Лечение тромбоэмболических осложнений

Диагностика кардиомиопатий

Поскольку кардиомиопатии достаточно трудно диагностировать, для установления точного типа патологии применяется комплексный подход: электрокардиография, рентгенография, эхокардиография, нагрузочные тесты.

При дилатационнойкардиомиопатии:

На электрокардиограмме отмечают признаки гипертрофии левого желудочка, черты блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение длины интервала Q-T, часто отмечаются изменения характерные при фибрилляции предсердий.

Эхокардиография показывает дилатацию левого желудочка при нормальной толщине его стенок, уменьшение фракции выброса, расширение других отделов сердца, существенное понижение скорости кровотока в выносящем тракте, повсеместная гипокинезия стенок левого желудочка, часто обнаруживаются внутрипредсердные или внутрижелудочковые тромбы.

Рентгенография даёт возможность выявить увеличение размеров миокарда, сглаженность очертаний левых отделов сердца, кардиомегалию, черты венозной и артериальной гипертензии лёгких.

Эндомиокардиальная биопсия обнаруживает существенные дистрофические изменения кардиомиоцитов, интерстициальный фиброз, часто заместительный склероз, отсутствие воспалительной инфильтрации.

В случае гипертрофической кардиомиопатии:

На электрокардиограмме видны признаки гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента RS-T сочетано с инверсией зубца T, патологический зубец Q и комплекс QS, черты электрической перегрузки предсердий, аритмии наджелудочного и желудочного типа.

Эхокардиография выявляет выраженное непропорциональное утолщение межжелудочковой перегородки и малую её подвижность, уменьшенную полость желудочка при расширении предсердия левой части сердца, смещение митрального клапана в систоле, диастолическая дисфункция сердечной мышцы.

Рентгенография может показать выбухание левой границы миокарда, значительное увеличение дуги левого предсердия, за счёт гипертрофии, уменьшение аорты, черты венозной легочной гипертензии средней степени тяжести.

Эндомиокардиальная биопсия показывает обширную гипертрофию и дистрофию кардиомиоцитов, их хаотичное расположение, ядра клеток крупные и неправильной формы, наличие соединительной ткани в миокарде, рубцовые поля, много фиброзной ткани в стенке близлежащих сосудов.

Магнитно-резонансная томография позволяет распознать симметричную или асимметричную гипертрофиюмиокарда левой половины.

Диагностика рестриктивныхкардиомиопатий включает:

Электрокардиографию, показывающую низкий вольтаж комплекса QRS, изменения сегмента RS-Tи зубца T, различные нарушения сердечного ритма, внутрижелудочковые блокады, черты перегрузки предсердий.

Эхокардиографию, которая является основным методом диагностики и обнаруживает утолщение эндокарда, уменьшение полостей желудочков, дилатацию предсердий, диастолическую дисфункцию, внутрисердечные пристеночные тромбы.

Рентгенографию позволяет рассмотреть признаки расширения предсердий и застоя крови в малом круге.

Для диагностики и последующего лечения кардиомиопапий чрезвычайно полезен может быть суточный ЭКГ мониторинг, поскольку достаточно трудно различить типы кардиомиопатии между собой и отличить их от различных форм ишемической болезни сердца. Подобный метод даёт полную картину патологии, так как становиться доступна динамическая картина развития заболевания. Для суточного ЭКГ мониторинга очень полезны приборы, представленные в проекте Kardi.ru: например, кардиовизор позволяет провести ЭКГ исследование, не выходя из дома, а новый мобильный прибор КардиРу даёт возможность диагностики в любом удобном месте, где есть мобильная связь.

Лечение кардиомиопатии

В большинстве случаев кардиомиопатии – заболевания неизвестной этиологии, поэтому этиологическое лечение невозможно. Комплексная лечебная программа состоит из лечебного режима, коррекции хронической сердечной недостаточности, терапию и профилактику аритмий и тромбоэмболических осложнений, хирургическое лечение.

