Серозныеменингиты, вызванные-энтеровирусамикоксакииecho

Эти инфекционные заболевания нервной системы, характеризующиеся острым развитием гипертензионно-гидроцефального и менее выраженного менингеального синдрома, имеют обычно благоприятное течение.

На основании экспериментальных исследований вирусы Коксаки были разделены на две подгруппы: Коксаки А, вызывающие у новорожденных белых мышей вялые параличи с гистологической картиной диффузного па-ренхиматозно-интерстициального миозита, и Коксаки В, которые у мышей-сосунков вызывали некротические и воспалительные поражения мозга со спастическими параличами. В настоящее время подгруппа Коксаки А насчи­тывает 24, Коксаки В — 6 серотипов.

Несколько позднее были выделены новые цитопатогенные вирусы, кото­рые отличались как от вирусов полиомиелита, так и вирусов Коксаки. Выделя­лись они преимущественно от здоровых лиц, и, так как вначале было неясно, какие клинические синдромы вызывают новые вирусы, они получили назва­ние ECHO(первые буквы слов entericcytopathogenichumanorphans— человеческие цитопатогенные вирусы-сиротки).

В течение последних лет, как указывает М. К. Ворошилова (1977), происходит эволюция энтеровирусных инфекций и выявляются новые типы энтеровирусов, имеющие большое клиническое значение. Так, были выделены энтеровирусы-68 и 69 [RosenP. etal., 1971, 1973]; во время вспышки геморра­гического конъюнктивита в странах Европы, Азии и Африки был изолирован энтеровирус-70. В Швеции от больных энцефалитом в 1970—1972 гг. был выделен энтеровирус-71 [BloombergJ. etal., 1974]; идентичный возбудитель был изолирован в 1972 — 1973 гг. в Австралии от больных серозным менинги­том [KennetE. etal., 1974], в Болгарии в 1974 — 1975 гг.—от больных полиомиелитоподобными заболеваниями.

В настоящее время заболевания, вызванные вирусами Коксаки и ECHO, регистрируются во всех странах мира. Установлено, что они могут вызыватьцелый ряд клинических форм: серозные менингиты, энцефалиты, менингоми-елиты, энцефаломиокардит новорожденных, полиомиелитоподобные, сапопо-добные заболевания, эпидемическую миалгию, диарею, экзантему, миокардио-патии, геморрагический конъюнктивит, «малую болезнь» [SchmidtN. etal., 1974; ZikarM. etal., 1975; KonoR., 1975; MelnickJ. etal., 1977; WardM., 1978; HorlowskaH. etal., 1979, и др.].

Этиология. Вирусы Коксаки и ECHOотносятся к группе энтеровирусов, куда входят также вирусы полиомиелита I, IIи IIIтипа. Название «энтерови-русы» обусловлено частым выделением всех возбудителей этой группы из кишечника. Особенностью большинства энтеровирусов является также выра­женная нейротропность. По современной классификации, энтеровирусы вхо­дят в семейство Picornaviridae[Жданов В. М., Гайдамович С. Я., 1982].

Размеры энтеровирусов составляют в среднем 28 нм, вирусы устойчивы во внешней среде, в фекалиях при комнатной температуре сохраняются в тече­ние нескольких недель, а при замораживании — несколько лет. Устойчивы к действию антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, 70 % этилового спирта, 5 % лизола. При низкой температуре не гибнут в течение 2 мес в сточ­ных и речных водах. Быстро погибают при кипячении, ультрафиолетовом облучении, под действием препаратов, содержащих активный хлор, формаль­дегид.

В первые 3—4 дня болезни энтеровирусы могут быть выделены из крови, на 1—2 нед изолируются из носоглоточных смывов, СМЖ, наиболее часто выделяются из кала, особенно в первые 3 нед заболевания.

Эпидемиология. Основным резервуаром энтеровирусов являются больные клинически выраженными или латентными формами заболевания, а также здоровые вирусоносители, которые очень распространены. Средняя длитель­ность пребывания энтеровирусов в кишечнике составляет около 5 мес. Заболе­вание может также передаваться с инфицированной водой и пищей; опреде­ленную роль в эпидемическом процессе играют домашние животные, мухи.

Энтеровирусной инфекции подвержены люди любого возраста, но наибо­лее часто болеют дети. Инфицирование может происходить воздушно-капель­ным или фекально-оральным путем, в отдельных случаях — трансплацентар-но. Спорадические заболевания, вызванные энтеровирусами, наблюдаются в течение всего года; наряду с этим отмечаются эпидемические вспышки с выраженной сезонностью. В последние годы вновь отмечено возникновение вспышек в ряде районов СССР — в Хабаровском крае, Ленинграде, Краснояр­ске, Молдавии.

