Нефармакологическое лечение ХСН.

Нефармакологическое лечение ХСН.

Не требует материальных затрат и начинается до лекарственного лечения, а при необходимости лекарственного лечения обязательно сочетается с ним.

Оно включает:

- Ограничение физической нагрузки разумно переносимой без значительного увеличения одышки. Однако строгий постельный режим требуется в период декомпенсации. В остальных случаях умеренные физические нагрузки в виде ходьбы позволяют повысить качество жизни и предотвратить детренированность.

-Ограничение приема соли. Пища должна быть малосоленой. Не следует досаливать на столе и не потреблять солений, чтобы предотвратить развитие отеков.

- Ограничить потребление жидкости.

- Отказ от потребления алкоголя из-за его повреждающего действия на миокард.

-Снижение избыточной массы тела (похудение).

- Ограничение потребления углеводов и животных жиров.

- Увеличение потребления овощей, фруктов, и растительных жиров.

Задачи лечения включают:

1. Лечение заболевания, вызвавшего СН (например, ишемическая болезнь сердца или артериальная гипертензия).

2. Уменьшение симптомов заболевания и повышение качества жизни.

3. Предупреждение прогрессирования заболевания и обратное развитие поражений органов мишеней и в первую очередь гипертрофии миокарда.

4. Предупреждение декомпенсации и снижение частоты госпитализаций по поводу СН.

5. Увеличение продолжительности жизни больных с СН.

Лечение СН включает одновременное применение медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

Лекарственное лечение всегда производится на фоне нефармакологического лечения. Лекарства используемые в лечении СН делятся на основные, дополнительные и вспомогательные.

К основным средствам лечения ХСН относятся лишь 4 группы лекарств, эффект которых хорошо доказан, не вызывает сомнений и широко используется во всем мире.

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

2. Салуретики

3.Бета-адреноблокаторы

4.Сердечные гликозиды

 

К дополнительным средствам относятся блокаторы ангиотензиновых рецепторов и антагонисты альдостерона. Их эффективность также доказана, но препараты используются не у всех больных с хронической сердечной недостаточностью.

Вспомогательные средства используются у больных с СН лишь по специальным показаниям (инотропные препараты, непрямые антикоагулянты, антиаритмики).

Ингибиторы АПФ.

Почему в лечении СН используются ингибиторы АПФ?

В ответ на развитие СН в организме развивается активация основных нейрогормональных систем и прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой, которая с помощью ангиотензинпревращающего фермента синтезирует мощный вазоконстриктор ангиотензинII. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы наряду с защитным эффектом повреждает миокард, увеличивает нагрузку на сердце и способствует прогрессированию заболевания.

Ингибиторы АПФ, блокируя образование ангиотензина, оказывают значительное благоприятное действие при сердечной недостаточности. Интересна история создания этих препаратов. В конце 60-х годов прошлого столетия в яде бразильской змеи были открыты пептиды, тормозящие выработку ангиотензина и снижающие АД. Эти исследования привели к созданию первого ингибитора АПФ каптоприла (капотен). В настоящее время эта группа лекарств составляет несколько десятков наименований.

Создание ингибиторов АПФ в середине 70-х годов явилось огромным достижением в лечении сразу нескольких заболеваний и в первую очередь сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. У кардиологов уже не хватает эпитетов, чтобы оценить роль этих препаратов в лечении ХСН. Это и «краеугольный камень» лечения ХСН и «золотой стандарт терапии» и «эра иАПФ».

ИАПФ считаются препаратами первого ряда в лечении больных с сердечной недостаточностью.

ИАПФ делятся на 3 группы:

-препараты короткого действия, которые необходимо принимать 2-3 раза в сутки каптоприл (капотен).

- препараты средней продолжительности действия, которые следует принимать 2 раза в сутки (например, эналаприл).

- препараты длительного действии, которые можно принимать 1 раз в сутки лизиноприл.

Основной фармакологический эффект этих препаратов заключается в блокаде АПФ, что ведет к нарушению образования ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, а также стимулятором пролиферации кардиомиоцитов и, кроме того, ангиотензин активирует другие нейрогормональные системы, такие как симпатическая и альдостероновая. ИАПФ блокируют разрушение брадикинина.. Повышение содержания брадикинина блокирует процессы моделирования, происходящие при ХСН в миокарде и гладких мышцах сосудов. Брадикинин стимулирует синтез вазодилятирующих простагландинов и увеличивает диурез.

