Пульсоксиметрия в диагностике гипоксемии

 

Цианоз. До появления пульсоксиметрии главным признаком гипоксемии считался цианоз. Применение пульсоксиметра, прибора гораздо более чувствительного, чем глаз, не отменяет необходимости в наблюдении за цветом кожных покровов больного, поскольку монитор улавливает не всякий цианоз. Пульсоксиметр способен распознавать выраженные нарушения оксигенации артериальной крови при обычном цвете кожных покровов или показывать норму в случаях, когда цианотичность больных бросается в глаза, и при этом не ошибаться.

Окраска кожи зависит от цвета крови в сосудах сосочкового слоя дермы. Основное количество крови находится в венозной части микроциркуляторной системы; цвет именно этой крови и определяет окраску кожи или слизистой оболочки. Общий объем артериол и капилляров невелик, и кровь, содержащаяся в них, оказывает влияние не столько на цвет кожных покровов, сколько на оттенок этого цвета ("багровый", "пепельный", "чугунный" цианоз и др. образные уточнения).

Особенность кожного кровотока заключается в том, что он явно избыточен по отношению к метаболическим потребностям кожи, поскольку обслуживает не только обмен веществ, но и теплообмен. Кроме того, венозное русло кожного покрова человека — это основное депо крови. Из каждого миллилитра артериальной крови, притекающей к коже, ее ткани извлекают для своих нужд лишь очень небольшое количество кислорода. В результате по содержанию кислорода (и, соответственно, по насыщению им гемоглобина) венозная кровь, оттекающая от кожи, не слишком сильно отличается от артериальной. Различие становится и вовсе ничтожным при резком увеличении притока артериальной крови к коже (например, при нагревании или растирании кожи, гиперкапнии, инфузии нитропруссида натрия и других вазодилататоров, ингаляции фторотана, применении горчичников и т. д.). Нормальный розоватый цвет кожных покровов преимущественно обусловлен высокой концентрацией оксигемоглобина в венулах кожи.

Интенсивность цианоза зависит от количества восстановленного гемоглобина в крови и от объема сосудистого ложа (в самой емкой, венозной его части). Поэтому при выраженной анемии или вазоконстрикции оценка цианоза затруднена. Большую роль играет и качество освещения: в мерцании некоторых люминесцентных ламп порой отчетливо видится то, чего на самом деле нет.

Существуют две главные причины цианоза: (1) артериальная гипоксемия и (2) ухудшение периферического кровотока. Они могут сочетаться.

Цианоз при нарушениях оксигенации крови в легких. В условиях артериальной гипоксемии к тканям от легких притекает кровь с исходно сниженным содержанием оксигемоглобина, в связи с чем сатурация гемоглобина венозной крови также уменьшается и венозная кровь становится более темной, что воспринимается как цианоз. Такой цианоз называется центральным и часто является диффузным. Кожные покровы в этом случае обычно хорошо снабжаются кровью, поэтому остаются теплыми, что подтверждается нормальной амплитудой фотоплетизмограммы. Поскольку первичная причина такого цианоза состоит в нарушении сатурации артериальной крови, пульсоксиметр позволяет не только обнаружить, но и дать точную количественную оценку глубины гипоксемии даже на той стадии, когда зрение еще не улавливает изменения окраски кожи.

Считается, что когда SpO₂ опускается до 90 %, увидеть цианоз удается лишь в половине случаев. Напомним, что при нормальном положении кривой диссоциации оксигемоглобина этому уровню сатурации соответствует Р_aО₂ = 57 мм рт. ст., что значительно ниже нормы. Даже десатурация артериальной крови до 85 % (Р_аO₂ = 50 мм рт. ст.), что расценивается как серьезная гипоксемия, требующая коррекции, не всегда сопровождается развитием цианоза. В этом можно убедиться, сопоставляя SpO₂ и внешний вид больных. Широкое применение пульсоксиметрии рассеяло иллюзии анестезиологов относительно нормальной оксигенации пациентов во время наркоза.

 

Мониторинг показал, что эпизоды гипоксемии в операционной возникают в 20 (!) раз чаще, чем обнаруживаются при обычном наблюдении за больным.

 

Описано немало случаев, когда опытные врачи не могли распознать цианоз у пациентов с глубочайшей артериальной десатурацией, замаскированной анемией или вазоконстрикцией. Не случайно с внедрением пульсоксиметров в операционных и палатах интенсивной терапии резко сократилась частота эпизодов недиагностированной или несвоевременно обнаруженной гипоксемии.

Кстати, недорогой портативный пульсоксиметр, помещающийся в кармане халата, постепенно становится таким же традиционным инструментом терапевта, как фонендоскоп, тонометр и авторучка, и обычно используется не в мониторном режиме, а для разовых измерений при обходе больных. SpO₂ служит объективным показателем состояния легочного газообмена — в отличие от весьма субъективной оценки цианоза "на глаз". Миниатюрный пульсоксиметр, в котором корпус прибора и датчик смонтированы в единое целое, имеет размер спичечного коробка; выпускается фирмой NONIN.

Цианоз при нарушениях кровообращения. Ухудшение перфузии периферии сопровождается возникновением акроцианоза. При отсутствии легочной патологии пульсоксиметр в такой ситуации показывает нормальный уровень SpO₂, но из уменьшенного объема хорошо оксигенированной артериальной крови, притекающей к тканям кожи, последние извлекают прежнее количество кислорода. В результате усиленной десатурации оксигемоглобина в кожных капиллярах венозная кровь приобретает более темный цвет, что визуально воспринимается как цианоз, но не сказывается — и не может сказаться — на величине SpO₂.

Основные причины акроцианоза: (1) снижение сердечного выброса и (2) периферическая вазоконстрикция. В обоих случаях акроцианоз — это свидетельство нарушения кровоснабжения тканей. Акроцианоз наблюдается даже при нормальной сатурации гемоглобина артериальной крови.

К пульсоксиметрическим признакам нарушения перфузии тканей относится уменьшение амплитуды фотоплетизмограммы. Разумеется, этот симптом становится доступным, если монитор способен отражать на дисплее реальную амплитуду ФПГ. В крайне тяжелых случаях кожа приобретает бледно-цианотичный вид, а пульсоксиметр не хочет работать и дает сообщение типа "low perfusion" (нарушенная перфузия) или "low quality signal" (сигнал низкого качества). Подобные сообщения следует расценивать не как досадную помеху для мониторинга, а как признак серьезного неблагополучия.

Нарушения перфузии, определяемые монитором, могут иметь самые разные причины: от безобидной холодовой вазоконстрикции до опасного генерализованного артериолоспазма или уменьшения сердечного выброса. Какую полезную информацию дает пульсоксиметр у таких больных?

Во-первых, данные пульсоксиметрии — хорошее подспорье в дифференциальной диагностике цианозов, поскольку помогают исключить или подтвердить участие дыхательной системы (по SpO₂) и системы кровообращения (по амплитуде ФПГ) в нарушении транспорта кислорода.

Во-вторых, благодаря пульсоксиметрии становится обоснованным отказ от оксигенотерапии — универсального стереотипа в лечении цианотичных больных, при условии что SpO₂ находится в пределах нормы. Тем самым у врача появляется возможность сосредоточить усилия на решении действительных проблем: "раскрытии" периферии, ликвидации гиповолемии, повышении сократимости миокарда и пр.

В-третьих, пульсоксиметр, отражающий амплитуду фотоплетизмограммы, позволяет судить о состоянии периферического кровотока, что ранее было недоступно. Восстановление нормальных пульсаций на ФПГ свидетельствует об улучшении кровоснабжения тканей и, как правило, совпадает с уменьшением степени акроцианоза.

Таким образом, пульсоксиметрия при гипоксемии облегчает дифференциальную диагностику, выбор лечения и контроль его эффективности, помогбых артефактов.

Значение пульсоксиметрии не сводится только к распознаванию артериальной гипоксемии и наблюдению за ее динамикой. Иногда удается определить причину нарушения оксигенации крови в легких и, следовательно, выбрать оптимальный способ коррекции.

Нужно отметить, что возможности пульсоксиметрии в дифференциальной диагностике гипоксемии скромнее, чем у лабораторного или мониторного газового анализа, ибо существующая система описания расстройств газообмена традиционно ориентирована на такие параметры, как напряжение, концентрация и парциальное давление дыхательных газов. Недостаточная точность измерения SpO₂ и всегда присутствующая вероятность сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина не позволяют использовать этот параметр для расчета Р_аО₂. Но все же пульсоксиметрия, в сравнении с газовым анализом, обладает неоспоримым достоинством: в настоящее время это единственный широкодоступный способ обеспечить сколь угодно длительное непрерывное наблюдение за степенью насыщения артериальной крови кислородом.

Непрерывный мониторинг сатурации гемоглобина артериальной крови в сочетании с пониманием типичных механизмов нарушений легочного газообмена позволяет сделать ряд ценных выводов.

Существует несколько приемов, с помощью которых можно уточнить причину гипоксемии, выявленной пульсоксиметром.

1. Необходимо учитывать, в какой клинической ситуации возникает артериальная гипоксемия, и сопоставлять SpO₂ с данными лабораторного и инструментального исследования Например, если гипоксемия диагностируется у больного со свежей невосполненной кровопотерей, то наиболее вероятная причина снижения SpO₂ — нарушение регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Такая гипоксемия легко устраняется простой ингаляцией кислорода и инфузией.

2. Амплитуда фотоплетизмограммы в некоторых случаях позволяет подтвердить предположения, основанные на наблюдениях за S_PO₂. В приведенном выше примере (пациент с невосполненной кровопотерей) на дисплее пульсоксиметра отмечаются снижение пиков ФПГ, а также "дыхательные волны" — колебания кривой, синхронные с дыханием,— которые характерны именно для гиповолемии.

3. Высокоинформативна реакция SpO₂ на различные лечебные воздействия (оксигенотерапию, инфузию, режим ПДКВ, изменение положения тела и пр.). Так, стойко сниженная сатурация даже на фоне применения кислорода в высокой концентрации характерна для массивного шунтирования крови в легких.

4. Изучение динамики сатурации, о которой лучше всего судить по тренду S_PO₂, также позволяет сделать определенные заключения. Неожиданное резкое снижение S_PO₂ характерно для внезапных событий, таких как смещение интубационной трубки в бронх или развитие напряженного пневмоторакса. Постепенное снижение сатурации, которую не удается нормализовать оксигенотерапией и подбором режима ИВЛ, типично для комплексных расстройств газообмена, возникающих, например, при РДС или тотальной пневмонии. Лабильная гипоксемия наблюдается при накоплении в бронхах мокроты, периодически нарушающей вентиляцию некоторых регионов легких.

5. Желательно сочетать пульсоксиметрию с другими методами мониторинга дыхания (капнографией, оксиметрией, спирометрией). Данные разных мониторов взаимно дополняют друг друга и даже в сложных случаях помогают восстановить картину нарушения легочного газообмена.

Причины артериальной гипоксемии. Таковых пять (они могут встречаться по отдельности, однако часто имеет место их сочетание):

• гиповентиляция;

• уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом газе;

• шунтирование крови в легких;

• гиповентиляция отдельных легочных зон;

• нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров.

 

В каждом из вышеперечисленных случаев гипоксемия углубляется при увеличении потребности организма в кислороде.

Пульсоксиметрия при гиповентиляции и апноэ. Снижение минутного объема вентиляции легких приводит к уменьшению доставки кислорода в альвеолы и нарушению эвакуации углекислого газа из альвеолярного пространства. При этом доставка в альвеолы углекислого газа с периферии и извлечение из них кислорода кровью, протекающей по легким, не прекращаются. В результате содержание кислорода в альвеолярном газе уменьшается, а концентрация СO₂ возрастает. Соответственно изменяется и газовый состав крови, оттекающей от легких.

При гиповентиляции развиваются артериальная гипоксемия, выявляемая пульсоксиметром по снижению S_PO₂, и гиперкапния, сопровождающаяся расширением артериол, увеличением амплитуды ФПГ и тахикардией (рис. 1.11).

 

Рис. 1.11. Эпизоды апноэ натренде SpO2 при дыхании воздухом

 

Степень гипо- или гипервентиляции традиционно оценивают по напряжению СO₂ в артериальной крови, потому что величина данного показателя зависит только от соответствия минутного объема альвеолярной вентиляции скорости продукции углекислоты. Внутрилегочный обмен кислорода подчиняется значительно более сложным законам. Поэтому снижение S_РO₂ можно определенно связать с гиповентиляцией лишь тогда, когда для этого есть реальные клинические предпосылки и нет оснований подозревать участие других механизмов, вызывающих гипоксемию.

Диагностика гиповентиляции по снижению S_PO₂ в каждом случае требует обязательного соотнесения величины этого показателя с конкретной клинической ситуацией.

 

Несомненным преимуществом пульсоксиметрии при гиповентиляции служит своевременность распознавания этого расстройства по самому опасному последствию — гипоксемии, способной быстро привести к тяжелым осложнениям.

 

Пульсоксиметр реагирует на внезапное снижение объема вентиляции значительно раньше, чем капнограф.

 

Как быстро развивается артериальная гипоксемия при остановке дыхания? Для анестезиолога и интенсивиста ответ на этот вопрос имеет исключительное практическое значение. Ведь речь идет о времени, которым располагает специалист, чтобы успеть интубировать больного после введения миорелаксанта, или о допустимой продолжительности аспирации мокроты у пациента, которому выполняется ИВЛ, или о любой другой ситуации, когда возникает или искусственно вызывается апноэ.

В целом скорость появления и развития гипоксемии после остановки вентиляции определяется двумя факторами: (1) потребностью организма в кислороде и (2) запасами кислорода в организме, доступными для использования в физиологическом диапазоне РaО₂.

Потребность взрослого человека в кислороде в покое в среднем равна 250 мл/мин. При адекватной анестезии она снижается до 200 мл/мин, а при недостаточном обезболивании может увеличиться¹. Повышенная потребность в кислороде отмечается при гиперметаболических состояниях, например при стрессе, мышечной дрожи, гипертермии или септическом шоке. Лидером среди гиперметаболических состояний является синдром злокачественной гипертермии — редчайшее осложнение общей анестезии, при котором потребность в кислороде возрастает в десятки раз.

 

¹Условность приведенных здесь величин очевидна. Минутное потребление кислорода зависит от массы телa и состояния метаболизма, которое, в свою очередь, определяется множеством фактором.

 

Запасы кислорода в организме невелики и у взрослого человека, дышащего воздухом, составляют в среднем 1,5 л, а при дыхании чистым кислородом возрастают до 4-4,5 л. Поэтому предварительная вентиляция пациента кислородом (преоксигенация) существенно увеличивает допустимую продолжительность последующего апноэ. В этом можно убедиться, просматривая тренды SpO₂, записанные, например, во время интубаций при вводных наркозах¹.

 

¹Ряд проблем, связанных с преоксигенацией, подробнее рассмотрен в гл "Оксиметрия.

 

Объем кислорода в легких при дыхании атмосферным воздухом — около 450 мл, а при дыхании чистым кислородом он повышается до 3 л (размер функциональной остаточной емкости, ФОБ — объема газа, содержащегося в легких к концу спокойного выдоха).

Любая патология, приводящая к уменьшению ФОЕ или нарушающая использование этого резерва кислорода, укорачивает срок между моментом остановки дыхания и появлением артериальной гипоксемии.

 

Ниже перечислены основные причины уменьшения ФОЕ, знание которых позволяет выделить из общей массы больных группу особого риска в отношении форсированного развития гипоксемии при апноэ:

• ожирение;

• высокое внутрибрюшное давление (парез кишечника, асцит, беременность и пр.), особенно в положении лежа или в положении Тренделенбурга;

• релаксация диафрагмы;

• уменьшение количества работающей легочной ткани (обширные резекции легких, пневмония, ателектазы, РДС, пробки мокроты, пневмо- или гемоторакс и пр.);

• общая анестезия;

• период новорожденности.

 

Основные причины нарушения утилизации внутрилегочного газа:

• альвеолярное мертвое пространство (тромбозы и эмболии легочных сосудов) — кислород таких участков недоступен для использования;

• наличие в легких обширных зон с выраженным преобладанием вентиляции над кровотоком (низкое давление в легочной артерии, например при гиповолемии).

В крови человека содержится около 850 мл кислорода, связанного преимущественно с гемоглобином. При дыхании чистым кислородом его запас увеличивается приблизительно до 950 мл. При апноэ или гиповентиляции этот резерв начинает расходоваться с того момента, когда уровень кислорода в альвеолярном газе опускается ниже нормы. От количества газа, содержащегося в крови, во многом зависит скорость углубления гипоксемии.

При невосполненной кровопотере или анемии безопасная длительность апноэ укорачивается.

 

У детей, особенно у новорожденных, гипоксемия, обусловленная апноэ, развивается гораздо быстрее, чем у взрослых.

Как скоро обнаруживает пульсоксиметр гиповентиляцию или апноэ?

При дыхании атмосферным воздухом в легких практически нет избытка кислорода, который мог бы некоторое время поддерживать нормальный уровень Р_аО₂ в условиях апноэ. Поэтому любое промедление в доставке новых порций кислорода в альвеолы быстро приводит к снижению парциального давления этого газа в легких и возникновению артериальной гипоксемии. Заметное уменьшение сатурации происходит уже через 30 с после внезапного сокращения объема вентиляции, но порции артериальной крови, несущей эту информацию, требуется 5-10, а при нарушениях кровообращения — до 40 с и более, чтобы достичь пульсоксиметрического датчика. К этому времени следует добавить от 2 до 15 с для обновления цифр на мониторе дисплея. Таким образом, пульсоксиметру необходимо в среднем от 40 до 60 с (а при низком минутном объеме кровообращения — до 2 мин) для того, чтобы обнаружить гиповентиляцию или апноэ, вызванные внезапным событием, например западением языка, перегибом интубационной трубки, рекураризацией или разгерметизацией контура респиратора.

По скорости реакции на внезапную гиповентиляцию пульсоксиметр уступает только быстродействующему оксиметру — монитору, предназначенному для измерения концентрации кислорода в выдыхаемом газе, а при апноэ — также и капнографу, который в этом случае регистрирует прекращение колебаний концентрации углекислого газа.

До внедрения пульсоксиметрии врачи, ведущие таких больных, были вынуждены руководствоваться лишь вышеперечисленными факторами и действовать сообразно предполагаемому сценарию развития событий Пульсоксиметрия позволила измерить то, о чем раньше приходилось судить по весьма ненадежному внешнему признаку — скорости появления и нарастания цианоза. В результате допустимый срок интубации трахеи у больного с ожирением или эффективность преоксигенации перед аспирацией мокроты у больного с РДС перестали быть убедительными физиологическими абстракциями, а превратились в конкретные цифровые показатели, которые легко контролировать у любого пациента.

Так, благодаря повседневной практике работы под мониторным контролем, удалось пересмотреть клиническую значимость диффузионной гипоксии, возникающей при выходе из наркоза закисью азота, определить режим преоксигенации перед интубацией трахеи и разобраться с некоторыми другими предположениями, рекомендациями и ритуалами.

Важнейшая роль мониторинга заключается в предоставлении возможности понимающему специалисту увидеть и оценить работу патофизиологических механизмов у больного. Вот почему в анестезиологии и интенсивной терапии мониторинг служит мостиком между физиологическими концепциями и реальностью клинической практики. Привычка анализировать данные мониторинга, "вписывать" их в конкретную клиническую ситуацию весьма полезна, поскольку именно так формируется умение уяснить суть происходящего и накапливается осмысленный клинический опыт. В конце концов, монитор — это своего рода дополнительный орган чувств врача, и обидно использовать его возможности на уровне простейших условных рефлексов.

В тех случаях, когда гиповентиляция развивается постепенно, в течение нескольких часов или суток (как, например, при полирадикулоневрите или миастеническом кризе), капнограф и пульсоксиметр реагируют на нее синхронно. В такой ситуации несомненное достоинство пульсоксиметрии — реальность выполнения длительного мониторинга у неинтубированного больного. Динамику нарастания расстройств дыхания можно контролировать по тренду SpО₂ (рис. 1.12).

К сожалению, описанные выше возможности пульсоксиметрии применимы лишь тогда, когда больной дышит атмосферным воздухом. При увеличении концентрации кислорода во вдыхаемом или вдуваемом газе даже небольшого дыхательного объема хватает, чтобы обеспечить поступление в альвеолы необходимого количества кислорода.

На фоне оксигенотерапии даже глубокая гиповентиляция может не сопровождаться снижением S_PO₂ и, соответственно, не выявляться пульсоксиметром.

Гипоксемия, обусловленная гиповентиляцией, быстро и полностью устраняется двумя способами (их можно сочетать) увеличением объема вентиляции и повышением концентрации кислорода в дыхательной смеси. Оксигенотерапия позволяет в наикратчайшие сроки преодолеть наиболее опасное проявление гиповентиляции (не устраняя саму гиповентиляцию), а пульсоксиметрия — контролировать результат. Очень часто этого бывает достаточно, чтобы выиграть время для принятия более радикальных мер.

Какой должна быть концентрация кислорода в дыхательной смеси, чтобы ликвидировать гипоксемию, вызванную гиповентиляцией? Известно, что данный показатель зависит от степени снижения минутного объема вентиляции и от потребности организма в кислороде. Однако в практической работе эти знания бесполезны, потому что никто и никогда не рассчитывает F_IO₂ заранее. Параметр всегда выбирается интуитивно и часто оказывается выше или ниже необходимого. Во многих случаях изменения в состоянии больного требуют в дальнейшем соответствующего изменения концентрации кислорода во вдыхаемом газе.

 

Рис. 1.12. Тренд SpO₂ при постепенно прогрессирующей гиповентиляции

 

Пульсоксиметрия позволяет правильно выбирать концентрацию кислорода как при гиповентиляции, так и при других нарушениях оксигенации крови в легких, и непрерывно контролировать адекватность оксигенотерапии. (Подробнее эта тема обсуждается ниже.)

Нужно помнить, что избавиться от задержки углекислоты в организме таким способом нельзя. Поэтому капнограф дает информацию о гиповентиляции и тогда, когда она замаскирована оксигенотерапией и не распознается пульсоксиметром.

Сниженное содержание кислорода во вдыхаемом газе. При уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом газе снижается парциальное давление кислорода в альвеолах. В результате напряжение кислорода и, соответственно, сатурация гемоглобина в крови, оттекающей от легких, падают и через некоторое время устанавливаются на новом, более низком уровне. При этом пульсоксиметр обнаруживает артериальную гипоксемию, выраженность которой зависит от степени уменьшения F_IO₂.

Снижение содержания кислорода во вдыхаемом газе может быть вызвано двумя причинами:

• избыточной концентрацей других компонентов газовой смеси (как правило, закиси азота);

• существенным падением атмосферного давления (дыхание разреженным воздухом высокогорья или транспортировкой пациента в самолете с негерметичным салоном).

Содержание кислорода в газовой смеси измеряется оксиметром — монитором, специально предназначенным для этой цели. Однако оксиметры до сих пор имеются далеко не во всех отделениях анестезии и интенсивной терапии, а сам метод, которому в этой книге посвящена отдельная глава, применяется значительно реже, чем пульсоксиметрия. Поэтому вероятнее всего сигнал о неблагополучии поступит от пульсоксиметра, а выяснять причину гипоксемии придется по ситуации.

Сниженное содержание кислорода в атмосферном воздухе — явление достаточно нетипичное, за исключением тех случаев, когда больница находится в горной местности. Однако риск формирования гипоксической дыхательной смеси во время наркоза вполне реален.

При любой десатурации, возникающей во время анестезии с применением закиси азота, необходимо в первую очередь проверить правильность дозирования кислорода и анестетика.

 

Гипоксемия, вызванная шунтом. Шунтирование крови в легких — одна из наиболее частых причин артериальной гипоксемии у пациентов в отделении интенсивной терапии и операционной.

Шунт — это часть легочного кровотока, проходящая по невентилируемым участкам легких. Венозная кровь, притекающая к легким и попадающая в шунты, не изменяет свой состав и на выходе из легких встречается с кровью, оттекающей от нормально работающих альвеол. В результате смешивания этих двух потоков образуется артериальная кровь, напряжение кислорода в которой снижено из-за примеси венозной крови (рис. 1.13). Поэтому шунтирование крови относят к группе расстройств легочного газообмена, объединенных названием "венозная примесь".

Рис. 1.13. Шунтирование крови в легких

 

Прекращению вентиляции отдельных кровоснабжаемых участков легких способствуют самые разные причины:

• полная обструкция части дыхательных путей пробками вязкой мокроты, аспирированными рвотными массами, сгустками крови, опухолью и пр.; при герметичной эндобронхиальной интубации в шунт может мгновенно превратиться целое легкое;

• пневмония — в пневмонических очагах альвеолы безвоздушны, так как заполнены экссудатом, а кровоток усилен из-за воспалительной гиперемии;

• микро- и макроателектазы — пожалуй, особенно частая причина шунтирования;

• при альвеолярном отеке легких зоны, заполненные транссудатом, превращаются в шунт;

• массивное шунтирование крови происходит при респираторном дистресс-синдроме (РДС) через зоны интерстициального отека и консолидации альвеолярной ткани, множественные микроателектазы и участки с локальной обструкцией бронхов.

 

Еще один вероятный механизм шунтирования — раскрытие артериовенозных анастомозов, имеющихся в легких, но не функционирующих в нормальных условиях. Факт существования таких анастомозов доказан экспериментально, но в целом проблема изучена недостаточно. Предполагается, что эти анастомозы предназначены для сброса части венозной крови при резком повышении давления в легочной артерии.

Уменьшить или ликвидировать шунтирование можно, лишь устранив его причину Возрастание SpО₂ после удаления мокроты, "раскашливания" больного, применения режимов ПДКВ (PEEP – англ.) или НПД (СРАР - англ.), увеличения среднего давления в дыхательных путях при ИВЛ, подтягивания слишком глубоко введенной интубационной трубки свидетельствует о том, что причиной артериальной гипоксемии был шунт.

Степень артериальной гипоксемии напрямую зависит от объема шунтирования. Вместе с тем при одинаковом объеме шунтирования SpO₂ оказывается меньше у больных с анемией, сниженным минутным объемом кровообращения или повышенной потребностью в кислороде. У таких пациентов ткани усиленно извлекают кислород из артериальной крови. В результате от органов оттекает венозная кровь с резко сниженным содержанием кислорода. Шунтирование в легких венозной крови с аномально низким содержанием кислорода способствует дополнительному уменьшению SрO₂. Поэтому коррекция гипоксемии, обусловленной шунтированием, включает также меры по нормализации системной гемодинамики и ликвидированию анемии. Пульсоксиметрия позволяет контролировать эффективность этих мер.

К сожалению, во многих случаях рассчитывать на быстрое устранение шунта не приходится; наоборот, прогрессирование пневмонии, РДС или аспирационного пневмонита сопровождается вовлечением в патологический процесс все новых и новых участков легочной ткани, увеличением шунта и углублением гипоксемии.

Чтобы выиграть время, необходимое для лечения критической легочной патологии, применяют оксигенотерапию, которая уменьшает гипоксемию при работающих шунтах.

 

Механизм действия оксигенотерапии при гипоксемии, порожденной шунтом, довольно прост. При дыхании воздухом от нормально функционирующих легочных зон оттекает кровь, гемоглобин которой насыщен кислородом на 94-98 %. У больных с утолщенными альвеолокапиллярными мембранами этот показатель может быть и ниже из-за диффузионных расстройств. Использование газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода позволяет насытить оставшиеся 2-6 % гемоглобина крови, протекающей по функционирующим альвеолам, а также увеличить, хоть и незначительно, количество кислорода, растворенного в плазме. При небольшом объеме шунтирования этого дополнительного количества кислорода, попавшего в кровь, оттекающую от здоровых легочных зон, достаточно, чтобы поднять сатурацию крови, поступившей из шунтов, до нормального уровня. Понятно, что при массивном шунтировании этот механизм малоэффективен и гипоксемия остается резистентной к оксигенотерапии.

Считается, что в случаях, когда в легких шунтируется до 10 % минутного объема кровообращения, гипоксемию можно полностью устранить ингаляцией 30 % кислорода. При 30 % шунте нормализовать S_РO₂ удается, только применяя чистый кислород. При объеме шунтирования свыше 50 % общего кровотока гипоксемия резистентна к оксигенотерапии, и даже с помощью 100% кислорода удается увеличить S_PO₂ лишь на несколько процентов. Зная механизм действия оксигенотерапии при шунтировании, нетрудно понять, почему это так. Разумеется, приведенные здесь цифры имеют ориентировочный характер, но весьма типичны для подавляющего числа случаев.

Реакция S_PO₂ на увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом газе — важный критерий в диагностике шунтирования крови в легких.

 

Гипоксемия при регионарной гиповентиляции. Шунтирование крови в легких происходит при полном прекращении вентиляции кровоснабжаемого участка легких. Однако часто вентиляция отдельных легочных зон сохраняется, но становится недостаточной для обеспечения в них нормального газообмена. Возникает регионарная гиповентиляция.

В идеальном случае объем вентиляции легких в целом и каждого легочного региона в частности должен соответствовать объему общего и регионарного кровотока. Но даже у здорового человека в легких, наряду с такими "идеальными" регионами, есть области, где вентиляция избыточна по отношению к кровотоку (зоны с высокими вентиляционно-перфузионными отношениями). Сатурация гемоглобина крови, оттекающей от этих зон, на несколько процентов выше, чем в идеальных регионах.

Существуют также регионы, вентиляция которых недостаточна для полноценной обработки потока венозной крови (зоны с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями). От таких областей поступает кровь с уменьшенной сатурацией. В норме избыточная сатурация крови в одних регионах эффективно компенсирует нехватку сатурации в других. Таким образом формируется нормальный газовый состав артериальной крови (рис. 1.14).

Рис. 1.14. Влияние различий регионарных вентиляционно-перфузионных отношений на SpO₂ при дыхании атмосферным воздухом.

 

Возможности этого естественного компенсирующего механизма ограничены кислородной емкостью основного переносчика кислорода — гемоглобина и достаточны лишь для нормально работающих легких.

В условиях патологии объем регионов с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями порой увеличивается настолько, что полная компенсация становится невозможной. Когда поток недонасыщенной кислородом крови от гиповентилируемых регионов резко возрастает, несколько дополнительных процентов сатурации, заработанные небольшим потоком крови в гипервентилируемых зонах, неспособны исправить ситуацию. Возникает артериальная гипоксемия, которую помогает выявить пульсоксиметр.