Закрытые травмы спинного мозга

 

По статистическим данным, в мире ежегодно регистрируется около 6 млн травм с поражениями нервной системы, что составляет примерно 6–8% от всей неврологической патологии. Поражения спинного мозга имеют относительно невысокий удельный вес в общей структуре травм нервной системы – 10–20%, однако результаты их диагностики и лечения остаются на настоящий момент крайне неудовлетворительными. От 80 до 100% больных с травмами спинного мозга становятся инвалидами или погибают. Большую часть пострадавших составляют мужчины трудоспособного возраста, что объясняется повышенным риском травматизации на ряде производств и для ряда профессий, занятиями экстремальными видами спорта и широким использованием личных транспортных средств лицами этой социальной группы. Для военных неврологов проблема травм спинного мозга приобретает особое значение в период ведения боевых действий. Если в мирное время пострадавшие этой категории составляют 1–4% в общей структуре травматизма, то в современных конфликтах частота травматических спинальных поражений возрастает до 3–5%.

 

Классификация

 

При спинальной травме, как правило, наблюдаются различные сочетания повреждений позвонков, межпозвонковых дисков, связок, спинного мозга, его корешков, сосудов и оболочек. В тех случаях, когда формируется сообщение позвоночного канала с окружающей средой через поврежденные мягкие ткани, костно-связочный аппарат, твердую мозговую оболочку и, следовательно, существует опасность инфицирования, спинальную травму классифицируют как открытую. В этой группе отдельно выделяют проникающие повреждения – те, при которых нарушается анатомическая целостность дурального мешка. Остальные поражения относят к закрытым травмам.

Основными клиническими формами закрытых травматических поражений спинного мозга являются сотрясение, ушиб, сдавление, гематомиелия (кровоизлияние в вещество мозга), кровоизлияния в оболочки (гематорахис) и межоболочечные пространства, травматические повреждения корешков.

По уровню травмы выделяют поражения шейного, грудного, поясничного, крестцового отделов спинного мозга, конского хвоста.

В развитии травматической болезни спинного мозга различают острый, промежуточный, или восстановительный, и поздний периоды.

Острый период продолжается в течение примерно 1–2 мес. после травмы и характеризуется некрозом спинальных нейронов и их отростков в местах непосредственного травматического воздействия, а также развитием диашиза. Диашиз, или спинальный шок, – это неспецифическая реакция нервных клеток и проводников спинного мозга в ответ на травму, проявляющаяся в виде ограничения их функций до рамок поддержания основных процессов жизнеобеспечения при обратимом блокировании других свойств нервной ткани (возбудимость, проводимость).

Восстановительный период, длящийся до года от момента травмы, характеризуется купированием явлений диашиза, началом формирования посттравматического рубца и развитием регенераторно-репаративных процессов. В эти сроки определяется истинный объем поражения спинного мозга и возможность восстановления имеющегося морфофункционального дефекта.

В позднем периоде травматической болезни спинного мозга на передний план выступают образование вторичных некрозов, кист, отечное расплавление нервной ткани, формируются грубые коллагеновые рубцы, происходит восходящая и нисходящая дегенерация спинальных проводников, развиваются инфекционно-трофические осложнения.

 

Этиология и патогенез

 

В мирное время травмы спинного мозга чаще получают в быту, на производстве, при автокатастрофах, во время занятий спортом, в результате ножевых ранений, ятрогенных воздействий. В современном мире росту числа травм вообще и спинного мозга в частности способствует все большая механизация труда и быта, несоблюдение техники безопасности на рабочих местах, постоянное увеличение числа транспортных средств, недисциплинированность водителей и пешеходов, высокий ритм жизни, ведущий к развитию физического утомления и нервно-психического перенапряжения, алкоголизм и наркомания. В военное время травмы спинного мозга получают в результате взрывных, минно-взрывных и пулевых ранений.