Имеются 2 уровня эффекта иАПФ:

- немедленный, связанный с блокадой циркулирующих в крови нейрогормонов;

- отсроченный, связанный с блокадой тканевых нейрогормонов;

Последний эффект позволяет защищать органы мишени – сердце, почки периферические сосуды от изменений, происходящих при прогрессировании ХСН.

ИАПФ расширяют периферические сосуды, вызывая депонирование крови и уменьшая нагрузку на сердце.

К сожалению ИАПФ блокируют большую часть образования ангиотензина, но не весь, т.к. имеются другие метаболические пути образования этого нейрогормона.

 

В конечном итоге назначение ИАПФ ведет к следующим эффектам:

1. Уменьшает клинические симптомы, повышает качество жизни у больных с ХСН и улучшает самочувствие.

2. Увеличивает переносимость физической нагрузки.

3. Ингибиторы АПФ являются единственными препаратами, снижающими летальность при ХСН. Это лечение снижает летальность на 30%.

4. ИАПФ увеличивает продолжительность жизни больных с ХСН в 1,5 раза.

5. ИАПФ снижают частоту декомпенсаций и госпитализаций.

6. Замедляет прогрессирование заболевания и вызывает обратное развитие пораженных органов мишеней.

Поэтому ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии и стадии процесса.

Побочные эффекты:

ИАПФ хорошо переносятся и высоко безопасны. Частота побочных эффектов низкая и не превышает 2%. При лечении препаратами этой группы возможны следующие осложнения:

Артериальная гипотензия. Ее возникновение связано с основным фармакологическим эффектом и склонно развиваться лишь при высоких дозах препарата. Поэтому для предотвращения гипотензии лечение начинается с низких доз с последующим постепенным повышением дозы.

Лечение ИАПФ не применяется, если исходное систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.

Рефлекторный сухой кашель является другим возможным осложнением. Он связан с накоплением в организме брадикинина и чаще наблюдается после капотена.

В редких случаях возможны аллергические реакции в виде отека языка, губ, лица.

Ингибиторы АПФ противопоказаны у больных с двухсторонним стенозом почечных артерий из-за возможного снижения почечного кровотока и развития почечной недостаточности.

Салуретики (диуретики)

Относятся к числу важных и широко применяемых лекарств при СН. Однако их назначают лишь по определенным показаниям и так поздно и так редко как это возможно и лишь при наличии отеков или застое в малом круге кровообращения.

Диуретики необходимы большинству больных с ХСН, но лишь с клиническими проявлениями избыточного накопления жидкости в организме. В ранних стадиях заболевания использование диуретиков не показано (первый функциональный класс). Назначение этих препаратов приводит к быстрому уменьшению периферических отеков, одышки и переносимости физической нагрузки, устраняя самые тягостные признаки СН. Однако, в отличие от ИАПФ салуретики не снижают смертности при ХСН.

Общие принципы применения салуретиков при ХСН:

1. Одновременно с салуретиками применять ИАПФ

2. Применение слабейшего из эффективных для данного больного диуретиков.

3. Назначение диуретиков должно осуществляться в минимальных дозах, позволяющих добиться необходимого положительного диуреза.

Мочегонные, несмотря на положительное клиническое действие и способность вызывать разгрузку жидкости обладают двумя негативными свойствами - они активируют нейрогормоны, способствующие прогрессированию СН (прежде всего ренинангиотензин-альдестероновой системы) и поэтому применяются обычно в комбинации с ингибиторами АПФ. И второй негативный эффект – электролитные расстройства.

В настоящее время при ХСН применяют 2 класса мочегонных средств – тиазиды и петлевые диуретики.

Тиазиды (гипотиазид, индапамид). Используются лишь при умеренных отеках и при сохранной функции почек. Обычная доза гипотиазида 25 или 50мг 1 раз в сутки утром. Доза индапамида 2,5мг 1 раз в сутки.

При значительных отеках приходится применять более мощные петлевые диуретики (фуросемид, урегит). Доза фуросемида составляет 40мг /сутки.

Одновременное с тиазидами назначение калийсберегающих диуретиков оправдано в случае развития стойкой гипокалиемии, несмотря на применение ИАПФ. Применяется спиролактон в дозе 25-50мг/сутки. Кроме калийсберегающего действия спиролактон оказывает очень важное антиальдестероновое действие, что приводит к снижению прогрессирования ХСН и улучшению прогноза.

Имеются 2 фазы лечения диуретиками – активная и поддерживающая.

