Поражение плевры, вызванное контактом с асбестом

Контакт с асбестом является причиной нескольких заболеваний плевры. Во-первых, он может способствовать развитию диффуз­ной злокачественной мезотелиомы (см. главу 8); во-вторых, мо­жет вызвать незлокачественный плевральный выпот (см. главу 18); в-третьих, может привести к образованию плевральных бляшек и обызвествлению плевры (будут обсуждены в данной главе); в-четвертых, может вызвать массивные фиброзные из­менения плевры (также будут обсуждены в данной главе).

Плевральные бляшки

У лиц, имевших контакт с асбестом, на париетальной плевре, покрывающей грудную стенку, диафрагму и средостение, могут образоваться наслоения гиалинизированной фиброзной ткани. Взаимосвязь между образованием плевральных бляшек и возникновением злокачественной мезотелиомы не прослежива­ется [1].

Частота. Плевральные бляшки медленно развиваются у лиц, имеющих контакт с асбестом. Epier и соавт. [2] изучали рент­генограммы грудной клетки 1135 больных, имевших в анамнезе контакт с асбестом, и обнаружили, что в течение первых 5 лет контакта с асбестом ни у одного из них не наблюдалось плев­ральных бляшек. Через 20 лет с момента контакта с асбестом частота образования бляшек составила около 10%. Однако че­рез 40 лет рентгенологически выявлялись плевральные бляшки более чем у 50% больных. Спустя несколько лет после того как бляшки становятся рентгенологически видимыми, начинается их обызвествление. В течение первых 20 лет контакта с асбестом обызвествленные бляшки встречаются редко, однако через 40 лет обызвествление наблюдается у 1/3 больных [2].

Следует отметить, что во многих случаях плевральные бляш­ки, выявленные при аутопсии, не просматриваются на рентге­нограмме грудной клетки, сделанной при жизни больного. Ноurihane и соавт. сообщили, что из числа больных с плевраль­ными бляшками, выявленными при аутопсии, на рентгенограм­ме грудной клетки при жизни больного бляшки были обнару­жены только у 14% больных. По данным Hillerdal и Lindgren [4], только 12,5% бляшек, выявленных при аутопсии, рентгено­логически обнаружены при жизни больного. В зависимости от локализации бляшек и времени проведения исследования пока­затель выявления бляшек при аутопсии колеблется от 2,7 до 49% [4] и в среднем составляет 12% [3, 4].

Патогенез. Имеются убедительные данные, свидетельствую­щие о связи между образованием плевральных бляшек и имев­шимся контактом с асбестом. Kiviluoto [5] проанализировал данные о месте жительства всех больных с двусторонним обыз­вествлением плевры в Финляндии и показал, что почти все они жили около открытых асбестовых шахт. У многих лиц, у кото­рых при аутопсии были выявлены плевральные бляшки, в анам­незе зарегистрирован контакт с асбестом в связи с их работой [3, 4]. Железистые (асбестовые) тельца, являющиеся гистоло­гическим признаком контакта с асбестом [1], состоят из воло­кон, покрытых соединениями из гемосидерина и гликопротеидов, которые, как предполагают, образованы макрофагами, фагоцитировавшими данные частицы. Хотя железистые тельца образо­ваны из различных инородных неорганических и органических волокон, в большинстве случаев их стержень состоит из асбес­та, поэтому их называют асбестовыми тельцами [1]. В легких больных с плевральными бляшками число их гораздо больше, чем у больных без бляшек [3, 6], и чем больше их число, тем выше вероятность наличия у больного плевральных бляшек [6]. Наконец, в большинстве плевральных бляшек содержится много субмикроскопических асбестовых волокон, которые можно уви­деть при электронной микроскопии, в результате селективной электронной дифракции и микрохимического анализа частиц. Однако не все плевральные бляшки являются следствием' контакта с асбестом. В Чехословакии есть районы, где доста­точно велико число больных с плевральными бляшками, а влия­ние асбеста незначительно [9]. Не установлено, что вызывает развитие плевральных бляшек у этих больных.

