Михайлова Л.А., Томских Э.С., Гармажапова Б.В., Дударева В.А.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ

ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

 

 

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Учебное пособие

Чита – 2015

ББК: 51.234

УДК: 613.2.099

Михайлова Л.А., Томских Э.С., Гармажапова Б.В., Дударева В.А.

Пищевые отравления: Учебное пособие. – Чита: РИЦ ЧГМА, 2015. – 75 с.

 

В учебном пособии представлены современная классификация пищевых отравлений, характеристика основных этиологических факторов, вызываемых заболевания, описана клиническая картина и роль отдельных продуктов питания в патогенезе возникновения пищевых отравлений, а также охарактеризованы основные принципы профилактики.

Учебное пособие предназначено студентам учреждений высшего профессионального образования, обучающимся по специальностям «Лечебное дело», «Педиатрия», «Стоматология» по дисциплине «Гигиена».

Рецензенты:

Заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ д.м.н., доцент Емельянова А.Н.

Заведующий кафедрой микробиологии, вирусологии, иммунологии ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ к.м.н. Соловьева Т.Л.

 

 

© Коллектив авторов, 2015

© ЧГМА, 2015

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие ………………………………………………………………….
Список сокращений…………………………………………………………..
1. Пищевые отравления, характеристика, особенности течения, классификация………………………………………………………………...
2. Пищевые отравления микробной этиологии ………................................
2.1 Пищевые токсикоинфекции ………….....................................................
2.2 Пищевые токсикозы …………………………………………………….
2.2.1 Бактериотоксикозы ……………………………………………………
2.2.2 Микотоксикозы ………………………………………………………..
3. Пищевые отравления немикробной этиологии …………………………
3.1 Пищевые отравления продуктами, ядовитыми по своей природе……
3.1.1 Пищевые отравления продуктами растительного происхождения, ядовитыми по своей природе ………………………………………………
3.1.2 Пищевые отравления продуктами животного происхождения, ядовитыми по своей природе………………………………………………..
3.2 Пищевые отравления продуктами, ядовитыми при определенных условиях………………………………………………………………………
3.2.1 Пищевые отравления продуктами растительного происхождения, ядовитыми при определенных условиях …………………………………...
3.2.2 Пищевые отравления продуктами животного происхождения, ядовитыми при определенных условиях……………………………………
3.3 Отравления примесями химических веществ………………………….
3.3.1 Отравления пестицидами……………………………………………..
3.3.2 Отравления нитратами и нитритами………………………………….
3.3.3 Отравления тяжелыми металлами…………………………………….
4. Пищевые отравления неустановленной этиологии……………………..
5. Расследование пищевых отравлений……………………………………..
5.1 Этапы расследования пищевых отравлений……………………………
Тестовые здания……………………………………………………………...
Эталоны ответов……………………………………………………………...
Рекомендуемая литература………………………………………..................
Приложение 1………………………………………………………………...
Приложение 2………………………………………………………………...

 

ПРЕДИСЛОВИЕ

Проблема пищевых отравлений на сегодняшний день является одной из наиболее актуальных. По данным Всемирной организации здравоохранения ежегодно регистрируются более семидесяти миллионов случаев пищевых отравлений, при этом прирост количества заболеваний составляет 10-12%. Каждый третий житель развитых стран страдает от пищевых отравлений. Ущерб от наиболее распространенных из них оценивается в десятки миллионов долларов. Каждый год в Российской Федерации государственной санитарно-эпидемиологической службой России регистрируется 5-6 тысяч случаев пищевых отравлений с количеством пострадавших на уровне 6-7 тыс. человек. По данным Роспотребнадзора по Забайкальскому краю в 2013 году зарегистрировано 18 случаев отравлений пищевыми продуктами, показатель на 100 тыс. населения составил 1,64 (2012 г. – 1,55; 2011г. – 2,44). Важно отметить то, что в структуре отравлений пищевыми продуктами дети до 14 лет составили 61,1%. Таким образом, вопросы профилактики пищевых отравлений должны занимать значимое место в программе подготовки медицинских кадров.

