VII. Патофизиология нервной системы

Нервная система (НС) осуществляет совокупность различных реакций, обеспечивающих оптимальный уровень жизнедеятельности, поддержание гомеостаза и адекватности взаимодействия организма с внешней средой. Нервная система обеспечивает стабилизацию физиологических констант, их перестройку на новый уровень,формирование новых видов двигательных и вегетативных реакций,в том числе предвосхищающих реакций (т.е.формирование ответа на основе условнорефлекторных временных связей). Вместе с эндокринной системой она обеспечивает протекание адаптивных реакций - от субклеточных до поведенческих. В основе деятельности нервной системы лежат 2 основных вида системных механизмов – жесткие (фиксированные) и гибкие (нефиксированные). Жесткие механизмы генетически закреплены в процессе эволюции и осуществляют регуляцию постоянных процессов – например, метаболических, восприятие и переработку текущей информации, обеспечение вдоха и выдоха на основе генетической программы. Гибкие механизмы обеспечивают достижение организмом сиюминутных целей, после чего перестают функционировать: они осуществляются временно создающимися нейронными ансамблями. Ведущим принципом объединения является доминанта, обеспечивающая синхронизацию работы этих струтур. Реализуется деятельность НС посредством эфферентных влияний на исполнительные органы, работа которых обеспечивает изменение регулируемых параметров. Различают 3 вида таких влияний: пусковые - вызывающие активную деятельность регулируемой структуры или прекращающие ее (секреция, сокращение мышц), адаптационные - влияющие на силу реакции и соотношение отдельных ее компонентов в процессе осуществления функции и так называемые влияния готовности (формируют уровень готовности регулируемой структуры ответить на пусковые и адаптационные влияния).

Нарушения деятельности НС могут быть при любом патологическом процессе:

1. гипоксия,

2. гипогликемия,

3. витаминное и пищевое голодание

4. механические травмы,

5. инфекции, интоксикации, воспалительные процессы,

6. нарушения кровообращения,

7. опухоли,

8. эндокринные нарушения,

9. эмоциональные напряжения, психические травмы,

10. наследственная патология.

 

7.1.Нарушение чувствительной функции нервной системы

 

Чувствительность - это способность организма воспринимать различного рода раздражения, поступающие из окружающей или внутренней среды и отвечать на них дифференцированными формами реакций. В зависимости от места воздействия раздражителей различают: поверхностную (экстероцептивную) и глубокую (проприоцептивную). К поверхностной относятся:

а) болевая,

б) тепмературная - тепловая и холодовая,

в) тактильная (чувство осязания),

г) волосковая,

д) чувство влажности.

К глубокой относят:

а) мышечно-суставную,

б) вибрационную,

в) чувство давления и веса.

Отдельно выделяют более сложные виды чувствительности:

а) локализационную,

б) дискриманационную,

в) двухмерно-пространственное чувство,

г) стереогнозис и др.

Патология чувствительности может проявляться как количественными, так и качественными изменениями. К количественным относятся уменьшение интенсивности ощущения - т.е. понижение чувствительности - гипестезия, или полная ее утрата - анестезия. Соответственно виду чувствительности различают: гипалгезию и аналгезию (понижение или отсутствие болевой чувствительности), термогипестезию или термоанестезию - снижение или отсутствие температурной, тактильной или проприоцептивной чувствительности.

Повышение чувствительности, связанное со снижением порога восприятия того или иного раздражения называется истинной гиперестезией.

К качественным расстройствам чувствительности относят извращение восприятия внешних раздражений, например возникновение ощущения боли при холодовом или тепловом раздражении, ощущение большей величины ощупываемого предмета -макроестезия, ощущение множества предметов вместо одного - полиестезия.

К расстройствам чувствительности, не связанным с каким-либо внешним воздействием относят парестезии - разнообразные, часто необычные, внешне не мотивированные ощущения - чувство бегания мурашек, онемение, одеревение определенных участков кожи.

Поражение задних корешков спинномозговых нервов вызывает нарушение чувствительности в соответствующих дерматомах - зонах кожи, имеющих форму пояса в области груди, живота или форму продольных полос на конечностях - корешковая гипестезия и анестезия.

 

7.2.Нарушение двигательной функции нервной системы

 

При некоторых поражениях экстрапирамидной системы (полосатое тело (corpus striatum), бледный шар (globus pallidus)) развивается гипокинезия - симптом двигательных растройств, выражающийся в понижении двигательной активности и скорости движения вплоть до акинезии.Может быть миастения - мышечное бессилие - нервно-мышечное заболевание с мышечной слабостью и патологической утомляемостью.