Задачей активной фазы является устранение избытка накопленной в организме жидкости, проявляющегося в виде отеков. В этой фазе превышение диуреза над потреблением жидкости на 800-1000 мл в сутки. Доза диуретика подбирается до достижения желаемого эффекта.

После достижения оптимальной дегидратации переходят к поддерживающему лечению. В этот период следует контролировать массу тела, которая должна сохраняться стабильной. В этой фазе необходимо ежедневное применение подобранных доз мочегонных, чтобы поддерживать стабильные диурез и массу тела больного

Хотя диуретики повышают качество жизни у больных с ХСН, ликвидируя наиболее тягостные симптомы заболевания и повышая устойчивость к физической нагрузке, но они не снижают смертность при этом заболевании.

При лечении диуретиками происходят избыточные потери калия, что может вызвать гипокалиемию и способствовать развитию аритмий. Поэтому следует периодически проверять содержания калия в крови и рекомендовать употребление с пищей продуктов богатых калием или добавлять хлорид калия или аспаркам, чтобы предотвратить гипокалиемию.

Применение препаратов янтарной кислоты в дополнение к диуретикам способствует уменьшению потерь калия.

Бета-адреноблокаторы

ХСН сопровождается активацией еще одной нейро-гормональной системы – симпатической. Эта активация носит адаптивный характер только в самых начальных стадиях заболевания и теряет целесообразный характер в дальнейшем приводя к тахикардии, сужению сосудов с увеличением нагрузки на сердце и способствуя развитию аритмий.

Бета-адреноблокаторы блокируют патологические эффекты активации симпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему:

1. Уменьшают гипертрофию миокарда при длительном применении.

2. Уменьшают ЧСС, благодаря чему увеличивается длительность диастолы и коронарный кровоток и сердце работают более экономно.

3. Улучшают диастолическую функцию левого желудочка.

4. Снижают активность ренин-ангиотензин-альдестероновой системы.

5. При длительном применении увеличивают функцию выброса на 6%.

6. Снижают частоту фатальных аритмий.

В настоящее время бета-адреноблокаторы рекомендуют в качестве основных средств лечения ХСН в дополнение к ИАПФ и диуретикам.

Длительный их прием улучшает функцию сердца, улучшает самочувствие и снижает потребность в госпитализации.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов:

1. Наличие у больного бронхиальной астмы.

2. А-V блокада выше II степени.

3. Брадикардия (менее 60 в 1 минуту).

4. Артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90мм рт.ст.).

5. Тяжелая сердечная декомпенсация.

Обычно из бета-адреноблокаторов используют метопролол, бисопролол (конкор) и карведилол (дилатренд). Особенно удачным является карведилол, т.к. наряду с бета-адреноблокирующим действием вызывает вазодиляцию.

Начальная доза препарата должна быть низкой (обычно1/8 средней терапевтической). Увеличение дозы следует производить очень медленно. Удвоение за 2 недели до оптимальной терапевтической дозы.

Побочные эффекты β-адреноблокаторов.

Брадикардия (частота сердечных сокращений менее 50 в минуту).

Увеличение симптомов сердечной недостаточности при чрезмерной дозе β-адреноблокаторов.

Усиление мышечной слабости и снижение переносимости физической нагрузки.

Вероятность развития синдрома отмены.

Сердечные гликозиды

За последние десятилетия сердечные гликозиды утратили роль основного или даже единственного средства в лечении СН. В настоящее время ими лечится лишь часть больных СН.

У сердечных гликозидов три привлекательных эффекта:

1. Положительный инотропный эффект. Они увеличивают сократимость миокарда.

2. Отрицательный хронотропный эффект - уменьшение частоты сердечных сокращений.

3. Нейромодуляторный эффект. СГ снижают содержание в крови альдестерона, уменьшают активность симпатической нервной системы и выделение ренина.

К их отрицательным свойствам относятся легкость наступления передозировки при при больном сердце, а также сложность дозировки и опасность развития интоксикации.

Показанием к назначению СГ является сохранение симптомов сердечной недостаточности несмотря на лечение ИАПФ, диуретиками и бета-блокаторами. Особенно показано применение СГ при наличии сопутствующей мерцательной аритмии.

Практически единственным СГ, используемым в клинической практике является дигоксин. Это связано с легкостью дозирования.

В условиях современной комбинированной терапии ХСН основная польза дигоксина связана не столько с инотропным, сколько с нейро-модулирующим эффектами СГ. Это позволяет использовать малые дозы дигоксина с минимальной опасностью интоксикации.