Изучение вспышек позволило установить ряд эпидемиологических осо­бенностей, присущих энтеровирусным менингитам, — это летне-осенняя се­зонность, высокая контагиозность и массовость заболеваний, преимуще­ственное поражение детей дошкольного и школьного возраста [Цукер М. Б., Лещинская Е. В., 1957; Пратусевич Р. М. и Зелигер Г. С, 1961; Ямпольская Э. И., 1965, и др.]. Полагают, что во время эпидемий ведущую роль играет капельный путь передачи, при спорадических случаях — фекально-оральныи. Н. М. Златковской (1976) при обследовании очагов энтеровирусной инфекции в детских учреждениях был установлен охват заболеваниями в отдельных группах от 30 до 80 % детей. Для лиц разного возраста характерны различные проявления энтеровирусной инфекции. Так, для новорожденных наиболее типичны энцефаломиокардиты, у детей первых месяцев жизни чаще развива­ются энтеровирусные диареи, у детей 1—3 лет — паралитические формы (так называемые полиомиелитоподобные заболевания), у дошкольников и млад­ших школьников — серозные менингиты.

У взрослых энтеровирусная инфекция чаще протекает по типу «малой болезни», эпидемической миалгии.Патологическая анатомия. Неполиомиелитные энтеровирусные инфек­ции протекают, как правило, благоприятно и редко ведут к гибели больных; в связи с этим сведения о морфологических изменениях скудны и основыва­ются на экспериментальных данных и изучении немногочисленных леталь­ных случаев.

Заражение мышей-сосунков, хлопковых крыс вирусами Коксаки А7 вело к возникновению таких же гистологических изменений, как и заражение их вирусом полиомиелита; у обезьян через месяц после заражения были обнару­жены очаги глиальной реакции и околососудистой инфильтрации лимфоцита­ми, поражалось белое и серое вещество мозга; в некоторых случаях — под­корковые узлы, кора затылочной области и гиппокампа.

Инфицирование мышей-сосунков вирусами Коксаки В вызывало появле­ние очагов воспаления и некроза в головном и спинном мозге, поражения печени, поджелудочной железы, сердца и других органов. При внутримозго-вом введении вируса Коксаки В в полушариях мозга мышей-сосунков появля­лись симметричные очаги лизированных нервных клеток с небольшой поли­морфно-ядерной инфильтрацией; иногда отмечалась периваскулярная ин­фильтрация мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений — явления менингита. У обезьян через 6 — 7 дней после заражения вирусом Коксаки В выявлялась деструкция двигательных ядер блуждающих нервов с острым некрозом нервных клеток; появлялись изменения в среднем мозге, таламусе, обонятельных луковицах.

Морфологические изменения у людей известны по немногим данным о новорожденных, погибших от энцефаломиокардита, энцефалитов, вызван­ных вирусами Коксаки В и энтеровирусом-71. У новорожденных и детей первых месяцев жизни наблюдались расширение полостей сердца, инфильтра­ция сердечной мышцы, дегенерация мышечных волокон, кровоизлияния и воспалительные изменения в эпикарде, отек и утолщение миокарда; в нерв­ной системе — отек, полнокровие и инфильтрация мозговых оболочек; дегенеративные, воспалительные и дистрофические изменения нервных кле­ток по типу очагового или диффузного энцефалита.

У детей, умерших от энцефалита, вызванного вирусами Коксаки В, гистологически были обнаружены острейшие диффузные и некротические изменения ганглиозных клеток коры, подкорковой области и покрышки мозго­вого ствола, диффузный периваскулярный и перицеллюлярный отек, диффуз­ная слабо выраженная реакция глии, изменения в среднем мозге, гиперемия и отек мягких мозговых оболочек, нарушения кровообращения во внутренних органах [Б. А. Ерман, 1961].

Патоморфологические изменения, выявленные у детей, погибших от менингоэнцефалита и энцефалита, вызванного энтеровирусом-71, характери­зовались поражением крупных клеток серого вещества мозга, циркуляторны-ми расстройствами, пролиферацией микроглии. Воспалительные изменения отмечались также в мягких мозговых оболочках, т. е. гистологическая картина была очень близка к изменениям, типичным для острого эпидемического полиомиелита [Лещинская Е. В., 1982].