Механизм образования плевральных бляшек в результате воздействия асбеста не известен. Kiviluoto [5] высказал пред­положение, что образование бляшек вызвано воспалением па­риетальной плевры [5]. При вдыхании асбестовые волокна по­падают в периферические отделы легкого. Kiviluoto считает, что эти волокна пробуравливают висцеральную плевру, а затем при дыхательных движениях приходят в контакт с париетальной плеврой и вызывают ее раздражение. Возникающее в результа­те этого воспаление париетальной плевры постепенно заканчи­вается образованием гиалиновых бляшек, которые со временем обызвествляются. Однако если бы данная теория была пра­вильна, то между висцеральной и париетальной плеврой в ме­стах образования бляшек можно было бы обнаружить спайки, а в париетальной плевре — длинные асбестовые волокна.

Hillerdal недавно высказал предположение, что образова­ние плевральных бляшек вызвано проникновением в основном коротких субмикроскопических волокон, так как именно эти волокна имеются в бляшках [10]. Hillerdal считает, что эти короткие волокна проникают в плевральную полость через па­ренхиму легкого и висцеральную плевру. Затем, как и всякие другие твердые тела, они выводятся из плевральной полости че-

Рис. 44. Плевральные бляшки. На передней прямой рентгенограмме грудной клетки больного, имевшего в течение 30 лет контакт с асбестом, с обеих сторон просматриваются плев­ральные бляшки средней величины. Обратите внимание на обызвествление диафрагмы и умеренный интерстициальный фиброз — следствие асбестоза.

рез лимфатические сосуды, расположенные в париетальной плевре. Однако некоторые из этих волокон оседают в лимфатиче­ских сосудах и по прошествии ряда лет воспалительная клеточ­ная реакция на их присутствие проявляется в виде образования плевральных бляшек.

Патоморфологические характеристики. Макроскопически плевральные бляшки похожи на неравномерно расположенные абстрактной формы возвышения, между которыми находятся участки нормальной или несколько утолщенной плевры [6]. Бляшки всегда локализуются на париетальной плевре, чаще на задней стенке нижней части плевральной полости. На реберной плевре бляшки обычно расположены вдоль ребер, над ними и под ними и имеют эллипсовидную форму [6]. В верхушечных отделах плевральной полости и реберно-диафрагмальных сину­сах бляшек обычно не обнаруживают [6]. Тонкие бляшки лишь слегка выступают над поверхностью плевры и имеют серо-бе­лый оттенок, более толстые бляшки имеют кремовую окраску или цвет слоновой кости. Диаметр бляшек колеблется от не­скольких миллиметров до 10 см [6].

Микроскопически бляшки состоят из коллагеновой соедини­тельной ткани, имеющей небольшое число клеток [6, 8]. Капил­ляров в этой соединительной ткани мало, а по своему виду она напоминает грубую рогожку. Бляшки покрыты нормальным мезотелием. Бляшка всегда резко отграничена от здоровой ткани плевры [61. Окраска на эластин показывает, что тонкий слой, находящийся под бляшкой, соединяется со здоровой окружаю­щей соединительной тканью париетальной плевры. В значитель­ном числе бляшек имеются отложения извести [6]. Хотя при световой микроскопии нельзя выявить асбестовые тельца, элек-

Рис. 45. Передняя прямая рент­генограмма грудной клетки больного с резко выраженны­ми плевральными бляшками (поздняя стадия заболевания).

тронная микроскопия позволяет почти во всех бляшках увидеть множество субмикроскопических волокон.

