Гипертоническая болезнь - это заболевание, при котором стойкое повышение артериального давления является ведущим, а длительное время единственным его симптомом.

Специфической причины этого заболевания пока не выявлено и поэтому этот вид повышения сосудистого тонуса получил еще название эссенциальной гипертонии.

Хронический стресс. Психоэмоциональный стресс вызывает развитие в высших отделах центральной нервной системы состояние невроза, в результате которого по принципу положительной индукции в подкорковых образованиях, в частности, в сосудодвигательном центре возникает патогенное доминантное возбуждение, обладающее стойкостью, длительность, высокой инертностью и способность значительно усиливаться как от специфических, так и от неспецифических раздражителей.

Наследственная предрасположенность. Понятие наследственной гипертензии предполагает идентификацию генетически контролируемых факторов, влияющих на АД. Такие локусы описаны для SHR:

HYP-1 – локус: стимулирует образование альдостерона

HYP-2 – локус: контролирует сокращение гладких мышц сосудов в ответ на воздействие некоторых факторов, в частности, ионов кобальта.

3С — локус (питуитриновый коллоид): выявлена связь между этим локусом и уровнем артериального давления

Es-4 — локус: его функция детально не изучена, но предполагается, что он связан с контролем уровня АД.

В наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии важную роль может играть состояние калликреин-кининовой системы. Кинины обладают сосудорасширяющим действием и натрийуретическим эффектом. При артериальной гипертензии экскреция кининов с мочой снижается, что свидетельствует об уменьшении их концентрации в организме.

Ожирение. Во-первых, ожирение «шагает рука об руку» с атеросклерозом, который ведет к потере сосудистой стенкой эластичности и к закреплению механизмов артериальной гипертензии на морфологическом уровне. Во-вторых, даже у относительно молодых людей, у которых вряд ли успело развиться выраженное атеросклеротическое поражение сосудистой стенки, ожирение играет важную роль в поддержании сосудистого спазма по другой причине. Как известно, жир очень хорошо васкуляризован, и ожирение ведет к выраженному увеличению объему циркулирующей в сосудистой системе крови. Это, в свою очередь, приводит к перегрузке сердца в связи со значительным вынужденным увеличением сердечного выброса. Адаптационным ответом организма на перегрузку сердца является тотальный спазм периферических сосудов и депонирование крови, что ведет к уменьшению ОЦК. Но нагрузка на сердце все равно повышается благодаря возрастанию периферического сосудистого сопротивления, что в адаптационном плане делает данный механизм не только бессмысленным, но и вредным, поскольку он приводит к стойкому повышению артериального давления.

Избыточное потребление соли, а так же нарушение баланса калия. Исследования показали, что прямая взаимосвязь между содержанием натрия в организме и артериальным давлением выражена у пожилых больных, в то время как у молодых людей выявляется обратное соотношение между концентрацией калия и величиной артериального давления.

Увеличение внутриклеточного содержания кальция приводит к повышению артериального давления.

Курение.

199. Патогенетическая характеристика стадии становления гипертонической болезни.

Психоэмоциональный стресс вызывает развитие в высших отделах центральной нервной системы состояние невроза, в результате которого по принципу положительной индукции в подкорковых образованиях, в частности, в сосудодвигательном центре возникает возбуждение, которое характеризуется следующими особенностями.

1. Длительностью своего существования. Общеизвестно, что гипертоническая болезнь - это заболевание, которое тянется десятилетиями. И все это время в сосудодвигательном центре существует стойкое возбуждение.

2. Высокой инертностью. И больные, и лечащие их врачи знают, что с помощью соответствующей медикаментозной терапии можно добиться стойкого и длительного снижения уровня артериального давления, продолжающегося до той поры, пока больной принимает препараты. Стоит прекратить лечение, как артериальное давление довольно быстро возвращается на повышенный уровень.

3. Способностью резко усиливаться от специфических для сосудистой системы раздражителей. В экспериментах было показано, что, например, на одни и те же дозы адреналина организм с повышенным уровнем артериального давления реагирует гораздо большим его подъемом, нежели нормальный.

4. Способностью резко усиливаться от действия неспецифических раздражителей, прямого отношения к сосудодвигательному центру не имеющих. Так, например, даже громкий, неожиданный звук, на который здоровый человек отреагирует лишь обычной ориентировочной реакций, может привести к развитию у больного с артериальной гипертензией сосудистого криза.

Таким образом, возбуждение, возникающее в результате невроза в сосудодвигательном центре обладает стойкостью и длительностью, высокой инертностью и способностью значительно усиливаться как от специфических, так и от неспецифических раздражителей. Все эти особенности характерны для состояния, которое выдающийся российский физиолог А. А. Ухтомский назвал доминантой. Применяя концепцию А. А. Ухтомского к рассматриваемой ситуации, можно сказать, что в данном случае в сосудодвигательном центре формируется патологическое доминантное возбуждение, реализующееся стойким и длительным спазмом периферических сосудов.

1. Патогенетическая характеристика стадии стабильной гипертонии и стадии органных изменений.

После того, как патологическое доминантное возбуждение, сформировавшееся в сосудодвигательном центре, реализовалось генерализованным спазмом периферических сосудов, в процесс включается ряд механизмов, которые стабилизируют артериальное давление на новом, повышенном уровне. Главными из них являются следующие.

201. Характеристика основных осложнений артериальной гипертензии.

В сосудах отмечаются выраженные атеросклеротические изменения, что приводит, во-первых, к дальнейшему нарастанию уровня артериального давления, а во-вторых, к развитию осложнений, связанных с атеросклерозом коронарных и мозговых сосудов (инфаркты миокарда, инсульты). В сердечной мышце развивается «комплекс изнашивания гипертрофированного сердца», что инициирует развитие сердечной недостаточности. В результате длительной гипоксии почечной ткани в ней развиваются склеротические изменения («первично сморщенная почка») и почечный механизм гипертонической болезни закрепляется на морфологическом уровне. Такое же морфологическое закрепление характерно и для нарушения депрессорных механизмов, поскольку вследствие длительного перенапряжения в условиях повышенного сосудистого тонуса барорецепторы гибнут. Склеротические изменения в тканях и поражение атеросклерозом артерий приводят к глубоким нарушениям функций ряда внутренних органов: из-за гипоксического повреждения ткани pancreas может развиться диабет, в связи с кровоизлиянием в сетчатку глаза - наступить слепота и т.д.

202. Принципы патогенетической терапии артериальной гипертензии.

· Немедикаментозная терапия

◦ Снижение избыточной массы тела

◦ Отказ от курения

◦ Уменьшение потребления поваренной соли

◦ Снижение потребления жиров животного происхождения

◦ Уменьшение потребления алкоголя

◦ Повышение физической активности

· Медикаментозная терапия

◦ Диуретики

◦ β-адреноблокаторы

◦ Ингибиторы АПФ

◦ Антагонисты кальция

◦ Блокаторы рецепторов ангиотензина II

◦ Неселективные α-адреноблокаторы при вторичной АГ

◦ Агонисты имидазоловых рецепторов (клонидин)

◦ Прямые вазодилататоры

 

 

Патофизиология органов дыхания.

204. Неспецифические нарушения внешнего дыхания.

Под неспецифическими нарушениями системы внешнего дыхания подразумеваются такие расстройства функции дыхательной системы, которые возникают при заболеваниях самой различной этиологии и отражают типовые реакции органов дыхания на патогенные раздражители.