Особенно подвержены травме участки позвоночника с наибольшей подвижностью – шейный (C_V–C_VII позвонки), нижнегрудной и верхний поясничный (Th_X–L_I позвонки). Большое значение имеет отношение ширины позвоночного канала к толщине спинного мозга. Наименьшее свободное пространство определяется в среднегрудном отделе, так что при повреждении костных структур в этой области спинномозговые образования страдают здесь чаще всего.

Повреждение спинномозговых структур может быть прямым – в результате непосредственного действия травматического агента, или непрямым – опосредованным сдавлением извне или региональными нарушениями кровообращения.

В патогенезе травмы спинного мозга ведущую роль играют механический и сосудистый факторы.

Под механическим фактором понимают непосредственно связанные с направленностью и интенсивностью травматического воздействия морфологические и функциональные изменения в тканях спинномозговых структур. Прямое механическое повреждение мембран приводит к нарушению биоэлектрической проводимости, нарушению функций ионных насосов и, как следствие, к некрозу нервных клеток и проводников, изменению внутриклеточного строения с нарушением скорости обменных процессов.

В месте травмы и в близлежащих участках развиваются расстройства интрамедуллярного кровоснабжения, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера. В результате этих нарушений появляются геморрагии, отеки и ишемия, которая является решающим фактором для последующего развития травматической болезни спинного мозга.

 

Патоморфология

 

Для травм спинного мозга характерны гистопатологические изменения в месте травмы, в перифокальной зоне и на удалении от очага повреждения.

Сотрясение спинного мозга не вызывает гибели нервных клеток и проводников. Патоморфологические изменения при этой форме поражения имеют обратимый характер и проявляются в виде дисциркуляторных нарушений и внутриклеточных перестроек, состоящих в расширении сосудов, утолщении их стенок, умеренно выраженных отеках, аксоплазматических изменениях формы, структуры и численности клеточных органелл.

Ушиб спинного мозга – более тяжелая форма повреждения, при которой в месте приложения травматического агента происходит некроз нервной ткани. Значительные изменения претерпевают интрамедуллярные сосуды. Стенки их утолщены, просветы расширены, отмечается стаз форменных элементов. По ходу сосудов обнаруживаются очаги кровоизлияний с отложениями гемосидерина. Стремительно развивающиеся дисциркуляторные явления приводят к возникновению распространенных отеков спинного мозга. На более поздних этапах развития травматического процесса образуются макро- и микрокисты, появляются очаги миеломаляции, прогрессируют локальные спинальные атрофии. Формируется гиалиновый, а затем соединительнотканный рубец. Твердая мозговая оболочка плотно срастается с паутинной, сосудистой и с рубцово-измененным веществом спинного мозга. В более легких случаях развивается спинальный арахноидит с образованием кист под паутинной оболочкой и (или) облитерацией субарахноидального пространства.

Кроме местного дефекта, травматическое воздействие вызывает формирование контузионных зон на один-два сегмента выше и ниже участка повреждения. Здесь не происходит сплошной гибели нервной ткани, а возникают множественные небольшие некротические очажки, иногда – мелкие участки кровоизлияний. Помимо гибели спинальных нейронов, выше и ниже места травмы обнаруживаются некроз и дегенерация восходящих и нисходящих путей.

Тяжелые формы травм спинного мозга характеризуются контузионными некротическими очажками, мелкими кровоизлияниями, а иногда протяженными кровоизлияниями с формированием постконтузионных сирингомиелитических полостей (кист) на значительном расстоянии от очага повреждения вплоть до головного мозга.

Нарушение целостности стенок спинномозговых сосудов может привести к формированию массивных очагов кровоизлияний в вещество мозга, преимущественно в область центрального канала на протяжении нескольких сегментов или в оболочки с формированием эпидуральных, реже субдуральных гематом и субарахноидальных кровоизлияний.

