение:

+да -нет

13. Патогенез артериальной гиперемии при воспалении имеет механизм:

-нейротонический +миопаралитический

14. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов:

+ хемотаксис
+ повышение проницаемости сосудов

- стимулируют пролиферацию

15. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:

+тормозят пролиферацию соединительной ткани

-усиливают пролиферацию соединительной ткани

+активируют гистаминазу

+тормозят образование антител

-вызывают отек

16. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит:

-эксудация
-пролиферация

+фагоцитоз
-альтерация
+ маргинация

17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:

-расширение артериол
-образование экссудата
+маргинация
-расширение венул

+ сгущение крови
+ аггрегация тромбоцитов

18. Факторы, регулирующие фагоцитоз:

+иммуноглобулины
+система комплемента (С3)

-гистамин
-адреналин

+супероксиданионы

+интерлейкин

Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?

+да -нет

20. Защитно-приспособительные реакции при воспалении:

-активация лизосомальных гидролаз

+размножение соединительно-тканных клеток

+переход артериальной гиперемии в венозную

+фагоцитоз

+активация тромбообразования

-образование активных форм кислорода

+активация образования антител

Медиаторы воспаления II порядка

-Гистамин
+ Лейкокинин

- Система комплемента
-Биогенные амины

-.Брадикинин
-Серотонин

+.Метаболиты арахидоновой кислоты

22. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:

-повышают проницаемость сосудов

+понижают проницаемость сосудов

+тормозят образование кининов

+стабилизируют мембраны лизосом

Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге

Воспаления?

+ Кинины
+ Простагландины ЕI, Е2

+ Биогенные амины
- Ионы К+

- Ионы Н+
- Нуклеиновые кислоты

+ Лимфокины
+ Лейкотриены

Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?

+катаральный - гнойный

- фибринозный - серозный

ОПУХОЛИ

248.

АЛЛЕРГИЯ

1. К медиаторам аллергии замедленного типа-лимфокинам относятся:

+ Лимфотоксины

- Биогенные амины

+ Фактор торможения миграции макрофагов

+ Интерлейкин-2

2. При каких аллергических заболеваниях невозможна специфическая гипосенсибилизация:

+ТиреоидитХашимото
-Поллинозы

-Крапивница
+Ревматоидный миокардит

+Контактные дерматиты
- Бронхиальная астма

+Отторжение трансплантата
+Лекарственная аллергия

3. Способы гипосенсибилизации при ГНТ аллергических реакциях +Эффект активаторов аденилатциклазы (a-адреностимулятора)

-Эффект ингибиторов фосфодиэстеразы АМФ

+Эффект ингибиторов ИЛ-2

4. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены:

+ Ингибированием синтеза антител

+ Подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток

-Обладают провоспалительным эффектом

+ Стабилизацией лизосомных мембран

+Ингибированием и атрофией лимфоидной системы
+подавление фагоцитоза
+активацией гистаминазы

5. Характерными признаками анафилактического шока у человека являются:

+ Спазмы мышц желудочно-кишечного тракта, вызывающие боли в области живота

+ Спазмы гладких мышц бронхиального дерева, вызывающие приступы удушья

+ Отеки слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок

+ Резкое падение артериального давления

+ Тахикардия

- Повышение содержания и активности комплемента крови

6. Особенности патохимической стадии аллергических реакций IV типа

-Дегрануляция тучных клеток

+Выделение лимфокинов

-Освобождение гистамина

-Освобождение ЭХФ (эозинхемо­таксическиго фактора)

-Освобождение гепарина

+Выделение МИФ (Фактора, угнетающего миграцию макрофагов)
+выделение фактора переноса
+выделение фактора, стимулирующего хемотаксиса моноцитов

7. Клинические проявления поллинозов

-Преходящая припухлость волдырного типа на коже, слизистых оболочках, сопровождающаяся резким зудом, иногда лихорадкой

+Периодически возникающие состояния, характеризующиеся конъюнктивитом, ринитом, связанные с действием пыльцы растений

-Местная воспалительно-некротиче­ская реакция кожи и подкожной клетчатки на многократное подкожное введение чужеродного белка

8. Для состояния сенсибилизации характерны:

- Высыпания на коже

- Мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых

- Местный отек ткани

+ Увеличение титра специфических иммуноглобулинов и/или числа Т-лимфоцитов

- Расстройства систем кровообращения и дыхания

+ Отсутствие внешних признаков

9. Укажите способы неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях:

+ Применение антигистаминных препаратов

- Повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена

- Общая анестезия (наркоз)

