Минутное потребление кислорода организмом

F_AО₂=F_IO₂ – ——————————————————————

Минутный объем альвеолярной вентиляции

 

Поразмыслив над формулой, приходим к полезным выводам, которые неизменно подтверждаются повседневной клинической практикой.

Максимальная концентрация кислорода в альвеолах не может превысить концентрацию кислорода во вдыхаемом газе, но при определенных условиях может сравняться с ней. Для этого требуется, чтобы числитель дроби в правой части уравнения обратился в нуль. Такие условия возникают, например, при остановке кровообращения, когда прекращается переход кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров, находящуюся в состоянии стаза (рис. 3.3).

 

Рис. 3.3. Изменения на оксиграмме при ИВЛ сразу после остановки сердца

 

Внезапный подъем F_ETO₂ до инспираторного уровня — надежный и ранний симптом остановки сердца.

 

Уровень F_IO₂ определяет общую высоту расположения оксиграммы на дисплее, а отношение потребления кислорода к объему альвеолярной вентиляции — глубину каждой отдельной волны.

Концентрация кислорода в альвеолярном пространстве отражает баланс двух противодействующих процессов (1) альвеолярной вентиляции, стремящейся приблизить состав альвеолярного газа к инспираторному, то есть к составу внешней среды, и (2) экстракции кислорода из альвеол, стремящейся приблизить состав альвеолярного газа к составу венозной крови, то в конечном итоге, к составу внутренней среды организма.

К примеру, гипервентиляция легких приведет к уменьшению различия между F_IO₂ и Р_ЕTО₂, а усиление метаболизма при неизменном объеме вентиляции легких — к его увеличению. Такова несложная логика, лежащая в основе интерпретации данных быстрой оксиметрии.

Вооружимся калькулятором и прибегнем к приведение выше формуле для того, чтобы смоделировать несколько типичных клинических ситуаций.

Так, при дыхании воздухом (F_IO₂ = 0,21) и потреблении кислорода 250 мл/мин объем альвеолярной вентиляции, равный 3600 мл/мин, обеспечит нормальную концентрацию киcлopoда в альвеолах (14 %). Разница между F_IO₂ и F_ETО₂ составит (21- 14) = 7 % (рис 3.4).

Рис. 3.4. Оксиграмма и ее параметры в условиях нормы

 

Продолжая нехитрые расчеты, умножим 14 % на 713 мм рт. ст. (о происхождении данной величины см выше) и разделим на 100 %. Таким образом, мы перевели процентную концентрацию при нормальном атмосферном давлении в парциальное давление и еще раз убедились, что при подобном стечении обстоятельств парциальное давление кислорода в альвеолах соответствует норме и равно 100 мм рт ст. При отсутствии шунтирования крови в легких и нормальном разбросе вентиляционно-перфузионных отношений такое парциальное давление должно обеспечивать напряжение кислорода в артериальной крови 96-98 мм рт ст, что соответствует сатурации гемоглобина 97-98 %. Это мы и видим каждый раз, проводя пульсоксиметрию у здорового человека. Запомним полученные нами данные как исходные для дальнейших расчетов. Если в только что разобранном примере увеличить содержание кислорода во вдыхаемом газе на 9 % (F_IO₂ = 0,3), то альвеолярная концентрация кислорода (о ней мы судим по конечно-экспираторной, Р_ETО₂) также поднимется на 9 % и станет равной 23 %. Инспираторно-конечно-экспираторное различие при этом останется прежним — 7 %, и тут все понятно баланс факторов, о котором сообщалось выше, после увеличения F_IO₂ не изменился (рис 3.5)

 

Повышение или снижение концентрации кислорода в газовой смеси, которой дышит пациент, приводит к равному приросту или падению концентрации кислорода в альвеолярном газе. Разница между F_IO₂ и F_ETO₂ при этом остается неизменной. Графически это проявляется смещением оксиграммы вверх или вниз, однако глубина волн и ширина тренда остаются прежними.