Патогенез. Патогенез энтеровирусных поражений нервной системы прин­ципиально не отличается от патогенеза острого эпидемического полиомиели­та. При воздушно-капельном пути заражения вирус попадает в организм через носоглотку; при фекально-оральном — через кишечник. Далее происходит его размножение в месте внедрения (носоглотка или пищеварительный тракт), откуда вирус проникает в кровь, развивается виремия. В 1—2 % случаев из крови вирус проникает в ЦНС, где в зависимости от уровня поражения возни­кает тот или иной клинический синдром — менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, полиомиелитоподобные заболевания. У новорожденных, в связис особенностями их возрастной реактивности — неспособностью к ограниче­нию патологического процесса — возможна генерализация энтеровирусной инфекции — развитие энцефаломиокардита.

Изучение серозных менингитов с применением ряда различных лабора­торных методик показало, что патологический процесс развивается не только в мозговых оболочках. Снижается общая неспецифическая реактивность организма и повышается неспецифическая сенсибилизация [Дадиомова М. А. и др., 1980], увеличивается уровень молочной и пировиноградной кислот в СМЖ, изменяется ее ферментный спектр [Дашкевич И. О. и др., 1972]; происходят существенные сдвиги в обмене гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), играющей важную роль в функциональной деятельности ЦНС [Бурякова А. В., 1972; Ролле М. Н., 1980]. Электрофизиологические и ней-ропсихологические исследования выявляют у большинства детей в остром периоде болезни выраженные в различной степени изменения биоэлектриче­ской активности головного мозга, мозговой гемо- и ликвородинамики, наруше­ние ряда показателей высших психических функций (памяти, внимания, репродуктивной деятельности), причем полного их восстановления обычно не наступает к концу острого периода болезни, что может быть одной из причин развивающегося у многих больных вскоре после выписки церебрастеническо-го синдрома.

Клиника. Серозные менингиты относятся к числу наиболее частых проявлений энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А2, 4, 9, 10, всеми серотипами вирусов Коксаки В; вирусами ECHO1 — 11, 13 — 22, 24, 25, 27, 29, 30, 31; энтеровирусом-71 [Ворошилова М. К., 1979]. Заболевания возникают как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек.

Для энтеровирусных менингитов характерно острое начало болезни — температура внезапно поднимается до высоких цифр — 38—39 °С, реже не превышает уровня субфебрильной; в 8 — 25 % случаев температурная кривая может быть двухволновой. Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром. Раздражение ви­русом сосудистых сплетений способствует выработке избыточного количества СМЖ, отток которой затруднен в связи с отеком мозговых оболочек. Увели­ченное количество жидкости растягивает мозговые оболочки, что ведет к раздражению их барорецепторов и окончаний чувствительных нервов и вы­зывает распирающую головную боль. Боль обычно локализуется в лобно-височных, реже — в затылочных областях, иногда может быть диффузной. Избыточное количество СМЖ вызывает раздражение ядер блуждающих нер­вов и рвотного центра, в результате чего возникают повторные, иногда многократные, так называемые «мозговые», рвоты — рвоты «фонтаном», не связанные с приемом пищи и не приносящие больным облегчения. Описанная триада симптомов — лихорадка, головная боль и рвота — составляет основу клинической картины энтеровирусных менингитов. В то же время собственно менингеальные симптомы как бы отступают на второй план — они могут появляться не сразу, а на 2-й, 3-й день, выражены обычно умеренно, кратко-временны, нередко диссоциированы, т. е. часто выявляется не весь комплекс менингеальных симптомов, а лишь отдельные из них. В 15—30 % случаев возможно полное отсутствие менингеальных симптомов, в то время как опре­деляются четкие воспалительные изменения в СМЖ — так называемые «ликвороположительные менингиты», по М. Б. Цукер. Внутричерепная ги-пертензия может проявляться также оживлением сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, кратковременными головокружениями, быстро возникающими изменениями на глазном дне (расширение вен, стер­тость границ сосков зрительных нервов), изменениями на краниограммах(усиление пальцевых вдавлений, выраженный сосудистый рисунок), измене­ниями на ЭЭГ, эхо-ЭГ и РЭГ, описанными ниже.

В первые дни болезни в 30—40 % случаев отмечается также очаговая микросимптоматика: легкая слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, пирамидные знаки, умеренная атаксия, интенционный тре­мор. Эти симптомы обычно нестойки и исчезают по мере снижения внутриче­репного давления, что свидетельствует против истинного поражения мозгово­го вещества и может быть объяснено нарушениями внутричерепной гемо-и ликвородинамики. Это подтверждается и данными исследованиями РЭГ и эхо-ЭГ.