В результате различных патологических процессов в НС, вызывающих нарушение структуры и функции двигательных анализаторов, развиваются параличи (плегии, выпадение) с отсутствием силы мышц и парезы (ослабление) со снижением силы мышц.

Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи и парезы. По распространенности поражения выделяют моноплегию (монопаралич) мышц одной конечности и диплегию - двух конечностей. Среди диплегий различают верхнюю и нижнюю параплегию, когда парализованы мышцы обеих рук или ног. Паралич или парез мышц одной половины тела называется соответственно гемиплегией или гемипарезом.

По характеру тонуса пораженных мышц параличи и парезы могут быть:

1) спастические,

2) вялые и

3) ригидные.

В зависимости от уровня поражения двигательного анализатора параличи и парезы подразделяют на центральные, периферические и экстрапирамидные.

а) Центральный паралич или парез по характеру тонуса пораженных мышц обычно бывает спастическим и развивается в результате органического поражения центрального двигательного нейрона на любом участке корково-спинального(пирамидного) пути (в коре больших полушарий, внутренней капсуле, мозговом стволе, спинном мозге) - пирамидный паралич.

б) Периферический паралич или парез по характеру изменения тонуса пораженных мышц является вялым, наблюдается при поражении периферического двигательного нейрона и сопровождается атрофией мышц.

в) Экстрапирамидный паралич или парез наблюдается при поражении паллидонигральной системы и по характеру изменения тонуса мышц является ригидным. Он обусловлен влиянием этой системы на ретикулярную формацию и нарушением корково-подкорково-стволовых нейронных связей. Экстрапирамидный паралич и парез характеризуется отсутствием или снижением двигательной активности или инициативы. Развивается гипокинезия - снижение темпа движений, выпадение содружественных или автоматических движений, бедность движений, замедленность речи, наблюдается походка мелкими шажками и отсутствие сопутствующих движений руками. Мышечный тонус повышен и носит восковой характер (т.е. это тонические судороги) как следствие одновременного равномерного повышения тонуса сгибателей и разгибателей, пронаторов и супинаторов. Нередко может быть феномен "зубчатого колеса" - толчкообразное ритмическое сопротивление сгибаниям и разгибаниям и застывание конечности в приданном ей положении - каталепсия. Каталепсия - это расстройство в двигательной сфере, выражающееся в длительном сохранении отдельными частями тела больного (голова, руки, ноги) приданного им положения. Больной может длительно удерживать сложные, неудобные позы. В основе каталепсии лежит изолированное выключение влияния КГМ при сохранении деятельности нижележащих отделов двигательного аппарата (в норме основное значение этой деятельности в уравновешивании тела в пространстве, но она замаскирована произвольными движениями).

При поражении более древних образований ГМ возникают тонические судороги, связанные с повышением мышечного тонуса, например, экстензоров при децеребрационной ригидности после перерезки ствола мозга по передней границе четверохолмия при одновременном расслаблении флексоров. У животного конечности вытягиваются, голова, шея и хвост поднимаются. Это следствие перерыва центральных путей от некоторых подкорковых образований к тормозящему отделу ретикулярной формации и освобождения тонических центров продолговатого и спинного мозга. Мозжечок также оказывает тормозящее действие на тонические центры - через ядра шатра и тормозящий отдел ретикулярной формации и поэтому удаление мозжечка ведет к усилению децеребрационной ригидности.

Гиперкинезы - избыточные, насильственные, непроизвольные движения, проявляющиеся сокращением мышц лица, туловища или конечностей и возникают чаще при поражении экстрапирамидной системы: полосатого тела, бледного шара обычно в сочетании с черным веществом среднего мозга (паллидо-нигральная система), таламуса и его связей, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра и их связей (оливо-денто-рубальной системы).

Имеет значение нарушение функции обратной связи между корой и подкоркой. Значение коры ГМ в происхождении гиперкинезов выявляется при локальных судорожных подергиваниях, возникающих при раздражении двигательной зоны опухолью и т.п. при возникновении местных корковых судорог при "Кожевниковской эпилепсии" (постоянные локализованные судороги, переходящие в эпилептический приступ). При нарушении афферентной корковой иннервации одного полушария (поражение таламо-кортикальных связей) возникает гемихорея.