 

Рис. 3.5. Измеиение оксиграммы при увеличеяии F_IО₂ до 30 %

 

Снова вернемся к формуле и рассмотрим, что произойдет, если увеличить минутный объем альвеолярной вентиляции с 3600 до 5000 мл/мин (рис. 3 6). При том же содержании кислорода во вдуваемой смеси (F_IO₂ = 0,21) и том же потреблении кислорода организмом гипервентиляция вызовет подъем альвеолярной концентрации кислорода с 14 % до 16 %, что соответствует повышению парциального давления кислорода от 100 до 114 мм рт. ст. и росту сатурации до 99 % Вторая важная находка на дисплее — понижение различия между инспираторной и конечно-экспираторной концентрациями с 7 до 5 %.

Рис. 3.6. Изменение оксиграммы при гипервентиляции.

 

Оксиметрическим признаком гипервентиляции служит уменьшение инспираторно-конечно-экспираторного различия концентраций кислорода. Графически это проявляется уменьшением амплитуды волн оксиграммы и сужением тренда.

 

Еще раз используем данные из первого примера в качестве исходных, но теперь сократим минутный объем альвеолярной вентиляции в 2 раза — до 1800 мл/мин (рис. 3.7). Даже интуитивно можно предвидеть, что уменьшение доставки кислорода в альвеолы при неизменном его потреблении приведет к снижению альвеолярнои концентрации газа. И действительно, подстановка новых данных в формулу дает результат F_ETO₂ = 7 %, что соответствует альвеолярному парциальному давлению кислорода Р_АО₂ = 50 мм рт. ст и клинически проявляется выраженной гипоксией. Разница между F_IO₂ и F_ETO₂ возрастает и достигает (21-7) = 14 %. На оксиграмме наблюдается соответствующее увеличение амплитуды волн.

Рис. 3.7. Изменение оксиграммы при гиповентиляции

 

Оксиметрическим признаком гиповентиляции служит возрастание инспираторно-конечно-экспираторной разницы за счет снижения Р_ЕТО₂. На оксиграмме это проявляется в виде увеличения амплитуды волн и расширения тренда вниз.

Попробуем исправить полученную гипоксию, не меняя сниженный минутный объем вентиляции и лишь увеличив F_IO₂ до 50 % (рис 3.8). Это сразу приведет к подъему концентрации кислорода в альвеолах до 36 % (Р_AO₂ = 257 мм рт. ст.), что при отсутствии шунтирования обеспечит 100 % сатурацию гемоглобина артериальной крови. И все же, несмотря на эффективную ликвидацию гипоксии, разница между инспираторной и альвеолярной концентрациями кислорода остается по-прежнему высокой (14 %), указывая на недостаточный объем вентиляции, что через некоторое время проявится задержкой углекислого газа и ростом F_ETСО₂.

 

Рис. 3.8. Эффект оксигенотерапии при гиповентиляции

 

Оксигенотерапия в условиях гиповентиляции эффективно ликвидирует альвеолярную гипоксию, о чем свидетельствует возрастание F_ETO₂. Однако и при этом сохраняется основной оксиметрический признак гиповентиляции — увеличенная разница между F_IO₂ и F_ETО₂.

 

Итак, зная три главных фактора, влияющих на состав альвеолярного газа, в большинстве случаев нетрудно определить, чем вызвана альвеолярная гипоксия, обнаруженная оксиметром. Более того, анестезиолог располагает эффективными средствами воздействия на эти факторы: различными способами повышения содержания кислорода во вдыхаемом газе, всевозможными вариантами ИВЛ и методами медикаментозной коррекции метаболизма.

При этом возникают достаточно обоснованные вопросы. Всегда ли нужно стремиться к тому, чтобы данный показатель имел вариант нормы здорового человека (14-15 %), как это делается, например, в отношении креатинина, электролитов крови и многих других? И если нет, то на каком уровне целесообразно поддерживать F_ETO₂ в каждом конкретном случае?

Ответить на оба вопроса нетрудно, если вспомнить, что альвеолярный газ выполняет свою функцию — оксигенацию крови в легочных капиллярах — во вполне конкретных условиях, которые подвержены значительным изменениям при патологии. Шунтирование крови, диффузионные расстройства, выраженные нарушения регионарной вентиляции и кровотока — дополнительные и нередко весьма серьезные препятствия на пути кислорода от альвеолярного газа до артериальной крови — снижают эффективность легочного газообмена. У таких пациентов нормальную оксигенацию артериальной крови удается обеспечивать только за счет повышенного относительно нормы содержания кислорода в альвеолах. Конечным арбитром качества оксигенации крови в легких выступает пульсоксиметр или другой анализатор газового состава артериальной крови.

Нормальное содержание кислорода в альвеолах (14-15 %) — отнюдь не безусловная гарантия нормального уровня оксигенации артериальной крови.

Вместе с тем надо помнить, что снижение Р_ETO₂ относительно нормы всегда влечет за собой развитие артериальной гипоксемии и поэтому не может быть оправдано ни при каких обстоятельствах. Быстродействующий оксиметр — единственный монитор, способный незамедлительно определять альвеолярную гипоксию. В любом случае необходимо принять самые энергичные меры для нормализации F_ЕTO₂. У одних пациентов этого достигают увеличением объема легочной вентиляции, у других — увеличением содержания кислорода во вдыхаемой смеси, а иногда и сокращением потребности организма в кислороде (в зависимости от ситуации — антипиретики, наркотики, транквилизаторы, миорелаксанты и пр.).

Снижению F_ETO₂ способствуют три первичные причины, точно соответствующие переменным правой части приведенного выше уравнения:

• Гиповентиляция. Чаще всего альвеолярная гипоксия, вызванная гиповентиляцией, возникает при дыхании смесями, в которых содержание кислорода близко к атмосферному. Чем выше содержание кислорода в дыхательной смеси, тем при более глубокой гиповентиляции не возникает гипоксемия.

• Дыхание гипоксическими смесями. Самая распространенная причина альвеолярной гипоксии такого генеза — неправильное дозирование газов, применяемых в высоких концентрациях (закиси азота или, редко, гелия или ксенона).

• Высокий уровень метаболизма. Дыхательная система должна отвечать на увеличение метаболических потребностей адекватным увеличением объема вентиляции. Этого не происходит (1) у резко ослабленных больных, (2) у больных с выраженными обструктивными или рестриктивными расстройствами и (3) у больных, которым выполняется ИВЛ фиксированным минутным объемом вентиляции. У таких пациентов быстрая оксиметрия служит оптимальным методом мониторинга, так как позволяет своевременно распознавать и ликвидировать причину гипоксемии. Наиболее ярко этот механизм проявляется при синдроме злокачественной гипертермии — столь же редком, сколь и опасном осложнении общей анестезии.

При анализе показателей оксиграммы врач должен непременно учитывать особенности конкретного случая. У оксиметрии и капнографии есть одна общая проблема — альвеолярное мертвое пространство, которое служит источником возникновения грубых диагностических ошибок Появление в легких большого количества вентилируемых, но не кровоснабжаемых альвеол сопровождается разбавлением выдыхаемого газа вдыхаемым Этс приводит к снижению величины F_ETO₂ и повышению F_ETCO₂¹.

 

При наличии патологии, заведомо грозящей возникновением большого альвеолярного мертвого пространства, Р_ETО₂ теряет свое диагностическое значение и интерпретации не подлежит.

 

Оксиметрия, даже в сочетании с лабораторным газоанализом, практически непригодна для обнаружения альвеолярного мертвого пространства. Но поскольку быстродействующий оксиметр — неотъемлемый компонент мультигазового монитора, всегда имеется возможность воспользоваться данными капнографии. Эта проблема подробно рассмотрена в соответствующей главе, поэтому здесь мы ограничимся лишь тем, что напомним о надежном признаке мертвого пространства — повышенном артерио-конечно-экспираторном градиенте СО₂. Аналогичный анализ по градиенту кислорода к успеху не приведет, ибо альве олоартериальная разница по кислороду представляет собой следствие, признак и количественный критерий шунтирования крови в легких.

 

Закладка

 

Капнография или оксиметрия?

 

Сегодня в распоряжении анестезиолога имеются два монитора, предназначенные для выявления гипо- или гипервентиляции: капнограф и быстродействующий оксиметр. В силу технологических особенностей оба они часто оказываются в одной компании в составе мультигазового монитора и синхронно выводят свои показания на дисплей А есть ли необходимость в таком дублировании и довольно дорогостоящем усложнении мониторинга?

