Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
Топ:
Особенности труда и отдыха в условиях низких температур: К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие...
Интересное:
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Распространение рака на другие отдаленные от желудка органы: Характерных симптомов рака желудка не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль...
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Дисциплины:
2017-10-11 | 318 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Этиология и патогенез хронической почечной недостаточ-ности. ХПН рассматривается как осложнение прогрессирующих заболеваний почек или единственной почки, а так же может быть как самостоятельное патологическое состояние, которое требует особых специфических форм лечения.
Этиология ХПН. К развитию ХПН от ее начальной до терминальной стадии могут привести следующие заболевания почек и мочеполовых путей: 1. первичные поражения клубочков - хронический гломерулонефрит до 30%, гломерулосклероз, вторично сморщенная почка, 2. первичные поражения канальцев (до 30%): наследственные заболевания, например, наследственный дефект ферментных систем канальцев (синдром Фанкони); хроническое отравление солями тяжелых металлов - свинец, кадмий, ртуть; хроническая идиопатическая гиперкальциемия, 3. сосудистые заболевания, ведущие к двустороннему первичному нефросклерозу или первично сморщенной почке; злокачественная эссенциальная гипертония, двухсторонний стеноз почечных артерий, 4. инфекционные заболевания почек, хронический пиелонефрит, ТВС до 30%, 5. обструктивные заболевания мочевых путей - верхних - камни, опухоли и нижних - аномалии развития шейки мочевого пузыря, аденома предстательной железы, стриктура мочеиспускательного канала, 6. коллагеновые заболевания: а) склеродермия, б) диссеминированная красная волчанка, в) узелковый периартериит, 7. обменные заболе-вания почек: а) амилоидоз, б) подагра с мочекислой нефропатией, в) первичный гиперпаратиреоидизм с гиперкальциемией, 8. врожденные двухсторонние аномалии почек и мочеточников: а) двухсторонняя гипоплазия, б) губчатая почка, в) поликистоз почек, г) нервно-мышечная дисплазия мочеточников, 9. радиационный интерстициальный нефрит.
|
По Н.А.Лопаткину в течении ХПН выделяют 4 стадии: I. Латентная. ХПН характеризуется скудностью субъективных и объективных симптомов и выявляются лишь при всестороннем обследовании. Может быть нарушение способности к концентрации мочи и явления гипо- и изостенурии. Клубочковая фильтрация остается нормальной или сниженной незначительно (до 50-60 мл/мин). Может быть 1) протеинурия, 2) дисаминоацидурия (появление в моче аминокислот), 3) увеличение экскреции сахаров - глюкозоурия, 4) увеличение клиренса по гипурану. II. Компенсированная. ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. При этом:1) повышения содержания в крови мочевины и креатина еще нет, 2) суточный диурез, как правило, возрастает до 2-2.5 л за счет уменьшения канальцевой реабсорбии, 3) клубочковая фильтрация снижается более значительно (до 50-30 мл/мин.), 4) снижается осмолярность - т.е. осмотическое давление мочи, 5) могут возникать электролитные сдвиги - т.е.может быть полиурия, гематурия, цилиндрурия, бактереурия. III. Интермитирующая стадия. ХПН - характеризуется пере-ходом от компенсации к декомпенсации и проявляется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбиции. В крови периодически появляется гиперазотемия - до 0.8 г/л мочевины и до 0.04-0.05 г/л креатинина. Клубочковая фильтрация снижается уже до 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения состояния и ухудшения больного. Причинами обострения могут быть пиелонефрит, различные интеркурентные заболевания. IV.Терминальная. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию - терминальную или декомпенсации - эта стадия является необратимой, т.к. погибшие нефроны не способны к регенерации. Она сопровождается олигурией, анурией, уремией и уремической комой.