В патогенезе гиперкинезов необходимо учитывать образование доминанты в подкорковых отделах ГМ, а также выключение регулирующей роли КГМ. В появлении и усилении гиперкинезов при волнениях, стрессе, эмоциях большую роль играет таламус. Ретикулярная формация может способствовать развитию и усилению гиперкинезов, а также их торможению. Гиперкинезы экстрапирамидного происхождения отличаются разнообразными клиническими проявлениями, нередко вычурностью, неестественностью в сочетании с изменением мышечного тонуса (снижением или повышением по пластическому типу) - чередование сокращений флексоров и экстензоров.Виды:

Тремор (дрожжание) может быть постоянный или пароксизмальный, ритмичный или неритмичный,распространенный (охватывает все тело) или локализованный (охватывает отдельные части тела).

Миоклонии - разбросанные,беспорядочные, быстрые и неритмичные клонические сокращения мышц.

Тики - гиперкинезы миоклонического типа - проявляются разнообразно: подергивание мимических мышц, жестикуляция или быстрое вздрагивание.

Хорея (хореический гиперкинез) - быстрые, разбросанные, неритмичные разнообразные движения мышечных групп конечностей, лица. Усиливается при волнении, уменьшается в покое и прекращается во сне.

Атетоз проявляется медленными, червеобразными, непрерывными тоническими движениями (спазмом) пальцев, кисти, стопы, мышц лица и может быть односторонним и двусторонним.

Хореоатетоз - сочетание атетоидных и хореических движений.

Итак, это все были тонические и клонические,общие и местные судороги в связи с поражением высших этажей - коры и подкорки.

И кроме того, может быть общий судорожный эпилептический приступ с обязательной потерей сознания (но интеллект у больных не страдает - Достоевский, Ван Гог).

 

7.3.Патофизиология боли

1. Понятие боли, значение боли для организма

Боль — это типовой, эволюционно выработанный процесс, который возникает при действии на организм ноцицептивных факторов или ослаблении противоболевой системы, включает в себя перцептуальный (осознание, восприятие боли), вегетативный, эмоциональный, поведенческий, двигательный, антиноцицептивный компоненты и направлен на защиту организма от повреждения и на устранение боли (В.Г. Овсянников).

Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти (П.Ф. Литвицкий).

Как физиологическое понятие боль включает такие компоненты, как сознание, ощущения, память, мотивации; вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции.

Итак, боль может иметь сигнальное и патогенное значение. Болевые ощущения крайне важны для распознавания болезней, т.к. часто боль является первым и единственным анамнестическим признаком заболевания, заставляющим больного обратиться к врачу. Ощущение боли вызывают различные этиологические факторы, но их объединяет общее свойство — реальная или потенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции поврежденной о органа.

Мобилизация организма для защиты от патогенного агента включает, например, активацию фагоцитоза и пролиферацию клеток, изменения центрального и периферического кровообращения и др. Важна и защитная поведенческая реакция на боль. направленная либо на "уход" от действия повреждающего фактора (например, отдергивание руки), либо на его ликвидацию (извлечение из кожи инородного тела и т.п.).

Ограничение функции органа или организма в целом формируется, например, при болях, характерных для инфаркта миокарда. Они сопровождаются страхом смерти, что заставляет пациента значительно ограничить двигательную активность, а это, в свою очередь, существенно снижает гемодинамическую нагрузку на повреждённое сердце.

Боль также может иметь патогенное значение. Она нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции тканей и органов„развитие общих реакций организма: повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек).

2. Нейрофизиология и патогенез боли

Боль вызывают следующие этиологические факторы: 1) Механические (например, травма).

2) Физические (например, повышенная или пониженная температура, высокая доза ультрафиолетового облучения, электрический ток).

3) Химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или. калия).

4) Биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны реагировать на воздействие различных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицеппюрьс — свободные нервные окончания, активирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина — вещества, содержащегося в красном перце).

Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на мономодальные экстеро- и интерорецепторы (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.

Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли относят конины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н⁺ и К⁺, капсаицин, субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые простагландины. Однако, разные фраг менты субстанции Р могут вызывать противоположные эффекты — гипералгезию или аналгезию. Конечный эффект зависит от того, какой фрагмент субстанции Р и на какие структуры болевой чувствительности действует.