Лечебный режим

Предполагает ограничение физических нагрузок, бессолевую диету, отказ от вредных привычек.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение, посути, является терапией сердечной недостаточности. Здесь диуретики считаются средствами первогоряда, поскольку это практически единственная группа лекарственных препаратов, которые могут эффективно контролировать задержку жидкости в организме при сердечной недостаточности. Показано назначение ингибиторовангиотензинпревращающего фермента, поскольку они могут предотвращать некроз клеток миокарда, развитие кардиофиброза, вызывают регресс гипертрофии, позволяют продлить жизнь больным.

Для лечения нарушений ритма сердца целесообразно использовать β-адреноблокаторы, которые положительно влияют на гемодинамику и снижают ишемию миокарда.

Сердечные гликозиды рекомендуются пациентам с мерцательной аритмией, поскольку препараты улучшают диастолическое наполнение левого желудочка, понижают давление в левом предсердии и венах.

Антиаритмическая терапия

Антиаритмические препараты назначаются после подробной диагностики и выявления вида аритмии.

Хирургическое лечение

Предполагает трансплантацию сердца. Является крайней мерой и применяется в случаях, когда вышеописанные меры оказываются мало эффективными, и жизнь больного находится под угрозой. Для хирургического лечения гипертрофической кардиомиопатии может применяться миоэктомия.

К сожалению, при любой форме кардиомиопатии прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, так как высок риск внезапной смерти, застойной сердечной недостаточности, легочной тромбоэмболии. Именно поэтому важна своевременная диагностика на самых ранних этапах развития заболевания.

7. Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Причины миокардита

вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);

бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);

грибковые (аспергиллы, кандиды),;

паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Классификация миокардитов

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

· инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);

· аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);

· токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);

· идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые.

По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты.

По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.

В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

· Инфекционно-токсическая

· Иммунологическая

· Дистрофическая

· Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

· малосимптомный

· болевой или псевдокоронарный

· декомпенсационный (с нарушением кровообращения)

· аритмический

· тромбоэмболический

· псевдоклапанный

· смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов - на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен.

Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения миокардита

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика миокардита

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

Сбор анамнеза

Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.

ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.

ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.

Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ - глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.

Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.

Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.

Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.

Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).

Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Радиоизотопное исследование сердца, магнитно-резонансная томография позволяют определить зоны повреждения и некроза сердечной мышцы.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение.

Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия (аспаркам, панангин, калия оротат), рибоксин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу.

Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий.

Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз при миокардите

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий.

В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика миокардита

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

8. Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нарушения проведения импульса или сочетания обоих механизмов.

Электрофизиологические механизмы нарушения ритма (патогенез):

1. Нарушение образования импульса:

а. повышение нормального автоматизма – обусловлено увеличением скорости спонтанной диастолической деполяризации в клетках СА и АВ узлов и волокнах Пуркинье

б. патологический автоматизм – обусловлен спонтанной импульсацией из клеток эктопического очага, расположенных вне синусового узла (часто при уменьшении отрицательной величины мембранного потенциала покоя, чему способствуют ишемия миокарда, гипокалиемия)

в. триггерная активность – связана с осцилляциями мембранного потенциала, возникающими непосредственно вслед за потенциалом действия (последеполяризациями), которые служат источником (тригером) новых потенциалов действия:

1) ранние последеполяризации – возникают при замедлении или прерывании потенциала действия до полного завершения реполяризации и, будучи надпороговыми, способны генерировать новый импульс возбуждения под влиянием подпорогового раздражителя

2) поздние последеполяризации – возникают в фазу 4 потенциала действия в виде низкоамплитудных подпороговых осцилляций мембранного потенциала; при определенных условиях их амплитуда увеличивается до порогового уровня с возникновением нового потенциала действия (при интоксикации гликозидами, реперфузии миокарда после ишемии, воздействии катехоламинов и др.)