 

Клиническая картина

 

Морфологическая дефектность сопровождается расстройством функций пораженного спинного мозга, что клинически проявляется симптомокомплексом двигательных, чувствительных и вегетативно-трофических нарушений. Однако не все указанные нарушения необратимы. Часть их обусловлена гибелью спинномозговых образований, а некоторые – различной степенью поражения указанных структур и их функциональной неполноценностью. Реакция центральной нервной системы на травму спинного мозга в большинстве случаев захватывает все ее отделы, т.е. является общей по отношению к очагу поражения. Вследствие этого функциональные нарушения перекрывают по значимости морфологические. Частным вариантом обратимой морфофункциональной дефектности является спинальный шок (диашиз), который наиболее характерен для острого периода травмы спинного мозга любой степени тяжести. Клинически он проявляется параличом конечностей и анестезией ниже уровня травмы, задержкой мочеиспускания и дефекации. Это предполагает, с одной стороны, трудности в определении клинической формы травмы спинного мозга, а с другой – обязательность проведения таким пострадавшим определенных неотложных мероприятий независимо от тяжести повреждения. Явления спинального шока наблюдаются в течение нескольких часов, а иногда нескольких недель, после чего клиническую картину травмы спинного мозга определяют неврологические расстройства различной степени выраженности в зависимости от тяжести повреждения.

Сотрясение спинного мозга – наиболее легкая форма травматических поражений, которая проявляется преимущественно чувствительными расстройствами по проводниковому типу ниже уровня повреждения, чаще всего в виде гипестезий и парестезий. Двигательные нарушения при сотрясении представлены нерезко выраженной слабостью в руках и (или) ногах в зависимости от локализации травмы. Иногда выявляются расстройства функции тазовых органов в виде запоров, задержки или учащения мочеиспускания. Поскольку при сотрясении спинного мозга не происходит массовой гибели нервных клеток и проводников, все клинические проявления бесследно регрессируют в течение 2–3 нед.

Ушиб спинного мозга сопровождается более тяжелыми неврологическими нарушениями. При этой клинической форме часто отмечаются переломы тел и дужек позвонков со смещением в позвоночный канал и сдавлением спинного мозга (рис. 57, Рентгенограмма шейного отдела позвоночника. Оскольчатый перелом тела позвонка C_v.).

Особенно часто дислокации позвонков возникают в наиболее нестабильных участках позвоночного столба (C_I–C_II, C_V–C_VI, Th_XI–Th_XII). По мере обратного развития явлений спинального шока в неврологическом статусе пострадавших определяются выраженные двигательные расcтройcтва в виде центральных и периферических (в зависимости от уровня поражения) парезов или параличей. Ниже места травмы наблюдаются нарушения чувствительности по проводниковому типу в виде гипестезий и анестезий. При повреждении корешков пострадавшие предъявляют жалобы на «стреляющие» боли в соответствующих зонах. Определяются грубые расстройства функций тазовых органов, прежде всего мочеиспускания, по периферическому или центральному типу. Через несколько недель на крестце, пятках, в области гребней подвздошных костей и других зонах, где мягкие ткани могут сдавливаться костными выступами, образуются пролежни. Инфицирование пролежней нередко приводит к сепсису и летальному исходу. Другими осложнениями ушиба спинного мозга, которые могут привести к смерти пострадавших, являются урологическая инфекция (уросепсис) и пневмонии. Восстановление функций при ушибе спинного мозга идет в течение года медленным темпом и никогда не бывает полным.

