Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы

 

Значительное число патогенных для человека инфекционных возбудителей способны вызвать патологию центральной и (или) периферической нервной системы (менингит, энцефалит, миелит, полирадикулоневрит, неврит и др.).

Некоторые возбудители обладают свойством предилекционности (топико-этиологической приуроченностью) поражения нервной системы. С предилекционностью поражения тесно связана тропность (сродство) микроорганизма (чаще вируса) к определенным невральным структурам, т.е. наличие у соответствующих клеток специфических рецепторов, которые, входя в соприкосновение с рецепторами микроорганизма, способствуют фиксации последнего к плазматической мембране клетки.

Менингиты

 

Менингит – острое нейроинфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением мягкой и паутинной оболочек головного и спинного мозга.

Классификация. Существует несколько классификаций менингитов, основанных на этиопатогенетических механизмах развития и клинико-лабораторных проявлениях заболевания.

По этиологии выделяют бактериальные и вирусные менингиты, которые имеют наибольшее распространение. Реже встречаются менингиты, вызванные грибами (микотические), а также микоплазмами, простейшими, гельминтами, риккетсиями, амебами.

По характеру изменений состава спинномозговой жидкости выделяют две большие группы: гнойные и серозные менингиты. Гнойные менингиты, как правило, вызываются бактериями, а серозные – вирусами. Исключение составляют туберкулезный, сифилитический и некоторые другие менингиты.

В зависимости от наличия фонового инфекционного заболевания, менингиты делятся на первичные и вторичные. Менингиты, развивающиеся без предшествующей инфекции, как самостоятельное заболевание, называют первичными (например, менингококковый, острый лимфоцитарный хориоменингит). Ко вторичным относят менингиты, возникающие как осложнение общей или локальной инфекции (пневмококковый, туберкулезный, при гнойном отите и др.), а также после нейрохирургических вмешательств и травм мозга.

По преимущественной локализации процесса выделяют конвекситальные, базальные и цереброспинальные менингиты.

По течению и остроте развития симптоматики менингиты подразделяют на молниеносные, острые, подострые, хронические.

По степени тяжести выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы менингитов.

Этиология. На долю серозных вирусных менингитов приходится 60– 65% всех случаев заболевания, на долю гнойных бактериальных – 30–35%. Остальные микроорганизмы в качестве возбудителей заболеваний встречаются значительно реже. Основная роль в развитии вирусных серозных менингитов принадлежит вирусам групп Коксаки и ECHO, лимфоцитарного хориоменингита, паротита. Бактериальные менингиты могут вызываться большим количеством патогенных микроорганизмов, но практическое значение в развитии заболевания имеют лишь несколько из них. У новорожденных основными причинами заболевания являются кишечная палочка, листерии, клебсиеллы и энтерококки различных видов. В возрасте от 1 до 50 лет наибольший вклад в возникновение заболеваний вносят три микроорганизма – менингококк, пневмококк и гемофильная палочка. На их долю приходится более 80% всех случаев бактериальных менингитов в данной возрастной категории. При этом на долю Neisseria meningitides приходится около 60% всех бактериальных менингитов, Streptococcus pneumonia – 30% и Haemophilus influenzae – 10%. Остальные микроорганизмы встречаются в единичных случаях. В возрастной группе старше 50 лет, кроме трех перечисленных микроорганизмов, определенную роль в возникновении заболеваний играют листерии и грамотрицательные бактерии. Иная этиологическая структура у больных с посттравматическими и послеоперационными гнойными бактериальными менингитами: на первое место выходят стафилококки, энтерококки и стрептококки различных видов. Наиболее часто встречаются золотистый и коагулазоотрицательные стафилококки. Всего грамположительные бактерии обнаруживаются в 70–80% случаев. Достаточно часто высеваются грамотрицательные бактерии.

Патогенез. Для возникновения заболевания необходимо, чтобы возбудитель проник в субарахноидальное пространство с дальнейшей контаминацией мозговых оболочек. Распространение возбудителя наиболее часто происходит гематогенным путем. Кроме того, поражение оболочек может происходить в области переломов костей черепа и нейрохирургического вмешательства, а также в результате контактного распространения из септических очагов в костях черепа, позвоночника, околоносовых пазух. Необходимо отметить, что, проникая в центральную нервную систему, возбудитель должен преодолеть гематоэнцефалический барьер, поэтому для развития заболевания необходимо предшествующее нарушение структурно-функциональной организации барьера. К патогенетическим механизмам формирования клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек оболочек и прилегающей ткани мозга, развитие дисциркуляции в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции (что приводит к повышению внутричерепного давления), перераздражение рецепторов в мягкой мозговой оболочке, корешков и спинномозговых нервов и, наконец, общее воздействие интоксикации.

Клиническая картина. Клиническая картина гнойных бактериальных менингитов состоит из триады синдромов: 1) синдрома общей инфекционной интоксикации; 2) оболочечного (менингеального) симптомокомплекса; 3) синдрома воспалительных изменений ликвора.

Синдром общей инфекционной интоксикации при менингитах неспецифичен и складывается из озноба, чувства жара, повышения температуры тела, воспалительных изменений в периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.), кожных экзантем.