У детей младшего возраста заболевание иногда начинается генерализо­ванными судорожными припадками, у более старших — сопровождается нарушениями сознания, делирием. Некоторые больные сонливы, вялы; дру­гие, напротив, возбуждены. Характерен внешний вид — гиперемия щек, бледный носогубной треугольник, сухие губы, инъецированные склеры. Язык сухой, часто обложенный; у большинства больных — гиперемия и зернистость задней стенки глотки, дужек, мягкого неба. У части детей в зеве — пузырча­тые высыпания (герпангина). У 13—52 — 70 % детей во время различных эпидемических вспышек наблюдаются кратковременные кореподобные, крас-нухоподобные, скарлатиноподобные сыпи — эпидемическая экзантема, ха­рактерная преимущественно для ЕСНО-инфекции. В других случаях отмеча­ются боли в мышцах ног, спины, грудной клетки, иногда очень сильные схваткообразные боли в животе, дающие основание заподозрить «острый живот» — эпидемическая миалгия, характерная для Коксаки-инфекции. Со­четание менингита с другими проявлениями энтеровирусной инфекции облегчает этиологический диагноз.

СМЖ при энтеровирусных менингитах всегда прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струей. Давление повышено, достигает 30 — 40 см вод. ст.; число клеток, преимущественно лимфоцитов, увеличено до 0,1—0,5 • 10⁹/л. Следует иметь в виду, что в первые дни болезни цитоз может быть смешанным или даже нейтрофильным, но со 2 —3-го дня обычно сменя­ется лимфоцитарным. Содержание белка нормальное, иногда повышенное, но чаще сниженное — так называемый «разведенный» белок; уровень сахара и хлоридов не изменен. В крови — небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, умеренное повышение СОЭ, к началу 2-й недели — эозинофи-лия. Во время вспышек отмечаются также заболевания, при которых, не­смотря на лихорадочное начало и четко выраженный менингеальный синдром, ликвор не изменен, хотя и вытекает под повышенным давлением. В этих слу­чаях следует говорить о менингизме.

Лихорадочный период при энтеровирусных менингитах обычно длится 2 — 3 дня, реже — до 6 дней; уже через 2—3 дня прекращаются рвоты и умень­шаются головные боли. Менингеальные симптомы сохраняются до 7 —10 дней, санация СМЖ наступает на 2—3-й неделе и лишь в редких случаях позже. В отдельных случаях возможны рецидивы энтеровирусных менингитов.

Энцефалиты и менинг о энцефалиты энтеровирусной природы наблюда­ются значительно реже менингитов. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А 2, 7, 9, Коксаки В 2, 3, 4, 5, 9, ECHO2, 8, 9, возможно - 3, 4, 7, 11, 14, 18, 22 [Ворошилова М. К., 1979], энтеровирусом-71. Заболевание обычно начинается остро с появления лихорадки, иногда — двухволновой и выра­женных в различной степени общемозговых симптомов — головная боль, рвота, вялость, сонливость, реже — возбуждение. У большинства больных сразу определяются и очаговые симптомы, реже они присоединяются позднее. Симптоматика энтеровирусных энцефалитов весьма полиморфна. М. Б. Цукер (1975) в зависимости от локализации процесса выделяет стволовые, мозжеч-ковые и полушарные варианты энтеровирусных энцефалитов. Описаны энте-ровирусные энцефалиты с психическими расстройствами, нарушениями эмоционально-аффективной сферы, эпилептическими припадками.

Стволовая локализация процесса может вести к различным клиническим проявлениям. При поражении ядер черепных нервов, расположенных в обла­сти продолговатого мозга (IX, X, XII), течение болезни очень тяжелое — нарушается речь, глотание; при вовлечении дыхательного и сосудодвигатель-ного центров появляются расстройства дыхания и сердечно-сосудистой дея­тельности. Эти формы, по данным Е. В. Лещинской (1981), могут сочетаться с поражением серого вещества спинного мозга, что ведет к развитию вялых параличей мышц туловища и конечностей, т. е. возникает клиническая карти­на, очень трудно отличимая от бульбоспинальных форм эпидемического полиомиелита. При более высоком уровне стволового поражения страдают глазодвигательный и отводящий нервы — возникают страбизм, расстройства конвергенции, птоз. У отдельных больных эти симптомы сочетаются с вегета­тивными расстройствами (гиперсаливация, сальность лица), повышенной сонливостью, замедленностью движений или гиперкинезами — в этих случаях развивается картина заболевания, очень близкая к описанной при эпидемиче­ском энцефалите Экономо. При поражении подкорковых узлов, что чаще отмечается у детей раннего возраста, наблюдаются изменение мышечного тонуса по типу «зубчатого колеса», различного характера гиперкинезы. Моз­жечковая локализация процесса в тяжелых случаях ведет к резкому наруше­нию статики и динамики; в более легких случаях появляются одно- или двусторонняя дисметрия, интенционный тремор, атаксия, скандированная речь; эти расстройства могут сочетаться с пирамидными нарушениями. Для полушарных поражений наиболее характерны судорожные припадки — об­щие или локальные, иногда с последующим развитием параличей или парезов соответствующих конечностей. У детей младшего возраста припадки нередко носят характер тонических с явлениями опистотонуса и периодическими нарушениями дыхания, что указывает на заинтересованность красных ядер. В процесс могут вовлекаться также и другие мезэнцефальные отделы мозга, в этих случаях течение болезни очень тяжелое: упорная гипертермия, дли­тельное бессознательное состояние, частые, с трудом купируемые судороги [Якунин Ю. А. и др., 1979, 1981]. По наблюдениям И. М. Сысоевой (1979), вирусы группы ECHOчаще вызывают корковые и мозжечковые формы, в то время как возбудителями подкорково-стволовых форм чаще являются вирусы Коксаки А7 и ВЗ и 5. Стволовые формы с бульварным синдромом характерны для энтеровируса-71.

