Причины экспираторной одышки

n Увеличение давления, приводящее к коллапсу мелких бронхов в самом начале выдоха

n Феномен Бернулли (боковое давление во время выдоха на стенки бронхов велико, что препятствует их спадению. При сужении бронхов давление уменьшается, что способствует раннему спадению мелких бронхов во время выдоха)

Стридорозное дыхание

n Дыхание, возникающее при механическом препятствии в верхних дыхательных путях, при котором затрудняются вдох и выдох.

n Оно становится шумным, громким, слышимом на расстоянии

Удушье

n Это приступ очень сильной, граничащей с асфиксией одышки возникшей внезапно.

n Основные причины:

n - спазм голосовых связок

n - острый отек легких (левожелудочковая недостаточность)

n - разлитой фиброзный бронхит)

n - быстро возникающий спонтанный пневмоторакс

n - бронхиальная астма

n - оклюзия ветвей легочной артерии – закрытие просвета

n при тромбозе (ТЭЛА).

Осмотр

Формы грудной клетки

n Нормостеническая

n Гиперстеническая

n Астеническая

Патологические формы грудной клетки

n Эмфизематозная

n Паралитическая

n Рахитическая

n Воронкообразная

n Ладьевидная

n Деформация грудной клетки

n Изменение вследствие увеличения или уменьшения объёма только одной половины грудной клетки

Форма грудной клетки

Она определяется по ряду признаков:

Ø Состояние над- и подключичных пространств

Ø Направление рёбер

Ø Ширина межрёберных промежутков

Ø Соотношение переднезаднего и бокового размеров

Ø Величина эпигастрального угла

Ø Прилегание лопаток к грудной клетке

Нормостеническая форма

Характеризуется:

Ø Ровными, слегка сглаженными над- и подключичными ямками

Ø Косонисходящим ходом рёберных дуг

Ø Умеренной шириной межрёберных промежутков, ширена ребер равна ширене межреберных промежутков

Ø Соотношение переднезаднего и бокового размеров составляет 2:3

Ø Прямой рёберный угол

Ø Плотное прилегание лопаток к задней поверхности грудной клетки

Астеническая форма

Характеризуется:

Ø Западением над- и подключичных ямок

Ø Рёбра в боковых отделах идут косо, почти вертикально

Ø Межрёберные промежутки широкие, ребра узкие

Ø Боковой размер значительно преобладает над переднезадним (2:1)

Ø Эпигастральный угол меньше 90°

Ø Лопатки неплотно прилегают к грудной клетке

Ø Угол Людовика не выражен

Гиперстеническая форма

Характеризуется:

Ø Над- и подключичные ямки не выражены

Ø Рёбра идут почти горизонтально

Ø Межрёберные промежутки узкие, ребра широкие

Ø Грудная клетка широкая

Ø Переднезадний размер приближается к боковому

Ø Эпигастральный угол тупой

Ø Лопатки плотно прилегают к грудной клетке

Ø Угол Людовика выражен

Эмфизематозная форма

Характеризуется:

Ø Увеличение переднезаднего размера грудной клетки

Ø Развёрнутый эпигастральный угол

Ø Более горизонтальное направление рёбер

Ø Увеличение межрёберных промежутков

Ø Выбухание или сглаженность надключичных ямок

Ø Плотное прилегание лопаток к грудной клетке

Ø Грудная клетка в фазе вдоха

Деформация грудной клетки

Ø Сколиоз (искривление в боковых направлениях)

Ø Кифоз (искривление назад с образованием горба)

Ø Лордоз (искривление вперёд)

Ø Кифосколиоз (искривление в сторону и кзади)

Паралитическая форма

Ø Грудная клетка уплощена в направлении спереди назад

Ø Переднезадний размер составляет около ½ бокового

Ø Над- и подключичные ямки западают

Ø Широкие межрёберные промежутки

Ø Лопатки крыловидно отстают от туловища

Ø Эпигастральный угол меньше 60°

Рахитическая форма

Ø Увеличение переднезаднего размера

Ø Переднебоковые поверхности грудной клетки сдавленны с двух сторон и соединяются с грудиной под острым углом

Ø Рёберные хрящи на месте перехода в кость чёткообразно утолщаются ("рахитические чётки")

Воронкообразная форма

n Она напоминает по форме нормостеническую, гиперстеническую или астеническую, но и имет воронкообразное вдавление в нижней части грудины ("грудь сапожника")

Изменение объёма одной половины грудной клетки

Увеличение:

Ø Выпот в плевральную полость большого количества воспалительной жидкости, экссудата, или невоспалительной жидкости

Уменьшение:

Ø Развитие плевральных спаек или полного заращения плевральной полости

Ø При сморщивании части лёгкого вследствие разрастания соединительной ткани

Ø После оперативного удаления части или целого лёгкого

Ø В случае ателектаза

Отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания

Ø Любые односторонние патологические процессы в лёгком (абсцесс, ателектаз и т.д.)