+ Применение кортикостероидных препаратов

- Заменное переливание крови

+ Устранение из периферической крови иммуноглобулинов

10. Особенности иммунологической стадии аллергические реакции III типа:

+Увеличение Ig G

-Увеличение Ig G4

+Увеличение Ig M

-Увеличение Ig Е

-Увеличение Т-цитотоксических эф­фекторов

-Фиксация FcIg E на поверхности тучных клеток

11. Увеличение каких факторов при аллергии, вызывающих повреждение:

-Фосфодиэстеразы ГМФ

+Лейкотриенов

+Фосфолипазы А2

+ц-ГМФ

+Брадикинина
+таф
+гистаминазы

12. Как долго может сохраняться состояние сенсибилизации организма после исчезновения клинических признаков аллергии?

- 14 - 25 дней
- Несколько месяцев

- 1 - 2 года
+ Многие годы

13. Каким способом проводят специфическуюгипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях?

- Парентеральным введением антигистаминных препаратов

- Применением кортикостероидных препаратов

+ Повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена

- Введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм

14. Внутриклеточное увеличение циклических ГМФ при аллергических реакциях вызывает изменение функции клеток

+Увеличение выделения гистамина из тучных клеток и базофилов

-Уменьшение освобождения гистамина из тучных клеток и базофилами

-Снижение выделения лизосомальных ферментов нейтрофилами

+Увеличение выделения лизосомальных ферментов нейтрофилами

+Увеличение сократительной способности гладких мышц бронхов,

-Снижение сократительной способности бронхов

-Ослабление цитотоксического эффекта Т-лимфоцитов

+Увеличение синтеза антител В-лимфоцитами

15. Аллергические реакции I типа:

+Анафилактический шок

-Реакция отторжения трансплантата

-Сывороточная болезнь

+Бронхиальная астма

+Крапивница

-Контактный дерматит

-Феномен Артюса,

16. Может ли аллергическое заболевание одновременно развиться по различным патогенетическим типам повреждения?

+ Да - Нет

17.Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются:

+ Миастения гравис

- Сывороточная болезнь

+ Иммунный агранулоцитоз

- Острый иммунокомплексныйгломерулонефрит

+ Аутоимунная гемолитическая анемия

18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются:

- Миастения гравис

+ Сывороточная болезнь

- Иммунный агранулоцитоз

+ Острый гломерулонефрит

- Аутоиммунная гемолитическая анемия

+ Экзогенный аллергический альвеолит

+ Местные реакции по типу феномена Артюса

19. Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции IV типа:

-Ig Е, фиксирующихся на поверхности клеток

-Ig M, Ig G (циркулирующие антитела)

+Сенсибилизированные Т-лимфоциты

+Антигены, являющиеся частью клеточной мембраны

+антигены,которые являются клетками организма,изолированными от имунной системы в эмбиогенезе
+ангитены,которые представлены гаптенами,фиксированным на клеточной мембране
+Вхаимодействие антигена на поверхности клеток с сенсибилизированными т- лимфоцитами

20. Характеристика фазы сенсибилизации ГНТ

+Представление макрофагом антигена, выделения ИЛ-1

-Уменьшение количества Тл-хел­перов

+Увеличение количества Тл-хелперов

+Выделение интерлейкина-2

-Увеличение количества Тл-супрес­соров

+Активация В-лимфоцитов

-Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов

+Синтез плазматическими клетками антител (Ig)

21.Укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения

+ Контактный дерматит

- Феномен Артюса

+ Инфекционная (с внутриклеточным паразитированием) аллергия

- Пищевая аллергия

+ Отторжение трансплантанта

+ ТиреоидитХашимото

22. Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно:

+ Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е

+ Реакция проявляется через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном

- Реакция проявляется через 6-8 часов после повторного контакта с аллергеном

+ В механизме развития проявления заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

- В механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

23. Укажите свойства иммуноглобулинов класса Е:

+ Содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)

- Содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)

- Способны проникать на поверхность кожи и слизистых

+ Способны фиксироваться на поверхности тучных клеток

+ Не проходят через плацентарный барьер

+ Участвуют в реакциях инактивации и уничтожении паразитов

+ Участвуют в реализации аллергических реакций I типа (атопических) по Gellи Coombs

- Способны проникать в гиалоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их

24.Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (ГЗТ) иммунного повреждения характерно:

+ Ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов

+ Реакция, как правило, начинается через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном

-Реакция начинает проявляться через 20-30 мин.