Рентгенологические данные. Необызвествленные плевраль­ные бляшки обычно рентгенологически не выявляются [3, 4]. Наиболее ранним рентгенологическим признаком является ли­ния повышенной плотности, проходящая вдоль ребра (рис. 44) обычно VII или VIII [7,8, 10, II]. Увеличиваясь в размере, бляшка принимает выпуклую форму эллипса со сходящимися верхними и нижними границами, что типично для внеплевральных образований (рис. 45). Вертикально бляшки редко рас­пространяются более чем на 4 межреберных промежутка. Тол­щина бляшки колеблется от 1 до 10 мм и более, но чаще состав­ляет 1—5 мм. Плевральные бляшки обычно локализуются с двух сторон, часто симметрично. В верхушечных отделах плевры и реберно-диафрагмальных синусах бляшки образуются редко. На рентгенограмме грудной клетки плевральные бляшки лучше-всего просматриваются в тангенциальной проекции, в профиль, вдоль их длинной оси. На передней прямой рентгенограмме грудной клетки можно отчетливо видеть бляшку, расположен­ную на внутренней поверхности боковой части грудной клетки, так как в таком положении рентгеновский луч проходит через большую ее толщу. Необызвествленные плевральные бляшки лучше всего просматриваются при 110—140 кВ, а обызвествленные — при 80 кВ.

При направлении рентгеновского луча перпендикулярно к бляшке она находится во «фронтальной» или «передней» проек­ции. Однако следует иметь в виду, что в передней проекции не­большие необызвествленные бляшки увидеть трудно, так как они выявляются как неопределенного вида и неправильной формы тень, проходящая вдоль ребра. Во фронтальной проек­ции бляшка редко имеет правильную округлую форму, так как ее периферические участки неровно очерчены и похожи на край карты или лист лилии [7]. Из-за нечеткости очертания бляшка часто остается незамеченной или 'ее принимают за артефакт. Для выявления бляшек мы рекомендуем использовать косую проекцию. В косой проекции бляшки просматриваются в профиль.

Дифференциальная рентгенодиагностика. В от­дельных случаях плевральную бляшку трудно отличить от нор­мальной анатомической тени. На рентгенограмме в передней прямой проекции параллельно медиальной поверхности первых трех или четырех ребер вдоль боковой грудной стенки может просматриваться вертикальная линия средней интенсивности. Эта линия создается в результате наложения мышц, эндоторакальной фасции и жира, но ее можно отличить от плевральных бляшек, так как бляшки редко образуются выше III ребра и наиболее выражены на уровне VII и VIII ребер. Ниже уровня IV ребра максимальная ширина нормальной тени бляшки со­ставляет 1 мм.

Переднюю зубчатую и наружную косую мышцы живота (на рентгенограмме расположены рядом с ребрами) можно также принять за плевральные бляшки, так как они образуют цепочку теней в межреберных пространствах. Эти анатомические струк­туры чаще просматриваются над VIII ребром, но в отдельных случаях они могут располагаться и над V—IX ребрами. Надре­берные тени, образуемые мышцами, похожи на один или два четко очерченных треугольника или на две находящие друг на друга тени. Обычно эти тени легко отличить от теней, создавае­мых плевральными бляшками, так как у тени, создаваемой мышцами, одна сторона резко очерчена, а другая исчезает в окружающих мягких тканях. В некоторых случаях дифферен­циацию можно произвести только по рентгенограмме в косой проекции [7, II], так как в косой проекции эти тени исчезают. Утолщение плевры следует отличать от внеплевральных жиро­вых отложений [12], которые могут быть похожи на утолщение плевры над заднебоковой поверхностью ребра. Для дифферен­циации в этих случаях используется косая проекция.

Плевральные бляшки часто просматриваются на диафрагме. В передней прямой проекции бляшки обычно локализу­ются в средней трети купола диафрагмы и редко на расстоянии менее 2,5 см от боковой стенки грудной клетки. Большинство бляшек имеет округлую форму или похожи на пуговицу и при неравномерном сокращении диафрагмы их трудно распознать по очертанию купола диафрагмы.