Менингоэнцефаломиокардит новорожденных — редкое, но очень тяжелое заболевание, возникающее в виде небольших вспышек в родильных домах. В настоящее время известно, что энцефаломиокардит новорожденных вызыва­ют вирусы Коксаки В1, 2, 3, 4, 5. Заражение может произойти от матери (внутриутробно или во время родов), от персонала, соседей по палате. Дли­тельность периода инкубации — до недели. Первые признаки болезни: вя­лость, сонливость, отказ от еды. Температура чаще высокая, появляются одышка, цианоз, тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение его границ, напряжение родничков, подергивания отдельных мышц, общие тони-ко-клонические судороги. В СМЖ выявляется обычно лимфоцитарный цитоз.

Полиоэнцефаломиелит вызывается энтеровирусом-71; впервые подобная форма была выявлена во время вспышки 1975 г. в Болгарии. До этого в различ­ных странах (США, Австралия, Швеция, Япония) описывались как споради­ческие, так и эпидемические заболевания, вызванные энтеровирусом-71, однако картина полиоэнцефаломиелита ранее не наблюдалась.

По описанию С. Божинова (1983), в период указанной вспышки в Болга­рии было зарегистрировано 705 больных, заболевание у которых было вызва­но энтеровирусом-71. У подавляющего большинства из них были диагности­рованы серозные менингиты, а в 21,2% случаев развились спинальные и буль-барные параличи. Наиболее тяжело заболевание протекало у детей раннего возраста — отмечалось острейшее начало болезни с подъемом температуры, беспокойством, нарастающими расстройствами дыхания; в дальнейшем в большинстве случаев развивалась кома и в период от нескольких часов до 2 сут наступал летальный исход от паралича дыхания. У детей первого года жизни (102 больных) преобладали бульбарные симптомы; периферические параличи наблюдались у каждого второго ребенка, погиб каждый пятый. Патоморфоло-гически определялась картина некротического полиоэнцефаломиелита. В дру­гих случаях наблюдались параличи лицевых мышц, связанные с поражением ядра лицевого нерва, нистагм, атаксия, полиомиелитоподобные параличи; исход был благоприятным [Божинов С, 1983]. Подобная вспышка была опи­сана в 1978 г. в Венгрии; циркуляция энтеровируса-71 установлена и в других странах Европы.

Спинальные поражения, вызываемые энтеровирусами, описаны в разделе полиомиелитоподобных заболеваний.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика энтерови-русной природы серозного менингита возможна лишь при сопоставлении клинико-эпидемиологических данных с результатами вирусо-серологического обследования. Необходимо детально уточнить эпидемическую ситуацию, учесть время года, возраст заболевшего. Возникновение в летне-осенний период в детском учреждении повторных заболеваний с подобной картиной сразу же должно наводить на мысль об их энтеровирусной природе.Серозные менингиты энтеровирусной этиологии следует дифференциро­вать от нейротоксикоза при гриппе или других респираторых инфекциях, иногда — от бактериальных менингитов (менингококкового, туберкулезного). В табл. 3 показаны различия между этими.заболеваниями. При уточнении серозного характера воспалительного процесса мозговых оболочек не всегда просто установить его природу. В табл. 4 приведены основные различия между серозными менингитами различной этиологии.