 

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

 

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ЛД - летальная доза

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

МЕ - Международная Единица

МО - медицинская организация

ПТИ - пищевая токсикоинфекция

ПТ - пищевой токсикоз

ЦНС - центральная нервная система

Таблица 1

Таблица 2

Пищевые токсикоинфекции

Этиология и патогенез

Определяющим фактором в патогенезе токсикоинфекций является поступление в организм человека в составе пищи массивных доз живых возбудителей. Последние обладают в отношении человека слабой патогенностью, в связи с чем они должны быть введены с пищей в значительном количестве. Возбудители ПТИ вне организма, в том числе и в пищевых продуктах, не образуют теплоустойчивых токсических веществ (экзотоксинов). При прогревании зараженных продуктов в результате массового разрушения возбудителей токсикоинфекции высвобождаются токсические вещества (эндотоксин), которые могут присутствовать в пище, подвергнутой тепловой обработке. Однако эти токсические вещества при поступлении (per os) не оказывают какого-либо патологического действия и не вызывают токсикоинфекций. В отсутствии живых возбудителей желудочная секреция является действенным средством дезактивации этих токсических веществ.

К микроорганизмам, способным вызывать ПТИ, относятся условно - патогенные микроорганизмы: Proteus mirabilis и Proteus vulgaris, энтеропатогенные, энтеро – инвазивные Е. colli, Вас. cereus, Cl.perfringens типа A, St. Faecalis, St. zymogenes, Vibrio parahaemolyticus, а так же другие бактерии - Citrobacter, Hafnia, Klebsiella, Edwardsiella, Jersinia, Pseudomonas, Aeromonas и некоторые представители сальмонелл.

Клиническая картина

Клиническая картина ПТИ весьма многообразна.

Инкубационный период колеблется в пределах от 6 до 12 ч, иногда встречаются случаи затяжного инкубационного периода — до 24 ч и более.

По тяжести токсикоинфекций можно подразделить на три основные формы: 1) тяжелую, 2) средней тяжести 3) легкую форму заболевания.

Тяжелая форма характеризуется явлениями нарастающего коллапса и общим тяжелым состоянием. Выражен синдром интоксикации (повышение температуры, головная боль, слабость, разбитость). Желудочно-кишечные явления представлены в виде синдромов гастроэнтерита, либо гастроэнтероколита и могут быть выражены в очень резкой степени: тошнота, неукротимая рвота, боль в животе, метеоризм, многократный жидкий стул в виде желтого или серого цвета испражнений, иногда с примесью слизи и крови, тенезмы. В некоторых случаях наблюдаются явления обезвоживания организма (эксикоза), напоминающие холеру. Тяжелая форма встречается сравнительно редко (1—2% общего числа ПТИ).

Токсикоинфекции средней тяжести более распространены и составляют около 20% всех случаев. Клиническая картина заболеваний средней тяжести характеризуется менее выраженными синдромами интоксикации и гастроэнтероколита.

Наиболее распространенной является легкая форма (около 80% заболеваний протекает в легкой форме). При этом во всех случаях отмечаются интоксикация, синдром гастроэнтерита (тошнота, рвота, снижение аппетита, боли в эпигастрии), а также синдром энтероколита (боли в животе, жидкий стул).

Характеристика возбудителя

В настоящее время известно более 2000 серологических типов сальмонелл, однако с пищевым фактором наиболее часто связана передача таких видов как S.enteritidis, S. typhimurium, S. Cholerae suis, S. dublin и др.

Основными резервуарами сальмонелл являются различные сельскохозяйственные и дикие животные и птицы (крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, свиньи, гуси, утки, куры), реже – человек (больной и бактерионоситель). У человека носительство возбудителей сальмонеллезной инфекции может сохраняться от нескольких месяцев до 3 лет и более.

Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины, при разрушении бактерий выделяется также эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома.

Возбудители характеризуются достаточно высокой устойчивостью во внешней среде. Рост сальмонелл возможен при температуре от 6.5 до 47⁰С при рН более 4,5. Они хорошо переносят низкие температуры, большие концентрации хлорида натрия и кислот, копчение. При охлаждении до 0⁰С сальмонеллы сохраняют жизнеспособность 142 дня, при температуре -10⁰С – до 115 дней. В пищевых продуктах они остаются жизнеспособными многие дни и месяцы: 2 – 3 месяца – в соленом мясе, от 2 до 40 дней в молоке, 90 дней в сливочном масле, до 3 недель в куриных яйцах, до 1 – 2 недель на фруктах и овощах. В молочных и готовых мясных продуктах размножаются, не вызывая изменений органолептических свойств продукта.