+ В механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

-В механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

25.Какие из перечисленных диагностических тестов позволяют достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами

- внутрикожные пробы с аллергеном

- провокационные пробы с аллергеном

-реакция связывания комплемента

+ реакция Праустница-Кюстнера

+ радиоаллергосорбентный тест

- реакция преципитации

26. Можно ли воспроизвести анафилактический шок у морской свинки через 24 часа после пассивной сенсибилизации у чужеродному белку?

+ да - нет

27. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики анафилактического шока?

+ да - нет

28. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики сывороточной болезни?

-да +нет

29.Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии?

+ да - нет

30. Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?

+ да - нет

31. Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?

- да + нет

32. Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения, активация комплемента по классическому пути?

- да + нет

33. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения?

+ да - нет

34. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения?

+ да - нет

35. Эффективно ли применение блокаторов H1-гистаминовых рецепторов при крапивнице?

+ да - нет

36. Верно ли утверждение, что специфическаядегрануляция базофилов крови является необратимым процессом?

- да + нет

37. Эффективно ли применение антигистаминных препаратов (блокаторов H1-рецепторов) при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?

- да + нет

38. Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться по I типу иммунного повреждения?

+ да - нет

39. Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающиеся по I типу иммунного повреждения:

+ нейтрофилы
- базофилы

+ эозинофилы

+ тромбоциты

- тучные клетки

40. Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по первому типу иммунного повреждения:

- моноциты
- В-лимфоциты

- Т-лимфоциты
+ эозинофилы

+ нейтрофилы
- плазматические клетки

41.Какие медиаторы тучных клеток находятся синтезируются вновь:

+ фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

-гистамин

- базофильныйкалликреин

- гепарин

+ лейкотриены В4,D4

+ простагландин D2

42. Определение изменения реактивности – "гиперэргия"

-Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности

-Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности

+Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности

43. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:

- гистамин
- лейкотриены В4, D4

+ фактор активации тромбоцитов
+ катионные белки

+ оксиданты
+ анафилатоксины
+C567- компонент комплимента
+большой литический комплекс комплимента

+кинины
+лизосомальные ферменты

44. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть:

+ комбинированными: с поражением клеточного (T) и гуморального (B) звеньев иммунитета

+ с преимущественными дефектами клеточного (T) иммунитета

+ с преимущественным нарушением продукции антител B-лимфоцитами

- с дефектами процесса фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-, эозинофилами)

+ с дефектами системы мононуклеальных фагоцитов

- с нарушение выработки хемотаксических факторов

- с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты тканей и органов

45. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

+ расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток

+ денатурацией белков собственных клеток и тканей

+ образованием антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы

+ образованием антител, перекрёстно реагирующих с чужеродными и собственными белками

- действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками

- развитием состояния толерантности

46. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД?

- B-лимфоциты
- T-лимфоциты киллеры

+ T-лимфоциты хелперы
- T-лимфоциты супрессоры

47. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты трансплантата расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки?

+ да - нет

48. Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»:

- синдром Клайнфельтера
- болезнь Аддисона-Бирмера

+ болезнь малого роста (рант-болезнь)
+ гомолитическая болезнь

49.Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:

- атопическая форма бронхиальной астмы

+ иммунная форма агранулоцитоза

+ ревматизм

+ посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока

- поллиноз - сывороточная болезнь

50. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены:

+ щитовидная железа
+ хрусталик глаза

- клетки надкостницы
- клетки миокарда

-серое вещество мозга (нервные клетки)
-сперматозоиды

- клетки капсулы почек

51. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»?

-стромальные

- клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе

+ клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани

- клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости

52.Укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:

-15-30 мин
- 6-8 часов

+24-48 часов
- 10-14 суток

53. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу

+ гистамин
+ лейкотриены В4, D4

+ фактор активации тромбоцитов
- катионные белки

- оксиданты
- анафилатоксины

- C_5,6,7-компонент комплемента
- лизосомальные ферменты

- большой литический комплекс комплемента

+ кинины

54. Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

+нейтрофилы
- лимфоциты

- моноциты
+ эозинофилы

55. Укажите характерные особенности гаптена:

- способен непосредственно индуцировать образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов

+ становится иммуногеном после соединения с белками организма

+ способен специфически взаимодействовать с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами

56. Способы гипосенсибилизации при ГНТ аллергических реакциях

+Введение антигистаминных препаратов

+Введение глюкокортикоидов

+Дробное введение аллергенов

-Эффект ингибиторов лимфокининов

+Блокада кининовой системы

57. Механизм развития повреждения при цитотоксической аллергической реакции:

+Активация комплементопосредованнойцитотоксичности

+Активация антителозависимойклеточнойцитотоксичности

-Дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов

-Выделение медиаторов эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами

-Освобождение лимфокинов

+Активация компонентов комплемента С3, С5, С8, С9

+Активация кининовой системы

-Активация фагоцитоза, эффектов ли­зосомальных ферментов

+Повышенное образование супероксидного анион-радикала

58. В аллергических реакциях П типа принимает участие комплемент:

+да -нет

59. Образования комплекса АГ+АТ при развитии аллергических реакций является обязательным:

+да -нет

60. Для активной сенсибилизации характерно:

+естественное попадание в организм антигена

+искусственное введение в организм антигена

+образование антител типа Ig Е

+образование циркулирующих антител (Ig G, M)

-введение в организм сыворотки, содержащей антитела

-введение в организм сенсибилизированнных лимфоцитов

61. При анафилактическом шоке у человека артериальное давление:

-повышается
-не меняется
+понижается

62. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены:

+ Ингибированием и атрофией лимфоидной системы

+ Подавлением фагоцитоза

+ Активацией гистаминазы

-Повышают проницаемость сосудов

63. Особенности патохимической стадии аллергических реакций IV типа

-Выделение цитолитических факторов

+Выделение Фактора переноса

+Выделение фактора, стимулирующего хемотаксис нейтрофилов

-Освобождение серотонина

64. Особенности иммунологической стадии аллергические реакции III типа:

+Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ

-Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клеток

+Введение большого количества антигенорастворимого белка

-Повторное парентеральное введение небольшого количества белка

+Образование длительно циркули­рующего комплекса АГ+АТ

65. Увеличение факторов при аллергии, вызывающих повреждение:

+ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор)

+Гистамина

-Арилсульфатазы

-Гистаминазы

66. Аллергические реакции I типа:

+Поллинозы

-Лекарственныйагранулоцитоз (лейкопения)

-Аллергический орхит

-Острый глонерулонефрит

-ТиреоидитХашимото

-Резус-конфликт между матерью и плодом

67. Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции IV типа:

+Антигены, которые являются клетками организма, изолированными от иммунной системы в эмбриогенезе

+Антигены, которые представлены гаптенами, фиксированными на клеточной мембране

-Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клетки, сопровождающееся связыванием и активацией С (комплемента)

+Взаимодействие антигена на поверхности клеток с сенсибилизированными Т-лимфоцитами

68. Укажите характерные особенности гаптена:

+ молекулярная масса 1000 дальтон и менее

- молекулярная масса 50000 дальтон и более

+ имеет 1-2 антигенные детерминанты

- имеет 5-10 и более детерминантных групп
+становится иммногеном после соединения с белками организма
+способенспицефически воздействовать с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами.

 

69. Факторы, вызывающие повреждение при аллергии
+Таф

+Гисамин

70. Какие воздействия могут привести к развитию артериальнойгиперимии
+перерезка сосудосуживающих нервов

+механическое раздражение кожи

+снятие жгута с конечности
+действие горчичников на кожу
+ультрафиолетовое облучение

 

72.Механизм антиаллергического действия глюкокортикоидовсвязнан
+активацией гистаминазы
+стабилизация лизосомальных мембран
+ингибирование функции лимфоидной ткани
+снижение активности фагоцитоза
+подавление антителогенеза
+подавление дегрануляции тучных клеток

 

Воспаления

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+ тромбоз венозных сосудов

- транзисторная гипероксия тканей

+ некроз тканей

+ кровоизлияние в ткань

+ хирургическое вмешательство

+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка

- энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

2. Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления:

-Агрегация эритроцитов

-Повышение гидростатического давления в сосудах

-Cгущение крови

-Набухание эндотелия сосудов

-Повышение свертываемости крови

-Разрушение десмосом

+Гиперосмия в очаге воспаления

+Гиперонкия тканей

-Краевое стояние лейкоцитов

3. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:

-да +нет

4. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

+ внеклеточный ацидоз в очаге воспаления

- усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления

+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

+ интенсивная деструкция повреждённых клеток

- активация полиферативных процессов

- повышение проницаемости стенки капилляров

Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в

Организме?

+ лейкоцитоз
- тромбоз

- эритроцитоз
+ лихорадка

+ увеличение СОЭ
- гипопротеинемия

+ увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

+ накопление в крови С-реактивного белка

6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека: