Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...
Топ:
Выпускная квалификационная работа: Основная часть ВКР, как правило, состоит из двух-трех глав, каждая из которых, в свою очередь...
Методика измерений сопротивления растеканию тока анодного заземления: Анодный заземлитель (анод) – проводник, погруженный в электролитическую среду (грунт, раствор электролита) и подключенный к положительному...
Теоретическая значимость работы: Описание теоретической значимости (ценности) результатов исследования должно присутствовать во введении...
Интересное:
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Инженерная защита территорий, зданий и сооружений от опасных геологических процессов: Изучение оползневых явлений, оценка устойчивости склонов и проектирование противооползневых сооружений — актуальнейшие задачи, стоящие перед отечественными...
Принципы управления денежными потоками: одним из методов контроля за состоянием денежной наличности является...
Дисциплины:
2017-10-16 | 184 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Хронический лептоменингит у детей, как и у взрослых, характеризуется диффузными воспалительными изменениями мягкой мозговой оболочки в целом (в паутинной и сосудистой), краевых зон головного мозга и внутричерепных отрезков корешков черепных нервов, сосудов субарахноидального пространства и др. Заболевание встречается примерно с одинаковой частотой у мальчиков и девочек во всех возрастных группах, несколько чаще обнаруживается у детей старше 3 лет.
Этиология. Лептоменингит полиэтиологичен: в основе его возникновения могут лежать грипп, черепно-мозговая травма, ревматизм, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, специфические инфекции и другие токсико-инфекционные факторы. Наиболее частыми этиологическими факторами в детском возрасте являются токсико-аллергическая форма хронического тонзиллита, ревматизм и черепно-мозговая травма.
Патоморфология. В начальных стадиях заболевания различные этиологические факторы характеризуются соответствующей патоморфологической картиной. Своеобразна патоморфологическая картина при острой черепно-мозговой травме, свежих осложнениях гриппа, нейроревматизма и др. В хронической стадии заболевания эти отличия стираются, и возникает единая патоморфологическая картина, свойственная хроническому лептоменингиту.
Макроскопически мягкие мозговые оболочки при этом представляются тусклыми, белесоватыми, утолщенными. Между паутинной и сосудистой оболочками могут возникать сращения с частичной или полной облитерацией субарахноидального пространства, иногда с образованием субарахноидальных кист. Эти изменения наблюдаются по всей поверхности мозга, но более выражены на участках преимущественной локализации процесса. Местами обнаруживаются сращения утолщенного лептоменинкса с твердой мозговой оболочкойи нередко с веществом мозга. Такую картину можно наблюдать у детей в полушариях и черве мозжечка, в стволе головного мозга, особенно в нижнем отделе продолговатого мозга. Грубые изменения выявляются в цистернах основания мозга и задней черепной ямке (цистерны латеральной ямки большого мозга и мозжечково-мозговая), где образуются соединительнотканные перемычки, пересекающие полость цистерны. Иногда в такие соединительнотканные тяжи, заполняющие всю полость цистерны, замуровываются корешки черепных нервов и крупные сосуды. Наблюдаются грубые сращения миндалин мозжечка с продолговатым мозгом.
|
Микроскопически в паутинной и мягкой оболочках обнаруживается картина пролиферативного и гиперпластического процесса с очаговой или диффузной лимфоидной инфильтрацией, с наличием гистиоцитов и макрофагов, гиперплазией арахноидэндотелия, нередко с отложением псаммоматозных телец. Среди клеточных элементов появляются фибробласты с образованием нежной соединительнотканной волокнистости без заметной ее коллагениза-ции. Такая патоморфологическая картина указывает на начальную стадию хронического воспалительного процесса. В поздних стадиях отмечается исчезновение клеточной реакции в оболочках мозга. Соединительная ткань становится более грубой, фиброзной, местами с гиалинозом (фиброзирующая форма). В паутинной оболочке появляются кровеносные сосуды. Нередко на фоне фиброза в мягких мозговых оболочках вновь возникает интенсивная клеточная реакция с гиперплазией арахноидэндотелия и лимфоидной инфильтрации (гиперпластическая форма).
В клинической патологии большое значение имеют воспалительные изменения не столько в паутинной и мягкой оболочках, сколько в стенках артериол сосудистой оболочки и их ветвей, проникающих в краевые зоны головного мозга. В остром периоде и при обострении воспалительного процесса внутримозговой части этих оболочечных сосудов возникают диффузные периваскулярные круглоклеточные инфильтраты. В дальнейшем наблюдаются периадвентициальные разрастания соединительной ткани в виде кольцевидных периваскулярных муфт, нередки поствоспалительный склероз, гиали-ноз стенки артерий, иногда облитерация просвета их (при фиброзирующих формах). В коре головного мозга обнаруживаются зоны очагового клеточного опустошения или тяжелые ишемически-дистрофические изменения гангли-озных клеток коры. Аналогичные изменения выявляются и в ганглиозных клетках ствола мозга.
|
Особо следует отметить, что часто обнаруживается чрезмерное отложение липофусцина в цитоплазме ганглиозных клеток головного мозга, даже у детей младшего возраста. При церебральных лептоменингитах своеобразные изменения наступают во внутричерепной части черепных нервов. При воспалительном процессе небольшой давности в мягких оболочках околокорешковой зоны и в периневрии появляются диффузные очаговые и периваскулярные лимфоидные инфильтраты с наличием гигантских многоядерных клеток, а также фибробластов в различных стадиях развития — картина интерсти-циального неврита. При воспалительном процессе большой давности вокруг корешка появляются муфтообразного характера соединительнотканные, фиброзные разрастания, иногда вызывающие сдавления корешка черепного нерва.
Эти изменения и гиалиноз стенок артериол корешков способствуют нарушению внутрикорешковой гемоциркуляции с появлением очагов размягчения нервных волокон. Эти изменения характеризуются возникновением очаговой демиелинизации и распада осевых цилиндров.
Патогенез. Клинические симптомы церебральных лептоменингитовмогут появляться непосредственно после воздействия этиологического фактора или же возникают и формируются на протяжении многих месяцев, а иногда и лет; в ряде случаев заболевание долго может протекать бессимптомно. Лишь на определенной стадии развития оболочечно-воспалительного процесса на фоне повторного влияния инфекции или черепно-мозговой травмы более отчетливо проявляются те или другие клинические симптомы со стороны коры головного мозга, оболочек и корешков черепных нервов.
|
При церебральных лептоменингитах сенсибилизирующую роль могут играть различные факторы. Разрешающий же фактор, вызывающий гипе-рергическую реакцию с обострением воспалительного процесса в оболочках, может иметь либо специфическую природу и являться следствием повторного воздействия фактора, вызвавшего сенсибилизацию организма, либо неспецифическую и быть результатом воздействия другого фактора или фактора, не обладающего даже аллергизирующими свойствами (травма, переохлаждение). Немаловажное значение в обострении церебральных лептоменингитов у детей имеют и различные прививки.
Для церебральных лептоменингитов характерна непрерывность течения с периодическими обострениями и прогрессированием в течение ряда лет. Каждое очередное обострение воспалительного процесса в мягких оболочках сопровождается усугублением уже имеющихся и появлением ряда новых неврологических симптомов. В этих случаях на первый план, очевидно, выступают аутоиммунные процессы в организме. При некоторых патологических условиях (травма, инфекция, интоксикация, дегенеративные заболевания нервной системы) вследствие изменения тканевых белков под влиянием указанных экзогенных факторов собственные ткани организма начинают вырабатывать аутоантитела. При этом в основе образования аутоантител лежат явления аутосенсибилизации организма продуктами разрушения нервных тканей.
Классификация. Церебральные лептоменингиты в зависимости от этиологии могут протекать остро, подостро и хронически. Наиболее часто у детей встречаются подострые и хронические формы. По характеру поствоспалительных изменений в субарахноидальном пространстве различают слипчивые, кистозные и смешанные хронические лептоменингиты. По преимущественной локализации воспалительного процесса выделяют следующие клинические формы хронических лептоменингитов (конвекситальные, базальные и задней черепной ямки), которые резко отличаются друг от друга по клиническим
Проявлениям (табл. 7).Таблица 7
|
|
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!