Спор сальмонеллы не образуют, поэтому при нагревании погибают относительно скоро: при 60⁰С через 1 час, при 70⁰С через 15 мин, а при 100⁰С мгновенно.

Для патогенеза сальмонеллезов характерно проникновение сальмонелл через эпителиальный покров тонкого кишечника с последующим распространением по лимфатическим путям в мезентеральные лимфатические узлы. Освобождающийся эндотоксин поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран, что вызывает воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и весь симптомокомплекс пищевой токсикоинфекции. В случае глубокого нарушения барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса с возникновением бактериемии (генерализованная форма сальмонеллеза).

Роль отдельных продуктов питания в распространении ПТИ, вызванных сальмонеллами

1. Мясо и мясопродукты (70-80%) – могут быть заражены прижизненно (животные могут как болеть сальмонеллезом, так и быть бактерионосителями) или посмертно (забой неочищенных от навоза животных, нарушение технологии эвентрации кишечника при забое, контакт туши с загрязненным оборудованием).

Под прижизненным заражением мяса понимают проникновение возбудителей из кишечника в мышечную ткань, печень и другие органы, а также в лимфатические узлы.

Прижизненное инфицирование мяса происходит:

· при первичном сальмонеллезе (животное болеет сальмонеллезом);

· при понижении сопротивляемости организма убойных животных и резком ослаблении их защитных механизмов. При заболевании животных самыми разнообразными болезнями, например при септикопиемии, желудочно-кишечных заболеваниях, которые понижают сопротивляемость организма животного к инфекциям, может произойти инфицирование тканей сальмонеллами;

· в результате истощения или при чрезмерном утомлении животных перед убоем. Убой больных, ослабленных, истощенных и переутомленных животных представляет опасность прижизненного массивного инфицирования мышечной ткани и последующее возникновение заболевания;

· ненадлежащий уход за животными и неблагоприятные условия их пребывания также могут стать фактором, способствующим прижизненному инфицированию животного.

Под посмертным инфицированием понимается бактериальное загрязнение мяса, происходящее на всем пути продвижения его к потребителю. Это инфицирование мяса может произойти на мясокомбинате и бойне в процессе разделки туши, особенно при снятии шкуры и изъятии кишечника; инфицирование может произойти и на предприятиях общественного питания в процессе приготовления пищи, особенно при низком уровне санитарного состояния и нарушениях санитарных требований. Возможно инфицирование мяса бациллоносителями - поварами и другими людьми, имеющими контакт с мясными продуктами.

2. Яйца и яичные продукты. Яйца могут инфицироваться сальмонеллами как экзогенно, так и эндогенно (при наличии сальмонелл на скорлупе при длительном хранении микроорганизмы проникают в желток).

Особую опасность представляют яйца водоплавающей птицы (утиные яйца и др.), которые часто оказываются инфицированными S. typhimurium и другими видами сальмонелл. В связи с этим яйца водоплавающей птицы не допускаются для реализации в торговой сети. Они поступают только в хлебопекарные и кондитерские производства, где используются для приготовления изделий, подвергающихся интенсивной термической обработке.

Куриные яйца могут инфицироваться разными видами сальмонелл, главным образом S. pullorum, S. gallinarum и др. Однако это инфицирование происходит в случае заболевания кур сальмонеллезом. Свежие куриные яйца, снесенные здоровыми птицами, стерильны и при правильном хранении сохраняют стерильность длительное время.

Яичный порошок и меланж представляют реальную опасность в отношении инфицированности сальмонеллами. Поэтому эти продукты поступают в кондитерские и хлебопекарные производства, где используются в изделиях, подвергающихся интенсивному прогреванию.

3. Молоко и молокопродукты (инфицируются как от больного животного, так и косвенно – при контакте с загрязненным оборудованием).

4. Изделия из субпродуктов, паштетов, холодца и др.