Обызвествление плевры. Как уже указывалось, плевральные бляшки часто обызвествляются. Через 40 лет с момента контак­та с асбестом приблизительно у 40% больных наблюдается

Рис. 46. Обызвествленные плев­ральные бляшки. а — передняя прямая рентгенограмма грудной клетки больного, имевшего в течение 35 лет значительный контакт с асбестом: просматриваются обызвест­вление диафрагмы и нечетко выражен­ные двусторонние уплотнения в сред­ней части легочных полей, а также участки обызвествления в плевре; б— передняя правая косая проекция У того же больного; в — передняя левая косая проекция у того же больного. В косых проекциях участки обызвествления в плевре более четки. Обызвествленные плевральные бляшки могут иметь раз­личную форму.

рентгенологически выявляемое обызвествление плевры. Обызвествленные бляшки чаще видны на рентгенограмме, чем необызвествленные. Если рентгеновский луч направлен на бляш­ку под углом (тангенциально), то обызвествление похоже на плотную линию, обычно прерывистую, проходящую параллель­но грудной стенке, диафрагме или границе сердца (рис. 46). Поскольку в типичной субплевральной гиалиновой бляшке из­весть сосредоточена ближе к центру, то от внутренней поверх­ности ребра ее отделяет линия меньшей интенсивности. При фронтальном направлении рентгеновского луча получают пря­мое изображение обызвествленной бляшки, которая в этой проекции представляет собой неровную неправильной формы тень выраженной интенсивности (см. рис. 46, а). Для получения бо­лее четкого очертания обызвествленных бляшек рекомендуются снимки в косой проекции (см. рис. 46, б, в).

По сравнению с обычным рентгенологическим исследовани­ем более чувствительным методом выявления асбестовых бля­шек является компьютерная томография [13]. В группе из 36 больных с помощью компьютерной томографии поражение плевры было выявлено в 75% случаев, в то время как на обыч­ной рентгенограмме его обнаруживают лишь в 66% случаев [13], при этом КТ обнаруживала большую выраженность пора­жения плевры, чем рентгенография. В частности, легко выяв­лялось поражение медиастинальной плевры, и можно было от­личить плевральные бляшки от теней соседних нормальных структур. Компьютерная томография является также чувстви­тельным методом выявления обызвествления бляшек.

Дифференциальная диагностика. Контакт с асбестом явля­ется не единственной причиной локального утолщения или обызвествления плевры. Локальные, неопределенной формы, необызвествленные участки утолщения плевры могут наблюдаться при мезотелиоме, метастазировании в плевру, лимфоме или миеломе [7]. Утолщение плевры при этих заболеваниях обычно одностороннее. Локальное утолщение плевры и костная мозоль,. похожая на асбестовые плевральные бляшки, могут наблюдать­ся у больного с переломом ребра. В таких случаях изменения обычно односторонние, и о диагнозе свидетельствует деформи­рованное ребро [7]. Плевральные бляшки, как обызвествлен-ные, так и необызвествленные, могут образовываться ив случаях пневмокониозов, вызванных такими веществами, как тремолит талька (минеральный тальк), слюда, бакелит, известь, олово и кварц. Однако образование бляшек в этих случаях, вероятно, обусловлено одновременным контактом с асбестом [7].

Еще одной из основных причин диффузного обызвествления плевры является длительный воспалительный процесс в плевре, например, при гемотораксе, эмпиеме или повторном пневмото­раксе туберкулезной этиологии. В этих случаях развивается од­ностороннее утолщение плевры, которая, как коркой, покры­вается обширным слоем извести. Обычно утолщена висцераль­ная плевра, и отложение извести происходит на ее внутренней поверхности (рис. 47).

Значение рентгенологического обследования. Двустороннее образование плевральных бляшек и обызвествление плевры свидетельствуют о том, что больной контактировал с асбестом. Эти поражения плевры протекают бессимптомно и не влекут за собой потери трудоспособности. Поскольку эпидемиологические исследования подтвердили, что лица, контактировавшие с асбес­том, более подвержены заболеванию раком легкого, то наличие плевральных бляшек свидетельствует о необходимости прове­дения рентгенологического обследования больного каждые 6—

Рис. 47. Выраженное утолще­ние плевры слева на передней прямой рентгенограмме груд­ной клетки.