Порог возбуждения истинных ноцицепторов не является одинаковым и постоянным. В патологически измененных тканях (воспаление, гипоксия) он снижен, что обозначается как сентизация. При этом даже физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые ощущения. Сентизация может быть связана с действием многих биологически активных веществ, в частности простагландинов. Противоположный эффект — десентизация ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезируюших средств.

Соответственно двум механизмам восприятия боли проведение ее в нервные центры осуществляется по двум типам нервных волокон. Импульсы от мономодальных рецепторов различных органов, в первую очередь, кожных, проводится гю быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А-гамма и А-дельта, а при возбуждении свободных нервных окончаний, главным образом, от внутренних органов — по медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С.

Этот факт лежит в основе возникновения известного двойного ощущения боли. Ранняя боль, возникающая тотчас после нанесения болевого воздействия, является кратковременным сигналом о вредоносном раздражении. Она четко локализована и получила название эпикритической боли. Для ее проявления характерны эффекты, связанные, прежде всего, с активацией симпатической нервной системы общее возбуждение, тахикардия, учащение дыхания, повышение артериального давления, гипергликемия. По сути — все это проявления стрессорного воздействия. Эпикритическая боль отчетливо выражена при действии алгогенного фактора на кожу, слизистые оболочки.

Примерно через 1-2 с эпикритическая боль сменяется длительной, более интенсивной, диффузной болью, которая плохо локализуется пациентом. Это — так называемая протопатическая боль. Она отчетливо выявляется при повреждении внутренних органов и проявляется вагусными эффектами.

Возникновение эпикритической и протопатической боли объясняется воздействием на различные группы ноцнцепторов и возбуждением волокон с различной скоростью проведения импульса (воротная теория боли R.Melzack et Wall., 1965) (рис. 1). Согласно этой теории, поток афферентных болевых импульсов на пути к нейронам задних рогов спинного мозга подвержен контролю со стороны клеток substaetia ge1atinosae (SCi) задних рогов спинного мозга. При этом болевое ощущение, вызванное проведением по ноцицептивным волокнам, прерывается за счет пресинаптического торможения нейронов задних рогов спинного мозга тормозными нейронами SG. Возбуждение тормозных нейронов SG ноцицептивной системы осуществляется быстропроводящими миелиновыми волокнами группы А.. Формируется определенный спинальный контроль (воротный) за потоком болевой импульсации в вышележащие отделы мозга. В современных исследованиях эта теория не всегда находит полное нейрофизиологическое подтверждение, но факт обработки болевых сигналов на спинальном уровне является достаточно убедительным. От клеток задних рогов контрлатеральной области спинного мозга, на которые конвергируют первичные ноцицептивные афференты, импульсация в составе передне-бокового канатика восходит к стволу мозга и вместе с тройничным нервом направляется к таламусу. Имеется много внутриспинальных межсегментарных волокон, что обеспечивает проведение болевой импульсации с высокой степенью надежности. Достаточно сказать, что лишь полная перерезка спинного мозга блокирует проведение боли. В формировании болевой интеграции участвует и лимбическая система мозга, имеющая непосредственное отношение к памяти, мотивациям, эмоциям. Лекарственные препараты из группы транквилизаторов, оказывающие влияние на лимбическую систему, почти не действуют на порог болевого возбуждения, но четко видоизменяют болевую интеграцию в целом, устраняя в ней эмоциональные компоненты. Процесс осознания боли как ощущения, локализация ого по отношению к определенной области тела совершаются при участии коры больших полушарий. Наибольшая роль в этом принадлежит сенсомоторной коре (у человека — задняя центральная извилина). Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного "болевого поведения". Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения ее степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба. Характер возникающих болевых ощущений зависит не только от состояния ноцицептивной системы организма, но и от контроля за ее функциями со стороны антиноцицептивной системы. Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входящие в состав антиноцицептивной системы. Нейрогенные механизмы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Аналгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации, по-видимому, на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга, а также ядер срединного шва продолговатого мозга. Электрическое раздражение серого вещества вблизи желудочков мозга уменьшает клинические проявления боли.

Относительно недавно установлено, что высокая активность нейронов заднего рога, вызванная стимуляцией тонких болевых волокон, резко подавляется при одновременной стимуляции таких же болевых волокон на любом другом участке тела (гетеросегментарная стимуляция) Этот феномен получил название— диффузный ноцицептивный ингибируюишй контроль (ДН И К). Доказано, что этот эффект реализуется посредством спинально- стволово-спиральных связей. Восходящие пути идут в составе вентролатеральных, а нисходящие — в составе дорсолатеральных канатиков. Наиболее важной структурой в реализации ДНИК является ядро subnucleus reticularis dorsalis.