Ø Патологические процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением жидкости (экссудативный плеврит, гемоторакс и др.)

Ø Сухой плеврит, межрёберная невралгия, переломы рёбер, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом

Тип дыхания

Ø Грудной

Ø Брюшной

Ø Смешанный

Грудной тип дыхания

Ø Дыхательные движения осуществляются за счёт сокращения межрёберных мышц. Грудная клетка во время вдоха расширяется и приподнимается, а во время выдоха суживается и незначительно опускается (преимущественно у женщин).

Брюшной тип дыхания

Ø Дыхательные движения осуществляются диафрагмой; в фазе вдоха она сокращается и опускается, а в фазе выдоха происходит расслабление и подъём диафрагмы (преимущественно у мужчин)

Смешанный тип дыхания

Ø Дыхательные движения осуществляются за счёт сокращения межрёберных мышц и диафрагмы (при диафрагматитах, острых холециститах, сухом плеврите и др.)

Нарушение ритма и глубины дыхания

n Дыхание Чейна-Стокса

n Дыхание Биота

n Дыхание Куссмауля

n Дыхание Грокка

Дыхание Куссмауля

 

n Это глубокое, относительно редкое, шумное дыхание.

Дыхание Биота

 

Оно характеризуется ритмичными, но глубокими дыхательными движениями, чередующиеся через равные отрезки времени с продолжительными паузами.

Дыхание Чейна-Стокса

 

После продолжительной дыхательной паузы появляется бесшумное поверхностное дыхание, нарастающее по глубине, становится шумным, затем убывает в той же последовательности, заканчивающееся кратковременной паузой

Дыхание Грокка

Периодическое дыхание. Оно напоминает дыхание Чейна-Стокса, только вместо дыхательной паузы наблюдается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, затем её уменьшением

Частота дыхания

Ø Подсчёт производят по движению грудной или брюшной стенки незаметно от больного – сначала считают пульс, а затем число дыханий.

В норме составляет 16-20 в минуту (у взрослого человека), 40-45 у новорожденного.

Патологическая частота дыхания

Ø Тахипноэ

Ø Брадипноэ

Тахипноэ

n Причины:

Ø Сужение просвета мелких бронхов в результате спазма или воспаления слизистой оболочки (бронхиолит)

Ø Уменьшение дыхательной поверхности лёгких (экссудативный плеврит, туберкулёз)

Ø Недостаточная глубина дыхания

Брадипноэ

n Причины:

Ø При угнетении функции дыхательного центра и понижение его возбудимости (менингит, отёк или кровоизлияние в мозг)

Глубина дыхания

Ø Поверхностное (при патологическом учащении дыхания)

Ø Глубокое (при патологическом учащении дыхания)

Симметричность грудной клетки

Ø Оценивают вначале при спокойном дыхании спереди и сзади при прямом и боковом освещении

Ø Отмечают наличие выбухания или западения одной из половин грудной клетки

Измерение окружности грудной клетки

Для её определения с помощью сантиметровой ленты окружность измеряют:

Ø Сзади – на уровне угла лопаток

Ø Спереди – на уровне четвёртого ребра

Отмечают три размера:

Ø При спокойном дыхании

Ø На высоте глубокого вдоха

Ø При максимальном вдохе

С точки зрения объективных проявлений одышка (диспноэ) – это нарушение ритма, частоты и глубины дыхательных движений. Однако, от других видов патологического дыхания одышку отличает появление у человека субъективного чувства нехватки воздуха и желания волевыми усилиями активизировать дыхание, чтобы избавиться от этого гнетущего тягостного чувства.

Причины, вызывающие одышку, весьма многообразны. Практически все, что формирует ДН, может приводить к развитию одышки. Это и гипервентиляция альвеол, и нарушения диффузии и перфузии, нарушение их соотношений, нарушение транспорта газов кровью, обменные нарушения в тканях, ведущие к ацидозу, органические и функциональные нарушения Ц.Н.С.

Патогенетические механизмы одышки основываются на преобладании факторов, активирующих вдох с сравнении с выдохом.

К ним относятся:

а) выключение или снижение эффективности рефлексов Геринга - Брейера;

б) активация центра вдоха при снижении активности бароцепторов дуги аорты и каротидного синуса при падении А/Д;

в) активация хеморецепторов каротидной зоны углекислотой и сниженной концентрацией О_2, что приводит к усилению активности центра вдоха;

г) закисление межклеточной и спинномозговой жидкости, непосредственно омывающей центральные хеморецепторы;

д) избыточная импульсация от рецепторов растяжения дыхательных мышц при высокой физической нагрузке.

Во всех этих случаях возбуждение центра вдоха преобладает над активностью экспираторных нейронов. При этом также активируются лимбическая система и гипоталамус, они генерализованно возбуждают кору больших полушарий, что ведет к осознанию человеком нарушения в системе дыхания и формируют чувство недостатка воздуха.