2. Нарушение проведения импульса

а. замедление проведения и блокады

б. однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (re-entry) – для ее возникновения необходимо ряд условий:

1) наличие двух путей проведения возбуждения, разделенных между собой анатомически и/или функционально (образуют субстрат цепи re-entry)

2) зона преходящей или стойкой блокады проведения импульса по одному из путей в одном направлении (обычно антеградном) при сохранении или восстановлении в определенный отрезок сердечного цикла ретроградной проводимости по этому участку

3) достаточно малая скорость проведения импульса по цепи re-entry, что дает возможность восстановить возбудимость его участка, расположенного проксимальнее места блокады

4) наличие триггеров, которые создают определенные электрофизиологические условия для возникновения re-entry (преждевременных импульсов в виде экстрасистол, которые попадают в «уязвимое окно» в конце периода реполяризации потенциала действия)

3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)

Этиология аритмий:

1) функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы (при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период, при употреблении никотина, кофе, крепкого чая, при эндокринных заболеваниях, при поражении ЦНС)

2) органическое поражение миокарда, сопровождающееся его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, дилатацией полостей предсердий и желудочков (миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, пороки сердца, СН, АГ и др.)

3) электролитные нарушения (калия, натрия, магния, кальция и др.)

4) ятрогенные факторы (сердечные гликозиды, ПАС I класса, симпатомиметики и другие проаритмогенные ЛС)

Классификация нарушений ритма:

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии):

1) синусовая тахикардия

2) синусовая брадикардия

3) синусовая аритмия

4) синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров (пассивные ритмы – основной водитель не работает, включаются эктопические водители):

1) медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: предсердные, из АВ-соединения, желудочковые

2) ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ-соединения, желудочковые

3) миграция источника водителя ритма

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом re-entry (активные ритмы – работают как основной водитель ритма, так и эктопические)

1) экстрасистолия: предсердная, из АВ-соединения, желудочковая, политопная

2) пароксизмальная тахикардия: предсердная, из АВ-соединения, желудочковая, политопная

3) трепетание предсердий

4) мерцание (фибрилляция) предсердий

5) трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости:

1) синоатриальная (синоаурикулярная) блокада

2) внутрипредсердная (межпредсердная) блокада

3) атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени (тип Мобитц I и II), III степени (полная блокада)

4) внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей или трех ветвей (моно-, би-, трифасцикулярные)

5) асистолия желудочков

6) синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) и укороченного интервала P–Q (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма: парасистолия, эктопические ритмы с блокадой выхода, АВ диссоциация

Клиника аритмий:

Симптомы аритмии неспецифичны и часто отсутствуют, при наличии жалоб выделяют две основные группы:

1) обусловленные собственно нарушением сердечного ритма: ощущение сердцебиения и перебоев в виде толчков, «замирания», «переворачивания»

2) обусловленные влиянием на гемодинамику (из-за сниженного сердечного выброса): головокружение, потеря сознания, одышка, стенокардия, внезапная остановка сердца

Диагностика аритмий:

1. ЭКГ в покое (в том числе длительная регистрация ЭКГ в отведениях II, aVF, удвоенный вольтаж ЭКГ, ЭКГ с нагрузочными пробами – медикаментозными, физической нагрузкой, запись ЭКГ на скорости 100 мм/с)

2. суточное Холтеровскоемониторирование ЭКГ

3. пищеводная ЭКГ

4. Электрофизиологическое исследование (регистрация внутрисердечной ЭКГ и программируемая электрокардиостимуляция) – инвазивный метод исследования, при котором катетеры с электродами вводят через бедренную вену в различные отделы сердца, затем регистрируют ЭКГ в покое и при стимуляции и др.

Экстрасистолия – вариант нарушения сердечного ритма, характеризующийся внеочередными сокращениями всего сердца или его отдельных частей (экстрасистолами). Проявляется ощущением сильного сердечного толчка, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха. Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (обмороков, парезов и т. д.). Повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной смерти.

Механизм re-entry поддерживает (и может инициировать) желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Механизм re-entry — это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала. В 1914 г. Майне выявил условия возникновения re-entry: наличие участка однонаправленной блокады импульса, что дает возможность обратного (ретроградного) проведения с повторным возбуждением ткани в обход блока. На существование механизма reentry указывают следующие критерии: • длина проводящего пути больше, чем длина волны (со), определяемая эффективным рефрактерным периодом (ERP) и скоростью проведения (CV), т.е. to = ERP х CV; • наличие однонаправленной блокады проведения.