Сдавление спинного мозга возникает при переломах позвоночника со смещением костных отломков дуг, отростков или тел позвонков, при дислокации обрывков связок и дисков, при развитии эпи- и субдуральной гематомы, отеке-набухании и сочетании перечисленных причин. Сдавление спинного мозга, наступившее остро, чаще обусловлено смещением фрагментов позвонков или выпавшим диском и развивается в момент травмы. Выделяют передний, задний и внутренний клинические варианты компрессии. Клинически сдавление характеризуется развитием двигательных и чувствительных нарушений ниже уровня повреждения, расстройством функции тазовых органов. При остром развитии компрессии в первые несколько суток у больных отмечаются явления спинального шока с вялыми параличами, анестезией ниже уровня сдавления, задержкой мочеиспускания и атонией мочевого пузыря. В дальнейшем тонус в конечностях нарастает до болезненного, миотатические рефлексы повышаются до клонусов, появляются патологические сгибательные и разгибательные знаки. Постепенное нарастание неврологических симптомов характерно для эпидуральной гематомы вследствие повреждения эпидуральных вен. Она же может развиться и через 2–3 нед. после травмы по типу позднего травматического кровоизлияния. В этом случае у пострадавших развиваются корешковые боли, рефлекторное напряжение мышц в зоне проекции гематомы, нарушения статики и динамики позвоночника. Субдуральные гематомы встречаются гораздо реже эпидуральных и имеют схожую с последними клиническую картину. Интрамедуллярные кровоизлияния, как правило, развиваются вторично, вслед за грубым некрозом тканей спинного мозга и не сопровождаются масс-эффектом.

В случаях полного анатомического перерыва спинного мозга уже в первые дни выявляются трофические нарушения (обширные пролежни, твердый отек ног). Наличие в остром периоде хотя бы одного рефлекса при полной арефлексии, раннее появление симптома Бабинского, сохранность чувствительности в области промежности позволяют исключить полный перерыв спинного мозга (рис. 58, Магнитно-резонансная томография грудного отдела позвоночника. Перелом позвоночника).

Гематомиелия – кровоизлияние в спинной мозг. Клиническая картина определяется локализацией кровоизлияния. Характерно развитие выраженного болевого синдрома в месте поражения. Чаще всего страдает серое вещество спинного мозга в области шейного и поясничного утолщений. В зонах иннервации пораженных сегментов сразу после травмы определяются вялые парезы, диссоциированные расстройства поверхностных видов чувствительности при сохранности глубоких. При массивных кровоизлияниях в патологический процесс вовлекается белое вещество спинного мозга, что проявляется умеренно выраженными проводниковыми нарушениями – спастическими парезами, расстройствами функций тазовых органов. Исход травмы зависит от объема и локализации кровоизлияния, однако гибель нейронов серого вещества спинного мозга предопределяет неполное восстановление функций.

Кровоизлияния в межоболочечные пространства спинного мозга возникают при травматических повреждениях позвонков. Клиническая картина субарахноидальных кровоизлияний не отличается от таковой при сосудистых заболеваниях центральной нервной системы. Неврологическая симптоматика при эпидуральной гематоме возникает после кратковременного (несколько часов) «светлого» периода. В дальнейшем у пострадавших ниже очага поражения возникают проводниковые нарушения в виде парезов, расстройств чувствительности и функций тазовых органов. Указанные клинические симптомы нарастают в динамике. В месте локализации гематомы определяются болезненность при поколачивании по остистым отросткам позвонков, рефлекторное напряжение паравертебральных мышц, патологическая фиксация близлежащих двигательных сегментов.

Повреждения корешков при закрытых травмах спинного мозга возникают в результате сдавления фрагментами позвонков, смещенными межпозвонковыми дисками, гематомами или желтой связкой; при ушибах; при поражениях корешковых артерий. Клинически повреждение корешков проявляется острыми болями, гипо- или гиперестезиями в зоне иннервации, периферическими параличами и парезами отдельных мышечных групп.

Диагностика

 

Диагностика спинальных травм предусматривает определение уровня и тяжести повреждения, наличия или отсутствия переломов позвоночника, сдавления спинного мозга.