Прежде всего совершенно очевидно, что эти методы не идентичны по своим возможностям, и далеко не ограничиваются мониторингом адекватности вентиляции легких Им присуще внешнее и внутреннее сходство, но каждый из них по отдельности позволяет отслеживать также и специфические проблемы, подвластные его исключительному ведению. При всех несомненных достоинствах капнографии, она не дает — и не способна дать — ответ на некоторые важные вопросы, находящиеся в компетенции оксиметрии, и наоборот К примеру, и тот и другой монитор обнаруживают гиповентиляцию, но определяет глубину вызванной ею гипоксии только оксиметр.

Второе важное различие между этими методами заключается в скорости их реакции на внезапное развитие у пациента гипо-или гипервентиляции — событий, своевременное распознавание которых является одной из основных задач как капнографии, так и быстрой оксиметрии. Это различие обусловлено не рабочими характеристиками мониторов, а неодинаковыми скоростями физиологических процессов, задействованных в транспорте кислорода и углекислого газа.

Во всех примерах, рассмотренных выше, мы анализировали типичные характеристики оксиграммы при стабильных состояниях газообмена, то есть по прошествии 15-20 мин после любого изменения вентиляции, кровотока или метаболизма¹.

¹Стабильпое состояние гаообмена не клиническое, а физиологическое понятие и встречается не только в норме, но и при тяжелой дыхательной недостаточности.

 

Состояние газообмена считается стабильным, если все этапы транспорта газа в организме находятся в равновесии и через каждый барьер, разделяющий соседние этапы, за равные промежутки времени проходят одинаковые количества газа¹.

¹Здесь мы сравниваем транспорт кислорода и углекислого газа, но сказанное относится также и к азоту, закиси азога, фторотану и любым другим газам Правда, в отличие от дыхательных газов, они не потребляются организмом и не образуются в нем, а лишь накапливаются в тканях или выдыхаются в атмосферу

При наличии альвеолярного мертвого пространства мониторы продолжают корректно выполнять свою задачу — измерять концентрации газов в конечной порции выдоха — и не несут ответственности за новое смысловое содержание этих параметров.

При стабильном газообмене все показатели газового состава альвеол, крови и тканей, а следовательно, и все градиенты концентраций постоянны. Гипо- или гипервентиляция нарушают равновесие, порождая дефицит или избыток газа в альвеолах с соответствующим изменением его концентрации. В результате концентрации газа в артериальной, венозной крови и в тканях также начинают изменяться, и это продолжается до тех пор, пока не сформируется новое устойчивое состояние. Временной промежуток, равный 15-20 мин, является весьма условным, но обычно достаточным для большинства клинических целей.

Процесс перехода к новому стабильному состоянию для углекислого газа занимает несколько десятков минут; они требуются для того, чтобы внести соответствующие изменения в центральные и периферические запасы СО₂, объем которых достигает 100-120 л. Это отчетливо демонстрируется на трендах, где острая гиповентиляция выражается постепенным нарастанием РвтССЬ. Капнография способна незамедлительно обнаруживать лишь уже существующую некоторое время гипо- или гипервентиляцию. В первые минуты после резкого изменения объема дыхания предсказать окончательный результат по динамике изменения Р_ЕТСО₂ весьма непросто.

Реакция оксиметра в подобных ситуациях почти мгновенна. Запасы кислорода в организме невелики², и любое изменение объема дыхания сказывается на уровне F_ETO₂ уже через несколько дыхательных циклов. Быстрая оксиметрия — метод раннего определения нарушений вентиляции. Особая ценность данного метода заключается в том, что с его помощью удается распознать гиповентиляцию по ее самому опасному признаку — альвеолярной гипоксии, да к тому же на самом раннем этапе, предшествующем развитию гипоксемии. А это значит, что быстрый оксиметр находится возле самого истока многих опасных событий и способен зафиксировать гипоксию в момент ее зарождения.

²Подробнее об атом см в гл "Пульсоксиметрия"

 

К сожалению, серьезные нарушения вентиляции или резкие падения F_IO₂ вызывают катастрофически быстрое снижение альвеолярной концентрации кислорода, в силу чего резерв времени для выявления таких расстройств и принятия решений ограничен считанными минутами, а иногда и десятками секунд. К счастью, этим же законам кинетики подчиняются и меры, которыми мы исправляем обнаруженное расстройство. Увеличение объема вентиляции или повышение F_IO₂ позволяют устранить альвеолярную гипоксию за несколько вдохов. Проблема лишь в том, насколько своевременными оказываются принятые меры.