Гуморальные механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМКергической системами мозга. Каждая система включает нейромедиаторы (эндорфины, энкефалины, динорфин, серотонин, норадреналин, ГАМ К), их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии.

Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до ее центральных структур.

Активацией антиноцицептивной системы объясняют также феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или холодовых рецепторов. Это достигается, например, с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры.

Интенсивность болевых ощущений также зависит от следующих факторов: типа высшей нервной деятельности, психологического настроя, эмоционального фона. Так, усилием воли, переключением внимания на какую-либо деятельность можно ослабить или даже снять болевые ощущения. При нарушениях психики (некоторые формы шизофрении), при удалении лобных долей мозга, при выраженном алкогольном опьянении человек может не ощущать боль, например, при инфаркте миокарда, прободной язве желудка и т.п. Принято считать, что наиболее сильными болевыми ощущениями являются почечная колика, родовая и зубная боль. Тяжело переносятся постоянные хронические боли у лиц с метастазами опухолей в кости, фантомные боли, каузалгии.

3. Клинические варианты боли

Боль подразделяют на острую и хроническую. Развитие острой боли связано с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов, нарушением функций гладкой мускулатуры. Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей и/ или нарушенной функции гладких мышц. Главной афферентной "магистралью' острой боли является латеральная, или неоспиноталамическая система.

Хроническая боль — это боль, которая "оторвалась" от основного заболевания и приобрела "надорганный" характер. По мнению А.М. Вейна, хроническая боль в последние годы стала приобретать статус не только синдрома, но и отдельной нозологии. Международная ассоциация по изучению боли определяет хроническую боль как "... боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления". К хронической боли рекомендуют относить боль, когда она длится не менее 3 мес. Но главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественные особенности нейрофизиологических, психофизиологических и клинических характеристик. Вариантом хронической боли являются психогенные боли, где ноцицептивное воздействие отсутствует или играет роль "запускающего" механизма, определяя выбор "болевого" органа (головная боль, кардиалгия, абдоминалгия и т.д.).

На основании механизмов формирования предложено различать ноцицептивную и невропатическую боль. Ноцицептивная боль возникает тогда, когда повреждающий ткань раздражитель возбуждает периферические болевые рецепторы и афферентные волокна. Ноцицептивиая боль — это чаще всего острая боль со всеми присущими ей характеристиками. Как правило, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больным, Боль быстро регрессирует после назначения короткого курса адекватных болеутоляющих средств. Боль, возникающую в результате повреждения соматосенсорной (периферической и/или центральной) нервной системы, относят к невропатической. Г.Н. Крыжановский для описания этого вида боли применяет термин "патологическая боль". Главным биологическим отличием ее является дезадаптивное или прямое патогенное воздействие на организм. Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе; дистрофию тканей; нарушение вегетативных реакций; изменение в деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сферы и поведения. Различают патологическую боль периферического и центрального происхождения. Периферическая патологическая боль может быть связана с хроническим раздражением рецепторов, повреждением ноцицептивных нервных волокон (неврома), с прорывом "воротного контроля" на уровне SG. Патологическая боль центрального происхождения связана с гиперактивацией ноцицептивных нейронов на спинальном и супраспинальном уровнях, т.е. формированием генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). ГПУВ является универсальным механизмом формирования патологической боли. Повышенная активность нейронов может возникать в различных отделах ноцицептивной системы и определять характер болевых расстройств. Патологическая боль может провоцироваться полимодальными раздражениями различной интенсивности, но может возникать и спонтанно. Формирование ноцицептивного ГПУВ происходит по обычным законам нейрофизиологии, или в силу усиленной активации с периферии (неврома, травмы, инфекции), или при ослаблении тормозного контроля. Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия. Таламическая боль (таламический синдром) возникает при повреждении ядер таламуса и образовании в них очагов усиленного патологического возбуждения — генератора патологически усиленного возбуждения. Характеризуется преходящими эпизодами сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Фантомная боль возникает при раздражении центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок) регенерирующих аксонов Раздражение нервного ствола или невромы {например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли. Проявляется болью в отсутствующей части тела, чаще всего — в конечностях. Диапазон болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений. Наблюдается более чем у двух третей пациентов после ампутации конечностей.