Если источником инфекции является человек, то он может обсеменить сальмонеллами разнообразные пищевые продукты (вторые мясные и рыбные блюда, студень, молоко и молочные продукты, салаты, винегреты и т.д.).

Клиническая картина

Инкубационный период – от 2 до 36 часов (максимум – до 3 дней). Для клиники характерно острое начало, выраженная интоксикация (общее недомогание, озноб, лихорадка, миалгии), гастроэнтеритический синдром (тошнота, многократная рвота, абдоминальные боли, жидкий стул – часто водянистый, зловонный, с зеленью).

В клинической классификации выделяют следующие формы сальмонеллезной инфекции:

1. Гастроинтестинальная (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический варианты, холероподобная форма с острейшим гастроэнтеритом).

2. Генерализованная (тифоподобный вариант и сальмонеллезный сепсис). При данной форме наряду с явлениями желудочно-кишечного расстройства отмечаются признаки, напоминающие тиф. Но подъем температуры значительно короче и нередко отмечается двухволновой характер (по 6 – 8 дней).

3. Бактериовыделение (острое, хроническое, транзиторное).

Чаще всего возникает гастроинтестинальная форма сальмонеллеза с самой различной тяжестью течения заболевания – от стертых форм до случаев с тяжелым течением и развитием шокового состояния.

Характеристика возбудителя

E. coli - факультативный анаэроб, не образует эндоспор. Рост кишечных палочек возможен при температуре от 2,5 до 45^оС, рН от 4,6 до 9,5 и концентрации поваренной соли до 6,5 %. Они способны выживать при низких температурах, в том числе и в холодильниках. Гарантированное уничтожение кишечной палочки происходит при температуре выше 75 ^оС. При размножении в пищевых продуктах кишечные палочки не изменяют их органолептические показатели.

Источниками патогенных штаммов кишечной палочки являются люди и животные, причем главная роль в обсеменении пищевых продуктов принадлежит человеку (больные энтероколитом, холециститом, аппендицитом и т.д.)

Энтеропатогенность кишечных палочек определяется способностью синтезировать различные эндотоксины и размножаться в кишечнике. Потенциально патогенные E. сoli в настоящее время делятся на энтеротоксигенные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероинвазивные.

Клиническая картина

Наблюдаются следующие синдромы: синдром интоксикации (разбитость, головная боль, повышение температуры до 38-39 С⁰), синдром гастроэнтерита (тошнота, рвота, боли в животе, многократный жидкий стул).

Характеристика возбудителя

Протей широко распространен в природе, устойчив к воздействию физических и химических факторов внешней среды. Выдерживает нагревание при 65°С в течение 30 минут, размножается при крайних значениях рН (от 3,5 до 12), хорошо переносит высыхание до 1 года и высокие концентрации хлорида натрия (13-17%) в течение нескольких суток. Температурныйоптимум развития микроорганизмов лежит в пределах 25-37⁰C. Гарантированное уничтожение протея происходит при температуре выше 75 ⁰C.

Роль продуктов питания в распространении ПТИ, вызванных протеем

На пищевые продукты В. рroteus попадает из выделений человека и животных через промежуточные факторы передачи в процессе транспортировки, хранения и обработки. Прижизненному инфицированию может подвергаться мясо и молоко, так как животные болеют гастроэнтеритами и другими заболеваниями, вызываемыми В. рroteus.

Человек-носитель может загрязнить любой продукт или блюдо. Среди продуктов, которые чаще других становятся причиной возникновения пищевых отравлений, вызванных Рroteus, выделяют мясные продукты (фарш, кровяные и ливерные колбасы, студни, мясные салаты), рыбные и овощные (особенно картофельные) блюда. Поскольку протей не способенрасщеплять молекулу белка, продукты, обсемененные им, выглядят вполне доброкачественными, без признаков порчи.

Попадание В. рroteus в продукт связано как на производстве, так и на бытовой кухне с грубыми нарушениями правил личной гигиены. Также возникновение протейных токсикоинфекций обусловлено антисанитарным состоянием пищевого объекта.

Клиническая картина

Особенностью вспышек токсикоинфекций, вызванных В. рroteus является более длительный, иногда рецидивирующий характер. Описаны вспышки, когда заболевания продолжали возникать в течение 14 дней.