Лечение аритмий

По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

1 класс - мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:

1А – увеличивают время реполяризации (прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид)

1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, токаинид, мексилетин)

1C - не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин,этмозин, аллапинин)

2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)

3 класс - удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бретилий)

4 класс - блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях.

Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами.

Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.

С помощью радиочастотной аблации (РЧА сердца) через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии.

Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

Прогноз при аритмиях

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни.

Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.

Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

9.Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения.

Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Диагностика

1. Стандартная ЭКГ

Для синдрома WPW характерны следующие изменения ЭКГ (рис.1):

· Короткий интервал pQ< 0,12 с.

- результат ускоренного вхождения импульса в желудочки по добавочному пути.

· Дельта волна – пологий наклон в начальной части комплекса QRS (первые 30-50 мс).

- отражает начальное возбуждение желудочка через добавочный путь, который проходит в стороне от специализированной проводящей системы и дает начало сравнительно медленной передаче импульса от волокна к волокну миокарда.

· Широкий комплекс QRS > 0,10-0,12 с.

- результат возбуждения желудочков с двух направлений – с опережением через добавочный путь, и сразу же вслед за этим – через АВ-соединение.

· Вторичные изменения реполяризации

- сегмент ST и зубец T обычно направлены в сторону, противоположную ориентации дельта-волны и комплекса QRS.

Анализ полярности дельта-волны в различных отведениях ЭКГ позволяет определить локализацию добавочного пути.

Дополнительный путь проведения может быть манифестным или скрытым.

- Манифестный путь – на ЭКГ имеются перечисленные выше признаки предвозбуждения, пучок способен к антеградному проведению импульса (от предсердий к желудочкам).

- Скрытый путь – на ЭКГ нет признаков предвозбуждения (пучок проводит импульсы только в ретроградном направлении, от желудочков к предсердиям, являясь ретроградной частью круга re-entry при ортодромной тахикардии).

У некоторых больных предвозбуждение может быть интермиттирующим (непостоянным), с изменчивой картиной ЭКГ в комплексах одной записи или на кардиограммах, снятых с разницей в несколько дней и даже часов (рис. 2).

2. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

Позволяет регистрировать аритмии, выявлять интермиттирующеепредвозбуждение желудочков.

3. Эхокардиография

Позволяет оценить функцию левого желудочка, сократимость миокарда в различных сегментах, исключить сопутствующие дефекты сердца – клапанные пороки, аномалию Эбштейна, корригированную транспозицию магистральных сосудов, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки, гипертрофическую кардиомиопатию, которые могут сочетаться с синдромом WPW.

4. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

При обследовании некоторых пациентов может понадобиться специальное электрофизиологическое исследование. ЭФИ может быть неинвазивным (метод чреспищеводной электрической стимуляции сердца – ЧПЭС) и инвазивным, эндокардиальным. Последний метод наиболее точен. ЭФИ позволяет уточнить механизм развития тахикардии, определить локализацию добавочного пути и оценить его электрофизиологические свойства (проводимость и длительность рефрактерного периода). Пучки с коротким рефрактерным периодом (менее 250-270 мс), а значит, способные проводить импульсы с высокой частотой, являются потенциально опасными.

Лечение

Больные с синдромом WPW нуждаются в лечении во время пароксизмов тахикардий и для предупреждения рецидивов.

Купирование тахикардий

1. Ортодромная реципрокная тахикардия (узкий комплекс QRS, частота – около 200/мин, ретроградный P виден отчётливо позади комплекса QRS): лечение направлено на замедление проведения в АВ-узле.

· Вагусные приёмы (выполнение манёвра Вальсальвы, односторонний массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду, прикладывание к лицу пузыря со льдом) более эффективны в начале приступа.

· АТФ или аденозин внутривенно (АТФ взрослым в дозе 10-40 мг в виде болюса, в/в быстро, за 3-5 с.; аденозин 37,5 мкг/кг, в/в быстро, при необходимости – через 2-3 мин. в удвоенной дозе – 75 мкг/кг).