Причины каузалгии: патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне поврежденных толстых миелинизированных нервных волокон, формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса. Проявляется каузалгия приступообразно усиливающейся жгучей болью в области поврежденных нервных стволов (чаще всего — тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного).

Среди особых форм боли выделяют проецированную боль и отраженную боль. Проецированиая боль — болевое ощущение в зоне проекции рецепторов различной модальности, вызванное прямым (механическим, электрическим) раздражением афферентных нервов и опосредованное ЦНС. Типичным примером являются болевые ощущения в области локтя, предплечья и кисти при резком ударе по локтевому нерву в зоне olecranon. Отраженная боль — ноцицептивное ощущение, вызванное раздражением внутренних органов, но локализующееся не в нем (или не только в нем) самом, но и в отдаленных поверхностных участках тела. Она отражается на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган, т.е. отражается на соответствующем дерматоме. Такие зоны одного или нескольких дерматомов получили название зон Захарьина-Геда. Например, боль, возникающая в сердце, воспринимается как бы исходящей от груди и узкой полоски вдоль медиального края левой руки и левой лопатки; при растяжении желчного пузыря она локализуется между лопатками; при прохождении камня по мочеточнику боль иррадиирует из поясницы в паховую область. Как правило, указанные зоны проекции характеризуются гиперестезией.

4. Патогенетические подходы к купированию боли

Патогенетические подходы к купированию боли складываются из физических, фармакологических и нейрохирургических мер. К физическим воздействиям относятся им мобилизация, согревание (при ишемии тканей) или охлаждение (при воспалении), массаж, физиотерапевтические процедуры. Достаточно эффективны при купировании болевого синдрома следующие физиотерапевтические методы: дарсонвализация, диатермия, воздействие ультрафиолетового излучения, ультразвука, постоянного и переменного магнитного поля, теплолечебные процедуры (лечебные грязи, парафин, озокерит). Перечисленные методы являются методами полифакторного воздействия (оказывают противовоспалительное, антиспастическое, десенсибилизирующее действие). Кроме этого, за счет длительного и слабого раздражения свободных нервных окончаний и проведения импульсов по быстропроводящим миелиновым волокнам усиливается образование энкефалинов в желатинозной субстанции спинного мозга и эндорфинов в области центрального серого околоводопроводного вещества, ядер шва, таламуса.

1.Нейрофармакологические воздействия, препятствующие болевым ощущениям, действуют на различных уровнях нервной системы — рецепторном, проводниковом, на уровне заднего рога спинного мозга, ствола мозга, коры больших полушарий. Они представлены местной и проводниковой анестезией, назначением наркотических и ненаркотических анальгетиков, общим наркозом, антиэпилептическими препаратами из группы карбамазепина (финлепсин, тегретол); антагонистами Са²⁺; активацией опиоидной антиноцицептивной системы.

При упорных хронических болях иногда прибегают к нейрохирургическим приемам — перерезке переднебокового канатика спинного мозга (хордотомия), в редких случаях - электростимуляции дорзальных ядер шва и лейкотомии — перерезке проводящих путей к лобной доле головного мозга.

Возможно ослабление болевых ощущений по механизму психосоматических воздействий: гипноз, нейролингвистическое программирование и т.д.

 

7.4.Нарушение вегетативной иннервации

 

Симпатический отдел вегетативной НС обеспечивает энерготропное действие:

1. усиливая распад гликогена,

2. усиливая липолиз,

3. усиливая белковый, водный и минеральный обмен,

4. усиливая выработку АКТГ,

5. усиливая выработку тироксина,

6. активирует протеолитические ферменты,

7. повышает тонус КГМ и анализаторов через ретикулярную формацию,

8. регулирует (улучшает) кровоснабжение,

9. снижает перистальтику и мочеотделение.

Парасимпатический отдел оказывает трофотропное действие через вагусный эффект:

1. увеличивает выработку ацетилхолина,

2. увеличивает выработку инсулина (накопление гликогена),

3. усиление синтеза белка,

4. усиление отложения жира,

5. усиление секреции HCl - ночная система отдыха, восстановления.

Могут быть вегетососудистые дистонии (повышение или снижение АД).

Трофическая функция НС - связана прежде всего с регуляцией:

1) специфической деятельности органов и тканей - мышц, желез и т.д.;

2) кровоснабжения органов и тканей и

3) трофики тонкой регуляции обмена веществ.