В клинической практике широко используются рентгенологические методы исследования – спондилография, позитивная и негативная миелография, компьютерная томография. Они позволяют делать выводы о целостности костных структур, образующих спинномозговой канал, определять его размеры и проходимость, устанавливать состояние межпозвонковых дисков, спинальных оболочек, выявлять компрессию спинного мозга. Однако, в большинстве своем они малоинформативны для оценки морфологических изменений в очаге поражения, кроме выявления локальных атрофий мозгового вещества. Одним из самых информативных методов, позволяющих судить об анатомии спинного мозга, является магнитно-резонансная томография. Она дает возможность определять демаркационную линию очага поражения, дифференцировать зоны повреждения от окружающей нормальной ткани с указанием их размеров и локализации, а также выявлять кистозные и рубцовые образования в спинном мозге и его оболочках.

Однако магнитно-резонансная томография не дает представления о функции поврежденного субстрата, а также об интенсивности восстановительных процессов в зоне поражения. В этой связи наиболее перспективно применение методов магнитно-резонансной спектроскопии и позитронно-эмиссионной томографии, позволяющих осуществлять мониторинг метаболических процессов, выявлять функциональные нарушения задолго до появления их анатомического эквивалента. Следует отметить, что широкое использование этих методов в клинической практике в настоящее время ограничено их высокой стоимостью. Остается достаточно информативным метод позитивной миелографии с введением в субарахноидальное пространство спинного мозга водорастворимых рентгеноконтрастных препаратов (амипак, омнипак и др.), позволяющий визуализировать субарахноидальное пространство, степень его деформации, атрофию спинного мозга.

Для определения клинической формы травмы спинного мозга, прогнозирования исходов весьма перспективным считается метод электронейромиографии с регистрацией соматосенсорных и моторных вызванных потенциалов центральной и периферической нервной системы.

 

Лечение

 

Неотложная помощь при травмах спинного мозга, оказываемая на этапах доврачебной и первой врачебной помощи, состоит в проведении следующих мероприятий:

– иммобилизация позвоночника; с этой целью пострадавшего укладывают на плоский щит, который при необходимости может быть заменен подручным материалом (ветки деревьев, доски и т.д.); при травме шейного отдела позвоночника используют воротник Шанца;

– транспортировка осуществляется только в положении больного лежа;

– при наличии открытой раны накладывают повязку, внутримышечно вводят антибиотики широкого спектра действия;

– пострадавшим с болевым синдромом назначают ненаркотические, а при необходимости наркотические анальгетики;

– в обязательном порядке проводят катетеризацию мочевого пузыря.

На этапе квалифицированной помощи проводят первичную хирургическую обработку раны, определяют показания к проведению неотложного хирургического вмешательства на позвоночнике. Показанием к срочной операции является сдавление спинного мозга, поскольку сохранение компрессии в течение нескольких часов ведет к возникновению вторичных массивных очагов некроза нервных клеток и проводников. В восстановительном и позднем периодах показаниями к хирургическому вмешательству помимо компрессии являются: нестабильность позвоночника, безуспешность консервативных мероприятий при нарастании миелопатических синдромов, прогрессирование дефицита кровоснабжения спинного мозга.

Пострадавшие с травмами спинного мозга нуждаются в оказании специализированной помощи в неврологических, а при необходимости – в нейрохирургических отделениях. Задачами проводимого консервативного лечения являются:

– создание максимально благоприятных условий для течения регенераторно-репаративных процессов в спинном мозге;

– многоплановая коррекция в двигательной сфере, включающая борьбу со спастичностью, лечение деформаций опорно-двигательного аппарата, мышечных атрофий, выработку навыков самостоятельного передвижения и самообслуживания;

– купирование болевых синдромов;

– установление контролируемых актов мочеиспускания и дефекации и восстановление потенции;

– предупреждение и лечение пролежней;

– профилактика и лечение инфекционных и других осложнений со стороны мочеполовой, дыхательной и сердечно-сосудистой систем;

– профессиональное переобучение, психологическая и социальная адаптация.