Патогенез почечной гипертонии. Работами многих ученых установлено, что развитие нефрогенной гипертонии обусловлено повышенным выделением в кровь протеолитического фермента - ренина, который вырабатывается гранулированными клетками юкстагломеруллярного аппарата в ответ на гипоксию почечной паренхимы. Причиной гипоксии является: 1) нарушение артериального притока крови к почкам или 2) прогресссирующие разрастание соединительной ткани и 3) облитерация сосудов. Ренин запускает антиотензиновую систему - от ангиотензиногена отщепляет декапептид - ангиотензин-I, из которого под влиянием специального "превращающего" фермента (дипептидкарбоксипептидазы) образуется октапептид ангиотензин-II - самый сильный из всех естественных вазоконструкторов. Механиззм действия ангиотензина-II показан в опытах Фридмана - установлено, что если в стеклянный сосуд с раствором натрия и калия поместить часть артериолы и добавить ангиотензин-II, то это приводит к вхождению в стенку сосуда ионов натрия и выходу из стенки калия - т.е. совершается обычный Na/K насос. Вхождение в стенку сосуда ионов натрия1) повышает тонус сосуда и ведет к повышению АД (возбудимость, биопотенциал). При этом 70-75% составляет миогенный компонент и 25-30% нейрогенный. 2) усиливается выработка альдостерона, который так же усиливает вхождение ионов натрия в сосудистую стену, повышает тонус сосудов и давление в клубочках почки.
|
Патогенез почечной анемии. При ХПН играют роль: 1) недостаток выработки в почках эритропоэтиногена, 2) появление в плазме больных ингибитора - вещества, которое угнетает эритропоэтин, 3) появление в крови факторов гемолизирующих эритроциты. 4) Под влиянием токсических веществ происходит угнетение костного мозга, нарушается нормальное развитие клеток красной крови → недостаток эритропоэза. Кроме токсических веществ эритропоэз угнетается в результате недостатка эритропоэтина ← т.к. в результате поражения почек уменьшается выработка в почках эритрогенина, который в норме попадает в кровь и соединяется с эритропоэтиногеном, образующимся в почках и превращает его в эритропоэтин, который и стимулирует выработку эритроцитов.
Патогенез почечной геморрагии. Понижение свертыва-емости крови при ПН обусловлено следующими механиз-мами: 1) тромбоцитопения в результате нарушения выработки тромбоцитов в КМ вследствии угнетения тромбоцитопоэза, 2) качественная неполноценность тромбоцитов – нарушение их способности к адгезии и игрегации, 3) снижение тромбопластической функции. 4) Поражение сосудов уремической интоксикацией → ломкость капилляров. 5) Повышение активности антикоагулянтов (гепарина и фибринолизина) - под влиянием мочевины и других азотистых веществ происходит угнетение дезаминирования гепарина и развивается гипергепаринемия. Этому способствуют: 1. избыточная продукция гепарина тучными клетками, 2. нарушение выведения гепарина пораженными почками, 3. замедление его инактивации гипариназой почек, 4. снижение антигепариновой активности крови.
|
Патогенез почечных отеков. При поражении почек могут возникать отеки: 1) нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и 2) нефритические (при нефритах - поражении клубочков почек).Патогенез отеков при нефрозах - поражение преимущественно канальцевого аппарата почек → увеличение проницаемости почечного фильтра для белков - альбуминурия → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления крови → увеличение оттока воды в ткани - недостаточность обратного тока лимфы → уменьшение объема плазмы → гиповолемия → увеличение образования альдостерона и АДГ → задержка в организме натрия и воды → отеки по утрам на лице (особенно веки - где самая тонкая кожа).Патогенез нефритических отеков связан с поражением клубочков - ведет к нарушению в них кровообращения, увеличению выработки ренина, который увеличивает образование ангиотензина-I и II, который активирует секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды → гипернатриемия - через осморецепторы активирует секрецию АДГ. АДГ активирует гиалуронидазу эпителия почечных и собирательных канальцев, разрушающую гиалуроновую кислоту стенки капилляров, повышая их проницаемость. Возникает генерализованный капаллярит - резко повышается обратная реабсорбация, вода задерживается в организме, а повышение проницаемости капилляров ведет к поступлению воды в ткани и возникновению отека. При этом в ткани выходит не только вода, но и белки плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышение гидрофильности тканей. Отекам способствует также задержка натрия в тканях и повышение в них осмотического давления.