Внутренняя поверхность утолщения обызвествлена. Больного лечили по поводу туберкулеза легких путем создания повторных искусственных пневмотораксов.

12 мес с целью раннего выявления бронхогенного рака. Обыз­вествление плевры в сочетании с интерстициальными инфильт­ратами является признаком асбестоза.

Диффузное утолщение плевры

Контакт с асбестом не только провоцирует образование бляшек на париетальной плевре, но может привести к развитию диффуз­ного фиброза плевры. Хотя некоторые авторы рассматривают диффузный фиброз плевры как одно из проявлений асбестоза паренхимы [8], данная патология имеет существенное отличие. Диффузный фиброз плевры, в противоположность бляшкам, также поражает и реберно-диафрагмальные синусы. В патологический процесс вовлекается висцеральная плевра, что способствует сращению плевры (рис. 48). В результате у больного наблюдается значительное снижение легочной функ­ции, которое в связи с гиперкапнией может привести к дыха­тельной недостаточности. Частота диффузного фибро­за плевры гораздо меньше, чем плевральных бляшек. Hillerdal провел обследование рабочих асбестовой промышленности. При обследовании у 827 рабочих были выявлены плевральные бляшки, а прогрессирующее диффузное утолщение плевры бы­ло обнаружено только в 27 случаях.

У больных, контактировавших с асбестом, диффузный фиб­роз плевры часто развивается после доброкачественного плев­рального выпота (см. главу 18). Epier и соавт. [2] провели об­следование 1135 лиц, работавших в асбестовой промышленно­сти, у 44 из них было обнаружено диффузное утолщение плев­ры, превышающее 5 мм, почти у 50% больных с диффузным утолщением плевры ранее имелся выпот [2]. Из 35 рабочих с плевральным выпотом остаточное диффузное утолщение плевры

Рис. 48. На передней прямой рентгенограмме грудной клет­ки видно диффузное утолщение плевры и сглаживание левого реберно-диафрагмального си­нуса; больной в прошлом имел контакт с асбестом.

отмечалось в 54% случаев. Hillerdal [14] документально за­регистрировал, что у 4 из 27 больных с прогрессирующим утол­щением плевры заболевание началось с образования доброка­чественного плеврального выпота. Диффузной утолщение плев­ры, вызванное контактом с асбестом, почти всегда распростра­няется на реберно-диафрагмальные синусы и бывает двусторон­ним, хотя первоначально утолщение могло быть односторонним. Утолщение начинается у основания легкого и может прогресси­ровать с различной скоростью. Утолщение верхушечных отделов плевры также может быть значительным [14]. Хотя на обычной рентгенограмме в большинстве случаев обызвествление плевры выявить трудно, его можно обнаружить с помощью компьютер­ной томографии [15]. У многих больных с диффузным фибро­зом плевры КТ не выявляет внутрилегочный фиброз [15].

У больных с диффузным утолщением плевры наблюдается значительное снижение ЖЕЛ [15, 16]. Повторные исследования легочной функции показали, что при данной патологии ЖЕЛ снижается быстрее, чем это обычно происходит с возрастом [15]. У больных с диффузным утолщением плевры происходит увеличение эластической тяги легких; полагают, что снижение ЖЕЛ вызвано фиброзом плевры, который препятствует расправлению легкого [15]. Диффузионная способность при данной па­тологии снижена, но если ее скорригировать в соответствии с объемом легкого, то в большинстве случаев она будет выше нормы [15].