Медикаментозная терапия. Результаты клинических и экспериментальных исследований позволяют определить перечень препаратов, применение которых наиболее перспективно при лечении травм спинного мозга. Достаточно разнообразные по химическому строению и фармакокинетике, они могут быть объединены в несколько групп: кортикостероиды, иммуномодуляторы, витамины, антигипоксанты, вазоактивные препараты, антибактериальные средства, анальгетики, миорелаксанты.

Важную роль в комплексном лечении больных с травмами спинного мозга, особенно в остром периоде, играют кортикостероиды (метилпреднизолон, дексаметазон). Механизм действия препаратов этой группы до конца не известен, однако отмечено, что их раннее применение уменьшает объем некроза. Использование кортикостероидов также стимулирует регенераторные процессы, снижает воспалительные проявления, уменьшает отек в зоне повреждения, улучшает спинальное кровообращение.

При сотрясениях и ушибах используют средства, оказывающие непосредственное воздействие на кровообращение и обменные процессы в тканях мозга (пентоксифиллин, винпоцетин, ноотропные препараты, цитофлавин, цитохром С).

В восстановительном и в начале позднего периода травматической болезни спинного мозга для предотвращения развития рубца и посттравматических кист, а также для ингибиции антителообразования назначают иммуномодуляторы и препараты, препятствующие созреванию соединительной ткани (пирогенал, метотрексат, меркаптопурин и его производные).

Для стимуляции регенерации корешковых и проводниковых нервных волокон, ускорения миелинизации используют витамины, стимуляторы синтеза нуклеиновых кислот и белков, антихолинэстеразные средства (мильгамма, другие комплексы, содержащие витамины группы В, прозерин, галантамин).

Зачастую восстановление двигательной функции затруднено в связи с наличием выраженного болевого синдрома и развитием мышечных контрактур. При манифестации подобных патологических проявлений, как правило, назначают ненаркотические анальгетики и миорелаксанты (баклофен, тизанидин, мидокалм).

С первых дней большое значение придается профилактике пролежней, уросепсиса, пневмонии. Для борьбы с пролежнями используют специальные пневматические матрацы, под крестцовую область и пятки подкладывают резиновые круги, каждые 2–3 ч меняют положение тела, 3–4 раза в день обрабатывают места мацерации кожи камфорным спиртом, а на изъязвленные участки накладывают мази или растворы, которые оказывают антибактериальное действие, ускоряют отторжение некротических тканей, стимулируют регенерацию и кровообращение.

Для предотвращения инфекционного поражения тазовых органов необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики при катетеризации мочевого пузыря, менять катетеры не реже 1 раза в 2–3 мес., промывать их растворами антисептиков 1–2 раза в день; при возникновении цистита местно и парентерально используют антибиотики и уросептики. Если необходимость в катетеризации сохраняется на протяжении более года, пострадавшим накладывают надлобковую цистостому. Парезы кишечника лечат с использованием слабительных препаратов, клизм, антихолинэстеразных средств. Хорошо зарекомендовала себя электростимуляция мочевого пузыря и кишечника.

Для профилактики пневмонии пострадавшим назначают дыхательную гимнастику (надувание шариков, упражнения с форсированием дыхания), лечебную физкультуру, важным элементом которой является придание телу вертикального положения, что увеличивает экскурсию грудной клетки, нормализует работу сердца, кишечника. Следует отметить, что лечебная физкультура, помимо восстановления двигательной активности и формирования у больного навыков по самообслуживанию, иногда направлена на приобретение новой профессии. Усиленные тренировки имеют большое значение на начальных стадиях развития заболевания, однако не теряют своей актуальности и в позднем периоде травм спинного мозга.

Крайне важными для коррекции двигательных нарушений являются немедикаментозные методы воздействия: синусоидальные и диадинамические токи, фонофорез, парафиновые и озокеритовые аппликации, водные процедуры, массаж, грязелечение. Наиболее перспективными, среди достаточно широкого перечня методов этой группы, являются электрическая (чрескожная и эпидуральная) стимуляция спинальных образований, а также повторяющаяся магнитная стимуляция головного и спинного мозга.