|
Изменения в организме при поражении почек. При различных поражениях почек возникает целый ряд нарушений функционального состояния различных органов и систем. Наибольшее значение имеют: гипертония, анемия, геморрагия, отеки и уремия. Патогенез уремии - задержка в организме всех тех ядовитых продуктов (особенно белков) которые в норме выделяются из организма с мочой, т.е. в крови накапливаются составные части мочи: увеличение 1) оста-точного азота крови с 20-40 мг% до 500-700 мг%, 2) мочевины с 15-25 мг% до 400-500 мг%, 3) мочевой кислоты с 2-4 мг% до 10-20 мг%, 4) креатина с 1-1.5 мг% до 30-35 мг%, 5) индикана с 0.001 мг% до 6-7 мг% (т.е. в 6000-7000 раз).Происходит отравление организма и нарастающие явления интоксикации. Полагают, что отравление вызывается не самой мочевиной, а углекислым и карбаминовокислым аммонием. Поскольку мочевина в большом количестве выделяется в кишечнике, то под влиянием бактерий кишечника она превращается в токсическую форму углекислый и карбаминовокислый аммоний, который всасываясь из кишечника – отравляет организм. Большое значение в механизмах интоксикации при уремии имеет накопление в крови фенольных соединений: фенола, крезола, индолуксусной и других кислот. Уремия - сложный симптомокомплекс явлений самоотравления организма продуктами азотистого обмена, мочевины, мочевой кислоты и других веществ, накапливающихся в организме. Это финал прекращения фильтрационной и концентрационной способности почек. 1. Интоксикация при уремии характеризуется определенными явлениями со стороны ЦСН: постоянные, упорные, резкие не прекращающиеся днем и ночью головные боли как следствие влияния токсических веществ, нарушение обмена кининов и возникновение отека мозга с определенными симптомами: сонливость, бред, галлюцинации, снижение слуха и зрения → потеря сознания - уремическая кома. 2. Раздражение продуктами азотистого обмена → упорные, очень мучительные рвоты (мучительные – центрального происхождения на пустой желудок на фоне отвращения к мясному и потери аппетита). При рвоте пустой желудок как бы выворачивает наизнанку, не принося облегчения. Развивается уремические гастрит, бронхит, изо рта пахнет мочой. 3. На коже выделяется в виде соли мочевина. 4. Интоксикация ДЦ ведет к дыханию Чейн-Стокса, которое может перейти в ацидотическое предагональное дыхание Кусмауля, появляется грубый скрипучий кашель (называют "похоронный скрип"). И чтобы этого Вам не слышать - необходимо хорошо знать этиологию, патогенез, клинику, диагностику и своевременное лечение заболеваний почек. И если в этой благородной и сложной задаче Вам хотя бы немного поможет пособие - значит какой-то вклад в борьбе за здоровье человека есть и кафедры патологической физиологии БГМУ.
|
Нефротический синдром. Может быть следствием: 1) первичных заболеваний почек: гломерулонефрит - воспаление клубочков почек, амилоидоз -дистрофические изменения в канальцах, острый и хронический пиелонефрит, опухоли почек, нефропатии беременных. 2) вторичные заболевания - сифилис, системная красная волчанка, ожоговая болезнь, сахарный диабет, капиллярный гломерулонефрит или болезнь Киммельстиля-Уилсона, заболевания крови – лейкозы. Проявляется нефротический синдром массивной протеинурией и как следствие этого - гипопротеинемия → снижение онкотического давления крови, выход жидкости в ткани → развитие отеков. Механизмы фильтрации. В настоящее время установлено,что фильтрация и гидростатическое давление активно регулируется юкстагломерулярным аппаратом (ЮГА), Количество выделяемого ренина зависит от натяжения мембраны оболочки клетки, а это зависит от кровяного давления в клубочках почек. Ренин сам не активен, он влияет на α2-глобулин (ангиотениноген) - отщепляет пептид из 13 аминокислот – ангиотензин-I, который под действием находящейся в крови дипептидкарбоксипептидазы превращается в ангиотензин II (отщепляется еще 3 аминокислоты).Установлено, что ренин выделяется в виде гранул при напряжении мембраны клеточной оболочки вследствие падения давления крови в клубочках. У человека при поражении задней доли гипофиза и прекращении выделения АДГ диурез может достигать теоретически максимальных величин. Это объясняется тем, что АДГ способствует обратному всасыванию воды из канальцев в кровь. В отсутствие этого гормона совершенно прекращается активная реабсорбция воды в дистальном сегменте петли Генле - диурез = 17 см3/мин = 25 л/сутки. Возникает несахарный диабет.
|
|
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!