Оптимальных методов ведения больных с прогрессирующим фиброзом плевры, вызванным контактом с асбестом, не из­вестно. Wright и соавт. [15] высказали предположение, что, ве­роятно, больным с данной патологией показана декортикация^ так как у них увеличена эластическая тяга легкого, а диффузи­онная способность, если ее скорригировать в соответствии с-объемом легкого, находится в пределах нормы [15]. Hillerdal [14] произвел декортикацию 4 больным с прогрессирующим фиброзом плевры, и только у одного из них отмечалось субъ­ективное улучшение [14]. Отсутствие улучшения он объяснил наличием сопутствующего фиброза паренхимы.

ФИБРОТОРАКС

Интенсивный воспалительный процесс в плевре может сопро­вождаться образованием на висцеральной плевре толстого слоя плотной фиброзной ткани. В этом случае говорят о развитии фиброторакса. В результате значительного утолщения плевры гемиторакс уменьшается в объеме, его подвижность снижается [17]. При прогрессировании заболевания сокращаются межре­берные промежутки, уменьшаются размеры гемиторакса, средо­стение смещается в ипсилатеральную сторону. При рентгено­логическом обследовании обнаруживают, что легкое покрыто одинаковой толщины швартой. Внутренняя поверхность шварты может быть обызвествлена (см. рис. 47), что позволяет точно определить толщину шварты [18]. Три основных причины фиб­роторакса: гемоторакс, туберкулез и бактериальная инфекция в легких [19], но в некоторых случаях он может развиться в результате панкреатита [20], сосудистого коллагеноза [21] и уремии [22]. Фиброторакс ведет к значительному нарушению легочной функции. Нарушение легочной функции более выраже­но, чем можно предположить, судя по степени поражения плев­ры [23]. Утолщение плевры в области реберно-диафрагмальных синусов может вызвать значительное изменение кровотока в легких. При обычном исследовании легочной функции можно выявить как незначительную, так и выраженную дисфункцию вентиляции. Следует отметить, что кровоток на пораженной стороне снижен значительнее, чем вентиляция [17]. Обследо­вание 127 больных показало [17], что среднее потребление 02 на пораженной стороне составляло 19% от общего потребления кислорода, в то время как средний показатель вентиляции со­ставлял 33% от общей величины. Это наблюдение отличает данную патологию от поражения паренхимы, при котором наб­людается одинаковая степень снижения потребления 02 и вен­тиляции [17]. При тяжелой степени фиброторакса и перфузия, и вентиляция на пораженной стороне отсутствуют [17].

Лечение

Единственным способом лечения фиброторакса является декор­тикация, которая обеспечивает удаление фиброзной шварты с висцеральной плевры. Степень функционального улучшения пос­ле декортикации может быть различной [17, 19, 23]. Она опре­деляется степенью поражения находящегося под швартой лег­кого [17, 23]. При отсутствии поражения паренхимы ЖЕЛ пос­ле декортикации может увеличиться более чем на 50%, но у больных с обширным поражением паренхимы декортикация мо­жет даже привести к снижению ЖЕЛ. В случаях продолжительного фиброторакса декортикация все же может обеспечить улучшение функции легких. Описан один случай, когда у боль­ного с фибротораксом, наблюдавшимся в течение 44 лет, после декортикации наступило значительное субъективное улучше­ние [23].

В каких случаях показана декортикация? Больным с недав­но развившимся гемотораксом (см. главу 21), туберкулезным плевритом (см. главу 10) или эмпиемой, поддающейся лечеб­ным мероприятиям (см. главу 9), декортикация не показана, поскольку утолщение плевры через несколько месяцев нередко рассасывается. Декортикация рекомендуется больным, у кото­рых утолщение плевры сохраняется или наблюдается его прогрессирование в течение по крайней мере 6 мес. Если в течение нескольких месяцев сохраняется утолщение плевры или одышка мешает жизнедеятельности больного, в таких случаях показана декортикация, за исключением больных с обширным поражени­ем паренхимы. Декортикация является серьезным хирургиче­ским вмешательством и ее нельзя производить у ослабленных больных. В группе из 141 больного [19], которым была произве­дена декортикация, летальность составила 3,5%.