Существует точка зрения о том, что ощущение нехватки воздуха может быть связано с затруднением поступления воздуха в легкие в объеме, необходимом для оптимального обеспечения метаболизма.

При этом, если в большей степени затруднен вдох, то формируется инспираторная одышка. При затруднении механизмов выдоха возникает экспираторная одышка (бронхиальный астме, эмфиземе легких).

* Ортопноэ – это выраженная одышка, усиливающаяся в положении лежа.

Основой ее развития является значительный застой крови в легких в результате недостаточности левого сердца.

При этом отток крови по легочным венам в левое предсердие затруднен. В вертикальном положении в силу гидродинамических причин отток крови от легких облегчается, улучшается газообмен, поэтому больные с этой патологией предпочитают ортостатическое положение даже во время сна.

Как связана между собой одышка и ДН? - дыхательная недостаточность(ДН) характеризуется прежде всего нарушением газового состава крови, а одышка это субъективное ощущение человеком нехватки воздуха.

Поэтому дыхательная недостаточность может протекать без одышки.

Равно как гипоксемия может не сопровождаться развитием одышки, так и при одышке может не быть нарушений газового состава крови. Примером может служить одышка при истерии, при раздражении коркового представительства ДЦ очагом кровоизлияния, опухолью и т.

Пневмоторакс - газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и лечебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторичный спонтанный пневмоторакс развивается также внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз легких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального лист-

ков плевры в результате перенесенного воспалительного процесса. Если воздух в плевральную полость поступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двусторонний пневмоторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Однако и частичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыхательная функция легких, но также функция сердца и сосудов. Пневмоторакс может быть клапанным, когда на вдохе воздух попадает в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие закрывается. Давление в плевральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее легкое. В таких случаях нарушения вентиляции легких и кровообращения быстро нарастают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Асфиксия новорожденных является критическим состоянием, которое возникает вследствие расстройства газообмена (недостаток кислорода и накопление углекислоты в организме) и проявляется отсутствием дыхания или его ослабленностью при сохраненной работе сердца.

Асфиксия новорожденных диагностируется примерно в 4-6% всех родов.

Виды

Различают два вида асфиксии новорожденных:

• первичную (возникает в момент рождения ребенка)
• вторичную (ребенок престает дышать или задыхается через несколько часов/суток после рождения).

Причины

Асфиксия новорожденных является следствием острой или хронической внутриутробной кислородной недостаточности плода. Различают 5 ведущих моментов в развитии асфиксии:

• внезапное прекращение кровотока в пуповине (истинный узел пуповины, перетяжка ее, тугое и, как правило, неоднократное обвитие пуповиной шеи плода);
• расстройства газообмена в плаценте (преждевременная отслойка плаценты, предлежание плацентыи прочее);
• расстройства кровообращения в плаценте (повышение артериального давления у матери, дисфункция родовой деятельности);
• недостаточное поступление кислорода в кровь женщины (анемия, сердечно-сосудистая патология, заболевания бронхолегочной системы, сахарный диабет, болезни щитовидной железы и прочее);
• несостоятельность дыхательных движений новорожденного (влияние лекарственного лечения матери, внутриутробное поражения мозга различными инфекциями, аномалии развития легких и другое).

Также причиной асфиксии ребенка могут быть:

• внутричерепная травма новорожденного,
• резус-конфликтная беременность,
• обтурация полная или частичная дыхательных путей слизью, меконием, околоплодными водами.

Вторичная асфиксия новорожденных обусловлена:

• расстройством кровообращения в головном мозге,
• аспирацией дыхательных путей (например, рвотными массами),
• врожденными пороками развития легких, сердца, головного мозга,
• пневмопатиями,
• незрелостью легких (у недоношенных).

Признаки асфиксии новорожденных

Основным признаком асфиксии новорожденных является расстройство дыхания, что приводит нарушению сердечного ритма, нарушению кровообращения в организме, в результате страдают нервно-мышечная проводимость и рефлексы (они ослабевают).

Для оценки степени тяжести асфиксии новорожденных используют шкалу Апгар. В шкале Апгар учитываются 5 критериев: частота сердечных сокращений, дыхательные движения, цвет кожных покровов, мышечный тонус и рефлекторная возбудимость.

Оценивают новорожденного на первой минуте жизни и через 5 минут. В зависимости от количества баллов, которые набрал ребенок, выделяют 4 степени асфиксии. В случае если оценка по Апгар составляет более 7 баллов, состояние ребенка считается удовлетворительным.

Степени асфиксии

Асфиксия легкой степени

Состояние ребенка по Апгар оценивается в пределах 6-7 баллов.

Новорожденный, который родился с асфиксией легкой степени, в течение первой минуты делает первый самостоятельный вдох. Но дыхание ребенка слабое, тонус мышц снижен, отмечается синюшность носогубного треугольника. Сохраняется рефлекторная возбудимость: ребенок чихает или кашляет.