Клиническая картина сходна с таковой сальмонеллезов. Инкубационный период составляет 4 – 36 часов. Клиника характеризуется болеетяжелым течением заболевания: выраженная интоксикация (температура до 38 ⁰С, головная боль), синдром энтероколита (схваткообразные боли в животе, многократный жидкий стул, иногда с примесью крови), синдром эксикоза (жажда, сухость кожных покровов, цианоз, судороги, олигурия).

Характеристика возбудителя

Стрептококки являются постоянными обитателями кишечникачеловека, животных и птиц. С пищей в организм человека могут попадать лишь 2 группы стрептококков: А и D. В группу А включен один вид с 40 антигенными типами: S. Pyogenes. В группу D входят пять видов: S. faecalis, S. Faecium, S. Durans, S. Avium, S. Bovis.

Стрептококки устойчивы во внешней среде: способны размножаться при температуре от 10 до 45° С, рН 4,8-9,2, выдерживаютнагревание до 85°С в течение 10 минут, устойчивы к высыханию и концентрации хлорида натрия (6,5%), выдерживают низкие температуры (режим бытового холодильника и охлаждаемого прилавка).

Клиническая картина

Развитие заболевания зависит от ряда факторов, в частности от наличия строго определенного штамма энтерококка, количества живых микробов в пищевом продукте и его срока хранения, а также от индивидуальной чувствительности людей. Для возникновения заболевания необходимо попадание в организм значительного количества живых энтерококков, обладающих энтеротоксичными свойствами.

Клинические проявления ПТИ, обусловленных энтерококками, мало характерны. Продолжительность инкубационного периода 3 - 18 ч. Чаще заболевание длится от нескольких часов до суток, редко затягивается до 3 суток. У больных отмечается синдром гастроэнтерита (тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул).

Характеристика возбудителя

Clostridium perfringens - грамположительная, строго анаэробная спорообразующая бактерия, широко распространенная в окружающей среде и персистирующая в кишечнике животных и человека. Выделяют несколько серотипов Cl. perfringens: ПТИ вызывают главным образом варианты А, D, С. Наиболее тяжелую форму отравления – некротический энтерит, вызывают бактерии серотипа С.

Клостридии за счет способности к спорообразованию чрезвычайно устойчивы к внешним воздействиям – выживают при пастеризации и кипячении, замораживании и солении. Уничтожение спор происходит лишь при гипербарической стерилизации, например в консервном производстве. Оптимальными условиями для размножения являются температура 10-52 ^оС, рН 5,5-8.

Споры сохраняются в продуктах и блюдах после их термической обработки. При длительном хранении готовой пищи в тепле споры могут прорасти и в течение короткого времени накопиться в огромном количестве.

Cl. perfringens синтезируют протеиназы, лецитиназу, коллагеназу, гиалуронидазу и другие ферменты агрессивности, а также токсины: α-токсин является фосфолипазой С, обладает гемолитическими свойствами, ε-токсин является белком, образующим поры в мембранах эпителиоцитов кишечника человека и вызывающий выход ионов K⁺ и воды из клетки.

Клиническая картина

В клинике пищевых отравлений, обусловленных Cl.perfringens, отмечается затяжной инкубационный период (5-22 часа), синдром энтероколита (тошнота, спазмы и боли в животе, многократный зловонный понос). Температурачаще нормальная.

 

Характеристика возбудителя

Bac. cereus - спорообразующий аэроб, является постоянным обитателем почвы, и поэтому широко распространен в объектах внешней среды.

Споры Bac. cereus могут выживать при температуре до 125 ^оС, устойчивы к низким температурам. Трансформация спор в вегетативные формы и их размножение протекают при температуре 10-49 ^оС и рН 4,9-9,3.

Вегетативные формы при температуре 65⁰С погибают в течение 30 мин. При температуре 4-6⁰С и концентрации хлорида натрия не 10-15% размножение Bac. cereus задерживается. Также размножению Bac. Cereusпрепятствуют кислая среда и высокая концентрация сахара.