Вопросы для контроля

1. Назовите основные клинические формы травматических поражений спинного мозга.

2. Какие различают периоды в развитии травматической болезни спинного мозга?

3. Что такое спинальный шок?

Глава 18

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

 

Травма – одна из наиболее частых причин патологии периферической нервной системы. Число травм нервных стволов и сплетений неуклонно растет. По данным «Опыта советской медицины в Великой Отечественной войне 1941– 1945 гг.» (1952), огнестрельные ранения периферических нервов наблюдались в 8–10% случаев. В современных локальных вооруженных конфликтах частота и тяжесть огнестрельных и неогнестрельных повреждений значительно возросли. Так, при ведении боевых действий в Афганистане травматические поражения периферических нервов составили 13,2% от всех травм.

 

Классификация

 

Б.С. Дойников (1935), H. Seddon (1943), S. Sunderland (1951) разработали фундаментальные аспекты проблемы, которые легли в основу современной классификации. Различают следующие виды повреждений периферических нервов.

A. По этиологическому фактору:

I. Огнестрельные:

– прямые (пулевые, осколочные, специальными ранящими снарядами);

– опосредованные (вторичными ранящими снарядами).

II. Неогнестрельные:

– резаные, колотые, рубленые, от укусов;

– компрессионные (при падениях, ударах);

– тракционные (при вывихах конечностей);

– компрессионно-тракционные (при падениях с высоты, автоавариях);

– компрессионно-ишемические (жгутовые, рубцовые, «костыльные», «лямочные», туннельные, позиционные и др.).

Б. По патогенетическому фактору:

– полный или частичный перерыв нерва (сплетения) – невротмезис;

– внутриствольный аксональный перерыв при интактности соединительнотканной оболочки и каркаса нерва – аксонотмезис;

– микроструктурные и нейродинамические изменения без нарушения целостности осевых цилиндров: а) невроапраксия (сотрясение); б) рефлекторно-дистрофические синдромы (рефлекторные контрактуры и параличи, каузалгия, рефлекторные дистрофии);

– дегенеративно-дистрофические изменения нейромоторного аппарата при последствиях травм нервов (через 3 мес. и более после повреждения).

B. По времени появления неврологических расстройств:

– первичные;

– вторичные: а) ранние (в течение первых суток); б) поздние.

Варианты реакций периферической нервной системы на любое повреждающее воздействие, в первую очередь травму, ограничены. При повреждении нервов происходят следующие изменения:

– в области травмы возникает первичное перерождение тканей вследствие непосредственного разрушения нервных волокон и соединительнотканных элементов;

– валлеровское (вторичное) перерождение нервных волокон дистальнее места пересечения или размозжения;

– атрофия и дегенерация первично не поврежденных аксонов по всему длиннику нервов или сплетений (аксонопатия) как результат метаболических нарушений в нейронах;

– сегментарная демиелинизация (миелинопатия);

– первичные или вторичные дистрофические изменения тел аксонотомированных нервных клеток, особенно вследствие воздействия «раневой пульсирующей полости» при огнестрельных ранениях.

При повреждении нервных стволов и сплетений наиболее отчетливые изменения (дегенерация аксонов и миелинопатия) возникают дистальнее места травмы. В большинстве случаев при частичном повреждении нервов на любом уровне восстановление происходит за счет сохранившихся аксонов, причем последние начинают активно разрастаться и ветвиться, давая многочисленные волокна, направляющиеся к денервированным мышечным волокнам или участкам кожи. Это ветвление, получившее в литературе название «спрутинг» (от англ. tosprout – пускать ростки, ветвиться), лежит в основе формирования компенсаторно-восстановительной реиннервации. В более поздние сроки, зависящие от степени и уровня поражения аксонов двигательных нервов, при благоприятных условиях происходит восстановление функций поврежденных аксонов, т.е. восстановление собственной (первичной) иннервации. Это подразумевает двухступенчатый процесс: первый этап восстановления – наличие компенсаторной иннервации, второй этап – реорганизация первичной иннервации, что часто приводит к формированию периодов двойной или множественной иннервации одних и тех же мышечных волокон. Регенерация аксонов включает закономерно развертывающуюся сложную последовательность процессов, в ходе которых отросток нейрона активно взаимодействует с глиальными клетками на фоне реактивных изменений, обусловленных повреждением.