Обычная доза дигоксина составляет 0,25мг 1 раз в сутки 6 раз в неделю.

Такое применение дигоксина снижает клиническую симптоматику СН, снижает частоту госпитализаций в связи с обострением ХСН, улучшает качество жизни и переносимость физической нагрузки, но не влияет на прогноз и летальность.

Противопоказания к применению сердечных гликозидов включают: брадикардию, А-V блокаду II и III степени, синдром слабости синусового узла, синдром WPW (Вольф-Паркинсон-Уайта).

Побочные эффекты дигоксина (см. далее*)

Метаболические лекарства

Они широко используются в лечении декомпенсированной сердечной недостаточности.

Они воздействуют на метаболические процессы в сердце. Они относятся к вспомогательным средствам лечения сердечной недостаточности.

Это прежде всего хлорид калия. При ХСН имеется дефицит калия в мышечных клетках миокарда. Введение калия позволяет устранить этот дефицит. Калий обладает положительным инотропным действием и улучшает сократимость миокарда, а также обладает антиаритмическим действием.

Калия хлорид используется внутрь по 0,5г 2-3 раза в день. Из-за неприятного вкуса его приходится принимать в растворенном виде на фруктовом соке или в таблетках. Калия хлорид можно вводить внутривенно медленно в виде поляризующей смеси (1г KCl на 500 мл 5% глюкозы) 1 раз в сутки.

К сожалению, проникновение хлорида калия в миокард происходит медленно. Поэтому более эффективно применение смеси аспарагината калия и магния в виде в виде панангина. Он вводится внутривенно капельно 10мл в разведении или принимается внутрь в виде таблеток аспаркама по 1-2 таблетки 2 раза в день.

Осмотические диуретики

К осмотическим диуретикам относят вещества, которые свободно фильтруются через клубочковую мембрану и не- или мало реабсорбируются в канальцах. Повышая осмотическое давление в канальцевои фильтрате, они предотвращают реабсорбцию воды, увеличивая диурез. К этой группе препаратов относят маннит (маннитол), сорбитол, мочевину. Введение концентрированных растворов глюкозы, хлорида натрия также вызывает осмотический диурез.

Наиболее часто в клинической практике используют маннитол, обладающий наиболее сильным действием. Маннитол вводят в/в в виде 15% раствора (0,5-1,0 г/кг массы тела) в течение 20-30 минут. Следует иметь в виду, что он, повышая осмотическое давление крови, вызывает приток жидкости из тканей в кровь с развитием гиперволемии, что может быть опасно у больных с сердечной недостаточностью. Введение маннитола недопустимо, если сформировалась почечная недостаточность Препарат не эффективен при азотемии, у больных с циррозом печени и асцитом.

Клинически маннитол используют главным образом для двух целей:

1. Проведение форсированного диуреза в тех случаях, когда необходимо вывести фильтрующийся почками яд (например, барбитураты).

2. Лечение отека мозга.

Лекарственные формы: а) сухое вещество во флаконах вместимостью 500 мл. Ex tempore готовят!0-30 % раствор, используя воду для инъекций или 5 % раствор глюкозы. б) 15 % раствор во флаконах по 200, 400 или 500 мл.

Петлевые диуретики

Петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота) оказывают выраженный диуретический эффект, подавляя реабсорбцию натрия и воды на всем протяжении толстого восходящего отдела петли Генле, где связываются с рецепторами на базалъных мембранах канальцевых клеток и блокируют энергетические механизмы, обеспечивающие перенос ионов хлора. Снижая реабсорбцию хлора, петлевые диуретики опосредованно уменьшают всасывание воды и натрия. Препараты этой группы оказывают выраженный натрийурез и выделение значительныхколичеств воды. Основным показанием для применения препаратов этой группы является выраженный отечный синдром, связанный с сердечной недостаточностью или заболеваниями почек. Реже они используются в лечении артериальной гипертензии. В связи с быстрым и мощным эффектом эти препараты широко используют в неотложной терапии. Наиболее важным препаратом этой группы является фуросемид. Обычная доза фуросемида составляет 20-40 мг внутрь или в/в, причем величина диуреза одинакова при обоих путях введения. При недостаточности эффекта доза может быть увеличена. Величина диуретического эффекта пропорциональна дозе. Фуросемид при в/в введении снижает тонус артерий и вен и это его свойство используется в лечении кардиогенного отека легких и гипертонических кризов, острой сердечной недостаточности и гиперкалиемии.