Лабораторная диагностика. Для вирусологического исследования исполь­зуются носоглоточные смывы, фекалии и СМЖ; при летальных исходах — секционный материал. В силу широкой циркуляции энтеровирусов среди здорового населения выделение вируса из фекалий или носоглотки еще не свидетельствует о его этиологической роли. Необходимо серологическое иссле­дование сывороток крови, взятых в первые дни болезни и спустя 2 — 3 нед. Для серодиагностики применяют главным образом реакцию нейтрализации (РН), реже — РТГА; диагностически достоверным считается не менее чем 4-крат­ный прирост антител.

Лечение. Больные энтеровирусными менингитами и энцефалитами до­лжны обязательно быть госпитализированы, что необходимо как для правиль­ной диагностики, так и для обеспечения соответствующего режима и лечения. Постельный режим должен соблюдаться до нормализации СМЖ. Назначается облегченная диета с высоким содержанием витаминов и некоторым ограниче­нием соли и жидкости.

Некоторые авторы рекомендуют лечение нуклеазами, которые хорошо проходят через гематоэнцефалический барьер и, действуя на нуклеиновые кислоты вируса, не повреждают клеток макроорганизма. Рекомендуется проведение двухнедельного курса рибонуклеазы внутримышечно в следую­щих дозах; детям до 1 года по 3 мг; 2 — 3 лет — по 5—9 мг, 6 лет — по 10 — 14 мг, 11 — 15 лет — по 20 мг 6 раз в сутки.

 

Таблица3

Дифференциально-диагностические признаки энтеро вирусных менингитов, бактериальных менингитови нейротоксикоза при гриппе и других ОРЗ

 

Признак	Серозный менингит энтеровирусной этиологии	Нейротоксикоз при гриппе и других ОРЗ	Менингококковый менингит	Туберкулезный менингит
Преобладающий синдром	Внутричерепная гинер-тензия	Общий токсикоз	Интоксикация, менинге-альные симптомы	Интоксикация, менинге-альные симптомы
Температурная реакция	Средней высоты, иногда двухволновая	Гипертермия: часто выше 40° С	39-40° С и выше	Субфебрильная с постепен­ным повышением
Менингеальный синдром	Умеренно выраженный, диссоциированный, иногда отсутствует	Непостоянные менингеаль-ные симптомы	Резко выражен с первых часов	Выраженный, постепенно усиливающийся
Энцефалические симп­томы	У 15—20% больных на­блюдаются очаговые симп­томы	Выраженные общемозго­вые симптомы — судороги, нарушение сознания, воз­буждение, делирий	Вначале отдельные оча­говые симптомы	Нарастающие симптомы поражения основания мозга с вовлечением черепных нер­вов
СМЖ	Лимфоцитарный цитоз от 0,01 до 0,5 • 109/л, содер­жание белка нормальное или сниженное, иногда воз­можно выделение возбуди­теля»	Нормальная, иногда пони­ женное содержание белка, возможен небольшой лим­ фоцитарный цитоз — 0,015-0,03- 109/л	Мутная, высокий нейтро-фильный цитоз — 1 —10* • 109/л, белок повышен, выделяются менингококки	Лимфоцитарный смешан­ный цитоз—0,1—0,5 • 109/л, при стоянии образование нежной пленки, иногда ксантохромия, возможно выделение туберкулезной палочки, содержание белка повышено
Кровь	Норма, иногда — неболь­шой лейкоцитоз Д1ли лейко­пения, умеренное увеличе­ние СОЭ	Небольшая лейкопения, умеренный нейтрофилез, иногда увеличение СОЭ	Высокий лейкоцитоз, рез­кое увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево	Умеренный лимфоцитоз лейкоцитоз, увеличение СОЭ
Другие симптомы	Герпангина, миалгия, кратковременные поли­морфные сыпи	Катары верхних дыха­тельных путей, пневмония, отит	Геморрагическая звездча­тая сыпь, артриты, миокар­дит	Туберкулез легких, желез, других органов
Течение	Преимущественно средне-тяжелое	Очень тяжелое	Тяжелое или очень тя­желое	Тяжелое, с постепенным ухудшением

 

Таблица4

Дифференциально-диагностические признаки энтеровирусных менингитов и серозных менингитов другой этиологии

 

 