Оболочечный симптомокомплекс складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов. Общемозговые симптомы вызваны раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воздействия токсинов и повышенного внутричерепного давления. К ним относятся головная боль распирающего характера, нередко настолько интенсивная, что больные, даже находясь в бессознательном состоянии, громко вскрикивают («гидроцефальный крик»). Также больных беспокоит тошнота. На высоте головной боли часто развивается обильная «мозговая» рвота. При тяжелом течении менингита возникают судороги, психомоторное возбуждение. Степень расстройства сознания варьирует от умеренного оглушения до глубокой комы. Возможны психические продуктивные расстройства в виде бреда и галлюцинаций.

Собственно менингеальные симптомы можно подразделить на три группы.

Первая группа – симптомы общей гиперестезии. У больного обнаруживается непереносимость шума или громкого разговора, наблюдается усиление головной боли от сильных звуков и яркого света. Отмечается кожная гиперестезия.

Вторая группа – реактивные болевые феномены. Для их выявления применяются перкуссия или пальпация определенных точек. Симптом Керера – болезненность при пальпации точек выхода затылочных нервов. Симптом Менделя – резкая болезненность при давлении изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода. Скуловой симптом Бехтерева – перкуссия по скуловой дуге вызывает усиление головной боли. Симптом Лобзина – появление или усиление головной боли при надавливании на глазные яблоки. Симптом Флатау – расширение зрачков при быстром пассивном сгибании головы больного. Симптом Пулатова – появление (усиление) головной боли при перкуссии черепа.

Третью группу симптомов составляют так называемые мышечные тонические напряжения, или контрактуры. Среди них в клинической практике наиболее часто исследуются следующие:

1. Ригидность затылочных мышц – один из ранних и наиболее постоянных менингеальных симптомов. При появлении этого феномена не удается пассивно пригнуть голову больного к груди из-за напряжения мышц, разгибающих шею.

2. Ригидность длинных мышц спины – напряжение мышц приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может разогнуться. В сочетании с напряжением мышц затылка в положении лежа на боку создается «поза легавой собаки» («поза взведенного курка»): голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к животу, живот ладьевидно втянут. Эта поза, называемая также менингитической, встречается при тяжелом течении менингита.

3. Симптом Кернига – невозможность разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. При этом мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра.

4. Верхний симптом Брудзинского – при пассивном сгибании головы больного происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах.

5. Средний симптом Брудзинского – такое же рефлекторное сгибание ног при надавливании на лонное сочленение больного.

6. Нижний симптом Брудзинского – рефлекторное сгибание ноги в коленном и тазобедренном суставах при пассивном сгибании другой ноги в этих же суставах.

7. Подскуловой симптом Брудзинского – рефлекторное поднятие плеч и сгибание предплечий при надавливании непосредственно под скулами. Вследствие своеобразной позы этот симптом называют также симптомом «креста».

8. Симптом Гийена – сдавливание четырехглавой мышцы бедра с одной стороны приводит к непроизвольному сгибанию в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги.

9. Симптом Гордона – при сдавливании икроножной мышцы происходит рефлекторное разгибание большого пальца стопы.

10. Симптом Германа – при пассивном сгибании головы происходит экстензия больших пальцев стоп (видеоролик 27, «Тонические мышечные контрактуры»).

Синдром воспалительных изменений ликвора играет ведущую роль в установлении диагноза менингита (табл. 9), и его наличие обязательно для постановки диагноза. При менингитах отмечается ряд существенных изменений ликвора. Важно повышение давления ликвора (более 200 мм вод. ст.). Обязательно учитывают прозрачность и цвет: при серозных менингитах ликвор, как правило, прозрачный, слегка опалесцирует, при гнойных – мутный, желтовато-зеленого цвета. При цитологическом исследовании ликвора обнаруживается значительное повышение в нем количества клеток (плеоцитоз), причем при гнойных менингитах преобладают нейтрофилы (40–100%), а при серозных – лимфоциты (40–60%). Увеличивается содержание белка (более выражено при гнойных бактериальных менингитах). Содержание глюкозы при гнойных бактериальных менингитах обычно понижено, при вирусных – в пределах нормы или понижено. При бактериологическом исследовании в ликворе могут быть обнаружены микроорганизмы, что позволяет достоверно установить этиологию заболевания. Возможно выделение из ликвора вирусов.

Для подтверждения специфичности процесса производится постановка определенных реакций ( например, реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) при сифилисе ). Такие распространенные в клинической практике серологические исследования, как реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ, не получили широкого применения в диагностике гнойных менингитов, так как для их проведения требуется длительное время. Для экспресс-диагностики используются реакция латекс-агглютинации, непрямой метод флюоресцирующих антител, метод встречного иммуноэлектрофореза. Применяются также молекулярно-биологические методы диагностики, в частности полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на выявлении нуклеотидных последовательностей специфической ДНК.

В качестве дополнительных методов диагностики находят применение компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. На томограммах удается выявить признаки менингита в виде контрастного усиления базальных цистерн и оболочек вдоль свода черепа. При менингоэнцефалите в веществе мозга выявляются облаковидные гиперинтенсивные очаги без четких границ. Большое значение данные виды исследований имеют для диагностики осложнений менингита – гидроцефалии, тромбозов венозных синусов, абсцессов головного мозга.

 

Таблица 9