Лекарственные формы:

Фуросемид. Табл. 5, 20, 40 и 80 мг. Амп, 1% р-р 2 мл (10 мг/мл).

Биодоступность при приеме внутрь 60-70%, начало действия при приеме внутрь - через 20-60 мин, при в/в введении - через 5 минут, продолжительность действия соответственно 6-8 часов и 2 часа.

Буметанид. Табл. 0,5; 1 и 2 мг. Амп. 0,25% - 2 мл (0,25 мг/мл)

Биодоступность при приеме внутрь более 90%, начало действия при приеме внутрь 30-60 мин, при в/в введении через 5-10 мин, продолжительность действия соответственно 4-5 часов и 3-4 часа.

Этакриновая кислота. Табл. 25 и 50 мг. Ампулы, содержащие 50 мг сухого вещества, которое перед употреблением растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. Биодоступность при приеме внутрь около 100%, начало действия при приеме внутрь - через 30 мин, при в/в введении - через 5 минут, продолжительность действия соответственно 6-8 часов и 2 часа.

Указанные препараты не должны применятся у больных с анурией и тяжелыми поражениями функции почек, сахарным диабетом, нарушением слуха, подагрой, нарушенной функцией печени. Недопустима комбинация петлевых диуретиков с антибиотиками группы аминогликозидов; их взаимодействие приводит к резкому увеличению ото- и нефротоксичности последних.

Калийсберегающие диуретики

Сами по себе эти препараты оказывают слабое мочегонное действие, подавляя реабсорбцию натрия в дистальных канальцах нефрона, но в сочетании с петлевыми мощными диуретиками усиливается их мочегонный эффект и, самое главное, они уменьшают выведение калия и позволяют избежать гипокалиемии и гипомагниемии, обычно вызываемых мощными диуретиками. Есть комбинированные формы, сочетающие два вида диуретика (таблетки "Модуретик", содержащие 50 мг дихлотиазида и 5 мг амилорида). Использование калийсберегающих диуретиков может привести к гиперкалиемии с соответствующей симптоматикой. Поэтому необходим контроль содержания калия в крови.

В клинической практике используют две группы препаратов:

1. Антагонисты альдостерона

2. Прямые ингибиторы реабсорбции натрия в дистальных канальцах (амилорид, триамтерен).

К антагонистам альдостерона относятся спиронолактон (альдактон, верошпирон), который, являясь синтетическим стероидом, конкурентно ингибирует действие альдостерона в почечных канальцах: реабсорбцию натрия и выведение калия. Для достижения максимального эффекта этого препарата необходим его прием в течение 3-4 суток (суточная доза 0,1-0,2 г),

Амилорид и триамтерен тормозят реабсорбцию натрия и выделение калия и, хотя по механизму действия отличаются от спиронолактона, но конечный эффект - небольшое увеличение диуреза и сбережение калия - одинаков для обеих групп препаратов.

Лекарственные формы;

Спиронолактон. Таблетки по 0,025 (25 мг). Амилорид. Таблетки по 0,005 (5 мг). Триамтерен (птерофен). Капсулы, содержащие 0,05 (50 мг) препарата.

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

Сердечные гликозиды - вещества растительного происхождения, обладающие способностью усиливать сократительную способность миокарда. Они имеют близкую химическую структуру, единый механизм действия и различаются между собой только фармакокинетическими параметрами (всасывание, быстрота начала и длительность действия).

По своей химичесой структуре сердечные гликозиды состоят из несахаристой части (агликона или генина) и сахара (гликона). Основой агликона является стероидная структура, связанная с лактоновым кольцом. Фармакодинамические свойства связаны с агликоном. От гликона зависят фармакокинетические свойства препарата (всасываемость в ЖКТ, связывание с белком).

Противопоказания

Противопоказаниями являются слабость синусового узла, синоаурикулярная или атриовентрикулярная блокада, при которых сердечные гликозиды могут увеличивать степень блокады, интоксикация гпикозидами, активный миокардит, тампонада сердца, острая коронарная недостаточность, нестабильная стенокардия, экстрасистолия.

В настоящее время известно огромное количество СГ (дигоксин, строфантин, коргликон, дигитоксин, мепросцилларин и другие), однако врачу повседневной практики достаточно уметь пользоваться 2 препаратами: дигоксином и строфантином.