Пищевые токсикозы

К пищевым токсикозам относятся бактериотоксикозы и микотоксикозы. В патогенезе токсикозов основное значение имеет поступление в организм человека в составе пищи токсинов, устойчивых к действию желудочных секретов.

Бактериотоксикозы

Определяющим фактором в патогенезе бактериотоксикозов является поступление в организм человека в составе пищи токсинов, накопившихся в результате развития специфического возбудителя, при этом самого возбудителя в пище может быть не обнаружено. К бактериотоксикозам относятся ботулизм и стафилококковый токсикоз.

Ботулизм

Ботулизм (от лат. botulus – колбаса) - острое заболевание, возникающее при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в результате развития специфического возбудителя - Cl. botulinum.

Признаки, отличающие ботулизм от других пищевых микробных отравлений:

- чаще возникает в зимне-весенний период;

- клинические проявления, связанные с поражением черепно-мозговых нервов, а не с поражением ЖКТ.

Характеристика возбудителя

Cl. Botulinum относятся к грамположительным спорообразующим бактериям, широко распространенным в объектах природной среды. Различают 7 серологических типов Cl. Botulinum, но заболевание у человека могут вызвать только четыре: A, B, E, F. Источником микробного загрязнениявнешней среды являются дикие и домашние животные, птицы, рыбы, ракообразные, жуки, мухи, черви. Cl. botulinum обитает в окружающей среде (почве, воде) в виде вегетативных форм и спор.

Вегетативные формы клостридий неустойчивы к высокой температуре - погибают при температуре 80 ^оС в течение 15 мин. При температуре 12- 14⁰С и ниже размножение резко тормозится вплоть до полного прекращения. Оптимальной для жизнедеятельности Cl. botulinum является температура от 20 до 37⁰С и рН 4,7- 9.

Споры отличаются высокой устойчивостью к внешним воздействиям - при 100⁰С сохраняются 360 мин, 105⁰С – 120 мин, 120⁰С – 10 мин, устойчивы к низким температурам (сохраняют жизнеспособность в течение 14 месяцев в холодильных камерах при температуре – 16⁰С). Споры некоторых штаммов прорастают при концентрации поваренной соли до 6 - 8%. При рН среды 4,5 и ниже споры Cl. botulinum не развиваются, именно поэтому при промышленном консервировании кислотность готового продукта не должна превышать данного значения.

Свойства ботулотоксина (белкового нейротоксина):

Ø образуется в любых продуктах животного и растительного происхождения при создании в них анаэробных условий;

Ø устойчив к кислому содержимому желудка и протеолитическим ферментам (пепсину, трипсину);

Ø устойчив к кислотам;

Ø слабая устойчивость и быстрая инактивация щелочами;

Ø быстро инактивируется при нагревании (при 80⁰ С в течении 30 мин, при 100⁰С – 15 мин);

Ø высокая устойчивость к низким температурам (сохраняет свою активность в течение 14 месяцев при температуре – 16⁰С);

Ø высокая концентрация поваренной соли задерживает или прекращает дальнейшее образование токсина (6 - 10 %).

По своей биологической активности ботулинический токсин превосходит все известные биологические токсины, для человека при парентеральном введении 0,035 мг сухого токсина является смертельной дозой.

Стафилококковый токсикоз

Стафилококковый токсикоз - острое заболевание, возникающее при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в результате развития St. aureus.

Характеристика возбудителя

Основными природными резервуарами стафилококков являются человек и животные. Здоровое носительство в области носоглотки, на коже и в волосах регистрируется более чем у 50% населения. Если носитель или работник с гнойничковыми заболеваниями открытых частей тела и рук (фурункулезом, пиодермией и т.д.) непосредственно контактируют с продовольственным сырьем и готовыми блюдами, то они служат постоянными источниками загрязнения пищи St. aureus. При этом могут обсеменяться различные пищевые продукты и готовые кулинарные изделия. Другим источником загрязнения стафилококками продовольствия (молока и мяса) являются животные – носители St. аureus и больные, например, маститом коровы, козы.