Признаки	Менингиты энтерови-руснойэтиологии	Менингиты наротитной этиологии	Менингеальная форма клещевогоэнцефалита	Лимфоцитарный хориоменингит	Менингеальная форма полиомиелита
Эпидемиологические особенности	Летне-осенний период, значительная контагиозность и очаговость; наличие больших эпидемических вспышек; чаще болеют дошкольники и школьники	Зимне-весенний период, учащение в периоды эпидемических подъемов паротита, наличие контакта с больными паротитом; чаще болеют дошкольники и школьники	Весенне-летний период, наблюдается в эндемичных по клещевому энцефалиту очагах; чаще болеют школьники	Спорадические заболевания, нередко небольшие вспышки, чаще весной	Летне-осенний период; болеют преимущественно дети первых 3 лет жизни
Путь передачи	В оз душ но-к а пельный, фекально-оральный	Воздушно-капельный	Укус клеща, режеалиментарный	Трансмиссивный, капельный,алиментарный	Алиментарный, режевоздушно-капельный
Период инкубации	2—7 дней	2—3 нед	1—3 нед	2—14 дней	4—12 дней
Температурная реакция	Чаще невысокая —около 38° С, длительность до 3 дней, редко дольше, у 15—20 % больных двух волновая	Субфебрильная или высокая, в течение 4—6 дней, иногда длительный субфебрилитет	Высокая — 38—40° С, длительность 4—6 дней, у 25—30 % больных двух волновая	Высокая, с последующим длительным субфебрилитетом, иногда волнообразная	38—39° С, непродолжительная, чаще двух волновая
Преобладающие симптомы	Внутричерепная гипертензия	Внутричерепная гипертензия, умеренно выраженные менин- геальные симптомы	Менингеальные симптомы	Резко выраженный менингеальный и гипертензионные синдромы	Менингорадикулярный синдром
Головная боль	Резкая, непродолжи­тельная	Сильная, длитель­ностью 3—4 дня	Резкая, мучительная	Сильная, вначале по­стоянная, затем при­ступообразная	Непостоянная, уме­ренная
Рвота	Вначале частая, многократная, быстро прекращающаяся	Вначале частая, ногократная, обычно не дольше 2—3 дней	Вначале повторная у 40-50 % больных	В течение нескольких дней многократ­ная, затем ри прис­тупах головной боли	Одно-двукратная
Менингеальные симптомы	Слабо выраженные, дислоцированные кратковременные, у 15—20 % больных не определяются	Определяются у боль­шинства больных, умеренно или средне-выраженные, длитель­ность 1 — 1,5 нед	Выраженный длительный менингеальный синдром	Резковыражены,длительность 1—2 нед	Выраженные, стойкие
Энцефалитическиесимптомы	Отдельные очаговые симптомы в !/з— ! случаев, менинго-энцефалит в единичных случаях	Отдельные симптомы у 50 % больных, вы­раженный менинго-энцефалит в 5 % слу­чаев	Вначале затормо- женность, сонливость, иногда сопор, бред, расстройство созна­ния	Преходящие анизо-рефлексии, пирамид­ные знаки, нарушение координации	Не характерны, иногда нистагм или затухающий нистагм
СМЖ	Лимфоцитарный,иногда ейтрофильно-лимфоцитарный ци-тоз-0,05-0,5- 109/л, реже выше, содер­жание белка нормаль­ное или пониженное, нормализация через 14—21 день	Лимфоцитарный или смешанный цитоз — 0,1-1,0- 109/л, со­держание белка нор­мальное или умеренно повышенное,нормализация в сред­нем через 3 нед	Умеренный лимфо­цитарный плеоцитоз—0,05-0,15-109/л, со­держание белка повышено — от 6 до 10 г/л, нормализация на 3—4-й нед	Высокий цитоз — 0,1-1,3 • 109/л с рез­ ким преобладанием лимфоцитов (80——90 %), умеренное повышение уровня белка; нормализация на 3—4-й нед	Нейтрофильно-лимфо- цитарный цитоз —0,05-0,2- 109/л, не­большое овышение белка, нормализация на 2—3-й нед

 

 

Назначение антибиотиков и других химиопрепаратов при неосложнен-ных формах серозных менингитов не рационально, так как они могут усили­вать аллергизацию организма, подавляют иммунные реакции и утяжеляют течение заболевания.

В подавляющем большинстве случаев лечение энтеровирусных менинги­тов ограничивается патогенетической терапией, включающей противовоспа­лительные, дегидратационные, десенсибилизирующие препараты, а также средства, направленные на нормализацию обменных процессов в головном мозге. В качестве препаратов противовоспалительного действия рекоменду­ется применение салицилатов. Дегидратация обеспечивается люмбальной пункцией и внутримышечным введением 25 % раствора магния сульфата — 2 — 7 мл в зависимости от возраста в течение 5 — 10 дней. Эффективен также диакарб детям до 3 лет по 0,1—0,15 г, 3 — 7 лет — по 0,15—0,25 г, старше 7 лет — по 0,25—0,35 г 1 раз в сутки 10 — 15 дней с однодневным перерывом через каждые 3 дня; глицерол (50% раствор глицерина) по 1 чайной или десертной ложке 3 раза в сутки 10—12 дней; при выраженном гипертензион-ном синдроме может быть использован лазикс (фуросемид) из расчета 0,001—0,002 г/кг массы тела внутрь или внутримышечно, а в тяжелых случа­ях — маннитол —0,15 — 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы внутривенно. Десенсибилизирующее действие оказывают антигистаминные препараты — димедрол, супрастин, тавегил, обладающие также определенным седативным и противовоспалительным действием, которые назначаются в возрастных дозах.