- не применяют при синдроме слабости синусового узла, бронхиальной астме, вазоспастической стенокардии;

- эффективен в 90% случаев реципрокных тахикардий с узким комплексом QRS; неэффективность обычно связана с неадекватной техникой введения (необходимо быстрое болюсное введение, в связи с коротким периодом полувыведения препарата);

- должна быть готовность к проведению дефибрилляции в случае развития другой формы тахикардии (особенно фибрилляции предсердий) после введения аденозина.

· Верапамил внутривенно (5 мг в/в за 2 минуты, если аритмия сохраняется – повторить через 5 мин. в той же дозе до общей дозы 15 мг).

- применяют, если тахикардия рецидивирует, или АТФ/аденозин неэффективны, или если пациент принимает теофиллин;

- верапамил не используют при синдроме WPW, если у больного уже были эпизоды фибрилляции предсердий.

 

2. Фибрилляция/трепетание предсердий, антидромная реципрокная тахикардия – это тахикардии с предвозбуждением желудочков (широкий комплекс QRS). Часто протекают с высокой ЧСС, выраженными симптомами, нарушением гемодинамики, и, в связи с этим, требуют немедленного прекращения.

В ургентной ситуации при нестабильной гемодинамике показана электрическая кардиоверсия (энергия 1-го разряда – 100 джоулей). Если тахикардия переносится хорошо, или электрическая кардиоверсия неэффективна, проводится медикаментозная терапия. Для лечения этой группы аритмий показаны препараты, удлиняющие рефрактерный период добавочного пути (новокаинамид, кордарон). Блокада добавочного пути устраняет предвозбуждение желудочков, а вместе с ним – и угрозу внезапной аритмической смерти.

· Новокаинамид – у больных без структурного поражения миокарда (внутривенная инфузии со скоростью 20 мг в минуту до купирования тахикардии; введение препарата прекращается при развитии гипотонии, увеличении ширины QRS на 50% от исходного, или по достижении максимальной дозы 17 мг/кг).

· Амиодарон – у больных со структурным поражением сердца (нагрузочная доза – 5 мг/кг на 5% растворе глюкозы, в/в капельно в течение 20 минут, затем продолжить введение в дозе 600-900 мг за 24 часа).

NB: Для лечения фибрилляции/трепетания предсердий у больных синдромом WPW нельзя использовать дигоксин, верапамил и бета-блокаторы. Замедляя проведение через атриовентрикулярное соединение, эти препараты увеличивают проведение импульсов по добавочному пути, ЧСС и способствуют переходу аритмии в фибрилляцию желудочков.

NB: Лидокаин в этой ситуации также не применяют, так как он не удлиняет рефрактерный период добавочного пути. У больных с предвозбуждением желудочков лидокаин может увеличивать частоту желудочковых ответов при фибрилляции предсердий.

Диагностика кардиомиопатий

Поскольку кардиомиопатии достаточно трудно диагностировать, для установления точного типа патологии применяется комплексный подход: электрокардиография, рентгенография, эхокардиография, нагрузочные тесты.

При дилатационнойкардиомиопатии:

На электрокардиограмме отмечают признаки гипертрофии левого желудочка, черты блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение длины интервала Q-T, часто отмечаются изменения характерные при фибрилляции предсердий.

Эхокардиография показывает дилатацию левого желудочка при нормальной толщине его стенок, уменьшение фракции выброса, расширение других отделов сердца, существенное понижение скорости кровотока в выносящем тракте, повсеместная гипокинезия стенок левого желудочка, часто обнаруживаются внутрипредсердные или внутрижелудочковые тромбы.

Рентгенография даёт возможность выявить увеличение размеров миокарда, сглаженность очертаний левых отделов сердца, кардиомегалию, черты венозной и артериальной гипертензии лёгких.

Эндомиокардиальная биопсия обнаруживает существенные дистрофические изменения кардиомиоцитов, интерстициальный фиброз, часто заместительный склероз, отсутствие воспалительной инфильтрации.

В случае гипертрофической кардиомиопатии:

На электрокардиог