Стафилококки хорошо сохраняются в окружающей среде, оптимальная температура для размножения 7 - 45⁰С в широком диапазоне рН – от 4,2 до 9,3. При температуре 12-15⁰С размножение резко замедляется, а в условиях холодильника (4 - 6⁰С) прекращается. St. аureus хорошо переносит стандартные режимы тепловой обработки продуктов (например, пастеризацию) и погибает лишь при температуре 80^оС в течение 10 минут или при кипячении – почти мгновенно. St. аureus устойчив к высоким концентрациям поваренной соли и сахара.

Патогенностью обладают только те St. аureus, которые способны вырабатывать энтеротоксин. Энтеротоксин - термостабильный белок со свойствами суперантигенов (выдерживает кипячение в течение 1 часа). Способность к токсинообразованию проявляется у стафилококков в зависимости от температуры и продолжительности хранения продукта, его химического состава и кислотности.

Токсин может накапливаться в продукте только при нескольких условиях:

1. продукт или сырье для его производства должны быть контаминированы энтеропатогенным штаммом St. аureus;

2. необходимо грубо нарушить условия хранения пищевых продуктов (температурный режим и сроки). Наиболее интенсивно процесс токсинообразования протекает при комнатной температуре, то есть при неправильном хранении скоропортящейся продукции. В условиях холодильника и при температуре продукта выше 60⁰ токсин практически не образуется.

3. физико-химические характеристики продукта должны быть оптимальными для токсинообразования:

- нейтральная и щелочная среда продукта, а также наличие углеводов и белков в его составе способствуют токсиноообразованию;

- при концентрации хлорида натрия не менее 12% и сахара не менее 60% размножение стафилококка и образование токсина задерживается.

Микотоксикозы

Микотоксикозы – преимущественно хронические заболевания, возникающие в результате употребления продуктов переработки зерна и зернобобовых культур, содержащих токсичные метаболиты жизнедеятельности специфических форм микроскопических грибов.

Микроскопические грибки размножаются при температуре +2°С - +4°С и высокой влажности. Микотоксины устойчивы к действию высоких температур (200°C и выше) – сохраняют токсичность после выпечки хлеба и не инактивируются в процессе длительного хранения.

К микотоксикозам относятся эрготизм, фузариотоксикозы и афлатоксикоз.

Эрготизм

Эрготизм (злая порча, «огонь святого Антония») - заболевание, развивающееся в результате потребления изделий из зерна, содержащего примесь спорыньи.

Свойства возбудителя

Спорынья представляет собой склероции микроскопического грибка Claviceps purpurea, который поражает главным образом колосья ржи, пшеницы и ячменя. Рожки спорыньи имеют темно-фиолетовый цвет и длину до 4 см. Токсическое действие обусловлено наличием ряда алкалоидов – эрготамина, эрготоксина, эргометрина и биогенных аминов (гистамина, тирамина), обладающих адреналиноподобным действием.

Клиническая картина

Эрготизм может протекать в конвульсивной, гангренозной или смешанной формах.

1. Конвульсивная (судорожная) форма характеризуется:

- поражением нервной системы: амнезия, галлюцинации, расстройство сознания, сонливость;

- наличием судорожного синдрома: тонические судороги различных мышечных групп, опистотонус;

- синдрома поражения ЖКТ: слюнотечение, тошнота, рвота, колики в животе.

2. Гангренозная форма характеризуется преобладанием явлений поражения сосудисто-нервного аппарата. Это проявляется расстройством кровообращения дистальных частей нижних конечностей, цианозом, острой болью, чувством жжения в конечностях, развитием сухой гангрены, отторжением мягких тканей, нередко целых конечностей (чаще нижних) в местах суставных сочленений.

3. Смешанная форма характеризуется наличием симптомов, как при конвульсивной, так и при гангренозной формах.

Фузариотоксикозы

К фузариотоксикозам относятся:

Ø алиментарно-токсическаяалейкия;

Ø отравление «пьяным хлебом».

Свойства возбудителя

Почвенные микроскопические грибы рода Fusarium способны продуцировать целый ряд микотоксинов класса трихотиценов (зеараленон, дезоксиниваленон, фумонизин, фузаренон и т.д.). Трихотицены накапливаются в разнообразных зерновых (пшенице, ячмене, овсе, рисе, кукурузе), произрастающих в жарких странах всех регионов. Интенсивность их продукции зависит от климатических условий, применяемых сельскохозяйственных технологий и условий хранения зерновой продукции. Оптимальный рост и способность к продукции токсина наблюдаются при температуре выше 15⁰С и влажности продукта от 17 до 30%. Токсины не разрушаются при высоких температурах, выдерживая нагревание до 120-180⁰С. Устойчивы к действию кислот, но инактивируются в щелочной среде.