При затяжном течении менингитов или при вовлечении в процесс веще­ства мозга (менингоэнцефалит) может быть проведен короткий курс гормо­нальной терапии; преднизон или преднизолон из расчета 2 — 3 мг/кг в течение 1—2 нед.

Учитывая выявленные в остром периоде менингитов существенные сдвиги в обмене ГАМК, для коррекции ее обмена рекомендуется включение в комплексную терапию менингитов препарата ГАМК — пантогама по 0,1 — 0,5 г или производного витамина Вб— ииридитола по 0,04—0,1 г в зависимости от возраста 3 раза в день в течение месяца. Обладая высокой специфичностью центрального действия, указанные препараты способствуют более быстрому восстановлению нарушенных нейропсихических процессов. Контрольные ис­следования содержания ГАМК, глутамина и глутаминовой кислоты в СМЖ в остром периоде и при выздоровлении показывают, что пантогам и пиридитол обладают хорошим детоксикационным действием и препятствуют истощению запасов глутаминовой кислоты в ЦНС [Ролле М. Н., 1981]. Электрофизиоло­гическое обследование детей, получавших эти препараты, выявляет у них более быструю нормализацию биоэлектрической активности головного мозга, мозговой гемо- и ликвородинамики, а нейропсихологическое обследование — более быстрое восстановление высших корковых функций — памяти, внима­ния, репродуктивной деятельности. Сходные результаты дает также примене­ние пирацетама (ноотропила) но 0,2 — 0,4 г 2 раза в сутки в течение 1 — 1 '/г мес [Панова В. И., 1982].

Оптимальным для наиболее полной и быстрой реабилитации детей, перенесших серозный менингит, является непосредственный перевод их из стационара в пригородные отделения реабилитации. Срок пребывания в таких отделениях — 1 — 1 '/₂ мес.

После выписки из стационара все дети подлежат диспансерному наблюде­нию невропатолога поликлиники в течение 2 — 3 лет.

Наличие церебрастенического синдрома требует тщательного соблюдения режима труда и отдыха, освобождения ребенка от дополнительных нагрузок, предоставления добавочного выходного дня в течение учебной недели. Приналичии очагов хронической инфекции необходима их санация, ибо каждое обострение инфекции способствует усилению явлений церебрастении. Следу­ет проводить общеукрепляющее лечение: с этой целью назначаются поливита­мины с увеличенным содержанием аскорбиновой кислоты, фитин, кальция глицерофосфат, липоцеребрин в течение 4—8 нед. Из тонизирующих средств рекомендуются настойка китайского лимонника, заманихи, экстракт элеуте­рококка, настойка женьшеня в течение 1 — 1 ^!/г мес. При раздражительной слабости — отвар корня валерианы или травы пустырника; при выраженных невротических реакциях — транквилизаторы (мепробамат, элениум, триокса-зин, седуксен — дозы в зависимости от возраста, 2—3 раза в день). Эффектив­но также применение препаратов, влияющих на тканевой обмен — глутамино-вой кислоты, аминалона, пиридитола, пантогама, пирацетама.

При гипертензионном синдроме рекомендуются полупостельный режим, умеренное ограничение соли. В основе лечения должно быть проведение дегидратационной терапии — диакарб, гипотиазид, глицерол, 25 % раствор магния сульфата в возрастных дозах. Одновременно проводится рассасываю­щая терапия: лидаза — 10—15 инъекций, экстракт алоэ или стекловидное тело — 20 — 30 инъекций ежедневно или через день.

Наблюдения показали, что наиболее эффективно лечение последствий менингитов в местных санаториях или на бальнеологических курортах. Сана­торно-курортное лечение включает в себя климатотерапию, лечебно-охрани­тельный режим, массаж и лечебную гимнастику, физиотерапевтические и бальнеологические процедуры. После санаторно-курортного лечения отме­чается отчетливая положительная динамика биоэлектрической активности головного мозга, улучшается состояние мозгового кровотока, снижаются или исчезают признаки внутричерепной гипертензии. Нейропсихолог<