*Побочные реакции и осложнения

Клиническое использование сердечных гликозидов сравнительно часто сопровождается побочными и токсическими эффектами (у каждого пятого больного). Это обусловлено малой широтой терапевтического действия. Токсическая доза сердечного гликозида лишь на 40% выше терапевтической.

Развитию интоксикации сердечными гликозидами способствуют объективные факторы, часто встречающиеся у кардиальных больных: пожилой возраст, заболевание сердца, электролитные расстройства, заболевания почек.

1. Кардиальные токсические эффекты.

Наиболее частыми проявлениями токсического эффекта сердечных гликозидов являются аритмии (2/3 от всех осложнений). Могут развиваться любые формы аритмии, но чаще наблюдаются брадикардия, экстрасистолия (бигеминия, тригеминия), блокады.

2. Экстракардиальные токсические эффекты.

I) изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота);

2) изменения со стороны ЦНС (головные боли, головокружение, бессонница, галлюцинации, спутанность сознания, депрессия);

3) нарушения зрения (нарушение цветового восприятия типа ксантопсии, фотофобия, нечеткость зрения); 4) гипокалиемия;

5) аллергичесие реакции (кожная сыпь или крапивница);

6) гинекомастия.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ РАБОТА

Результаты.

Выводы

Назовите препараты

1. Донатор сульфгидрильных групп, применяемый при интоксикации СГ

2. Антидот при интоксикации СГ, представляющий собой фрагменты иммунных антител

3. Диуретики, уменьшающие выведение ионов калия

4. Высокоэффективное, быстро и кратковременно действующее мочегонное средство

5. Калийсберегающий диуретик, не влияющий на действие альдостерона

6. Диуретик-антагонист альдостерона

7. Диуретик- ингибитор карбоангидразы

8. Растение, обладающее мочегонным действием

9. Препараты первого ряда в лечении больных с ХСН

10. Бета-адреноблокаторы, применяемые в лечении ХСН

Выписать рецепты

1. Фуросемид в таблетках 3. Дихлотиазид

2. Дигоксин в таблетках 4. Строфантин-К

5. Каптоприл 6. Карведилол

Тема зачтена: подпись преподавателя__________________

 

Вопросы для самоконтроля:

1. Лекарственные препараты, используемые в лечении ХСН. Роль нефармакологических методов в лечении ХСН.

2. Ингибиторы АПФ (препараты, механизм действия, побочные эффекты); и их роль в лечении ХСН.

3. Диуретики (препараты, механизм действия, побочные эффекты); их роль в лечении ХСН.

4. Бета-адреноблокаторы (препараты, механизм действия, побочные эффекты); их роль в лечении ХСН.

5.Сердечные гликозиды. Классификация. Механизм кардиотонического действия, роль в лечении ХСН. Побочные эффекты. Признаки интоксикации, лечение.

6.Классификация диуретиков по механизму и силе действия. Показания для назначения диуретиков разных групп.

7.Принципы комбинированного применения диуретиков. Рациональные и нерациональные комбинации диуретиков между собой и с препаратами других фармакологических групп. Возможные побочные эффекты и осложнения при применении диуретиков.

Нефармакологическое лечение ХСН.

Не требует материальных затрат и начинается до лекарственного лечения, а при необходимости лекарственного лечения обязательно сочетается с ним.

Оно включает:

- Ограничение физической нагрузки разумно переносимой без значительного увеличения одышки. Однако строгий постельный режим требуется в период декомпенсации. В остальных случаях умеренные физические нагрузки в виде ходьбы позволяют повысить качество жизни и предотвратить детренированность.

-Ограничение приема соли. Пища должна быть малосоленой. Не следует досаливать на столе и не потреблять солений, чтобы предотвратить развитие отеков.

- Ограничить потребление жидкости.

- Отказ от потребления алкоголя из-за его повреждающего действия на миокард.

-Снижение избыточной массы тела (похудение).

- Ограничение потребления углеводов и животных жиров.

- Увеличение потребления овощей, фруктов, и растительных жиров.

Задачи лечения включают:

1. Лечение заболевания, вызвавшего СН (например, ишемическая болезнь сердца или артериальная гипертензия).

2. Уменьшение симптомов заболевания и повышение качества жизни.

3. Предупреждение прогрессирования заболевания и обратное развитие поражений органов мишеней и в первую очередь гипертрофии миокарда.

4. Предупреждение декомпенсации и снижение частоты госпитализаций по поводу СН.

5. Увеличение продолжительности жизни больных с СН.