Клиническая картина

Вспышки заболеваний наблюдаются обычно весной и в начале лета через 1-3 недели после употребления в пищу продуктов из перезимовавших в поле злаковых культур. Заболевание характеризуется:

- поражением кроветворных органов с последующим развитием алейкии. Нарушения в системе кроветворения заключаются в поражении миелоидной и лимфоидной ткани костного мозга вплоть до полного прекращения кроветворения (лейкопения, эритропения, гипохромная анемия, тромбоцитопения);

- поражение миндалин, мягкого неба и задней стенки глотки с развитием некротических процессов (как при ангине);

- недомогание, жжение во рту, боль при глотании, тошнота, понос, рвота через несколько часов после употребления хлеба, испеченного из зараженного зерна;

- полиморфная геморрагическая сыпь, буллезные пузыри, мелкие серозно-кровянистые пузырьки на слизистой рта и языка, возможные кровотечения из носа, кишечника, матки.

Отравление «пьяным хлебом»

Заболевание возникает в результате использования в питании изделий из зерна, пораженного микроскопическим грибком Fusarium graminearum. Грибок развивается на злаках в период роста, а также в снопах, валах, зернохранилищах, особенно при дождливой погоде, при увлажнении и плесневении зерна. Токсин, продуцируемый грибком. Обладает нейротропным действием.

Клиническая картина

Клиника отравления сходна с картиной алкогольного опьянения и характеризуется возбуждением, эйфорией(смех, пение), нарушение координации движений. В дальнейшем возбуждениесменяется депрессией и упадком сил. Могут присоединиться тошнота, рвота, понос. Длительное использование пораженного зерна может привести к развитию анемии и психическим расстройствам.

Афлатоксикозы

Афлатоксикозы - отравления, вызываемые афлатоксинами, которыеобразуются микроскопическими грибками рода Aspergillus flavus. Афлатоксины обладают сильнейшим гепатотоксическим и гепатоканцерогенным действием. В концентрациях, опасных для здоровья, они вызывают тяжелые поражения печени, вплоть до некроза.

Развитие грибов и продуцирование афлатоксинов наиболее часто происходит в орехах арахиса и арахисовой муке. Они выявляются в ряде злаков (пшеница, рожь, ячмень, кукуруза, рис), а также в бобовых и масличных культурах, зернах кофе, молоке, мясе, яйцах и др. Афлатоксины продуцируются грибами при хранении продуктов в различных температурных условиях (даже в холодильниках), но наиболее активно при 24 – 35⁰С и влажности 8 – 18%.

Клиническая картина

Афлатоксикоз может протекать в двух формах: острое и хроническое течение.

При остром течении наблюдаются некрозы и жировая инфильтрация печени; нейроинтоксикация, судороги, парезы, нарушения координации движений; поражение почек; геморрагические симптомы; асцит - накопление жидкости в брюшной полости; диарея; нарушение ферментного статуса.

При хроническом течении развивается цирроз и первичный рак печени. Афлатоксины отнесены к первому классу канцерогенов.

Ядовитыми по своей природе

Пищевые отравления, вызванные употреблением продуктов, ядовитых по своей природе подразделяются на отравления продуктами растительного и животного происхождения.

Таблица 3

Отравления пестицидами

Широкое использование в сельском хозяйстве пестицидов (ядохимикатов) сделало возможным появления случаев отравления их остаточными количества­ми в продуктах питания. Пищевой путь поступления ядохимикатов в организм человека является основным.

Пестициды (ядохимикаты) - синтетические, химические вещества различной степени токсичности, применяемые в сельском хозяйстве для защиты культурных растений от сорняков, вредителей и болезней, а также для стимулирования роста, развития зерен, плодов и др. специальных целей.

Классификация

Пестициды классифицируются по токсичности, кумуляции в организме и степени стойкости в окружающей