Регенерация поврежденных аксонов начинается сразу после травмы и происходит путем роста центрального отрезка осевого цилиндра. Однако регенерация аксонов протекает крайне медленно (приблизительно 1–4 мм в сутки, и то при благоприятной ситуации – отсутствии факторов ее торможения) и никогда не бывает полноценной. Качество восстановления структуры нерва или сплетения зависит от степени травматического поражения леммоцитов, оболочки нерва и окружающих нервные образования мягких тканей. Скорость и качество регенераторного спрутинга также зависят от уровня повреждения нерва (сплетения) и возраста пострадавшего. Травмы нервов и сплетений в проксимальных отделах отличаются высокой скоростью дегенеративных процессов, значительным рефлекторным угнетением регенераторного спрутинга вплоть до его неполноценности.

Сегментарная демиелинизация означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности анатомической целостности аксонов. Локальная демиелинизация возникает, в частности, при остром, даже кратковременном, сдавлении нервных волокон в результате того, что давление вызывает движение аксоплазмы вдоль нервных волокон со смещением перехватов Ранвье и последующим повреждением миелина вблизи перехватов. Демиелинизация приводит к блокаде невральной проводимости возбуждения, как и в случае пересечения аксона. Однако при локальной демиелинизации блокада невральной проводимости часто бывает преходящей, и ремиелинизация может протекать быстро – в течение нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь полным восстановлением нарушенных функций, в особенности при своевременном и адекватном лечении пострадавших.

Повреждения нейронов при травме конечностей могут быть первичными и вторичными. Первичные травматические поражения нейронов описаны только при огнестрельных ранениях конечностей высокоскоростными ранящими снарядами, которые широко применяются в современных вооруженных конфликтах. При этом гистопатологические изменения в нейронах наблюдаются не только на сегментарном уровне, но и в вышележащих отделах центральной нервной системы вплоть до коры головного мозга за счет высокой энергии повреждающего действия «раневой пульсирующей полости». Вторичные травматические нейронопатии наблюдаются, как правило, в виде раздражения чувствительных и двигательных нейронов сегментарных образований спинного мозга и отражают вовлечение центральной нервной системы в реакцию организма на травму сплетения и (или) нерва конечности.

Огнестрельные повреждения периферических нервов возникают либо в результате прямого контакта с ранящими агентами (пулями, осколками мин, фугасов и реактивных снарядов), либо опосредованно за счет «бокового удара» или действия «раневой пульсирующей полости» (рис. 59, Огнестрельная невропатия левых локтевого и срединного нервов). Использование в современных локальных вооруженных конфликтах высокоскоростных малокалиберных патронов (5,56 мм), мощных взрывных устройств значительно повысило опосредованное действие ранящих снарядов на ткани организма («дистантный эффект»).

Описаны случаи разрыва нервных стволов, удаленных от раневого канала на 15–20 см, при огнестрельном ранении одноименной конечности.

Неогнестрельные повреждения периферических нервов вызываются чаще режущими или колющими предметами (нож, штык, стекло и др.), кратковременным сильным растяжением и (или) сдавлением надплечья или конечности при падениях, ударах. Кроме того, нервы и сплетения поражаются вследствие их длительного умеренного сдавления (жгутами, лямками рюкзака и т.д.). В последние годы в отдельную группу выделяют туннельные невропатии, которые наиболее ярко представляют компрессионно-ишемические невропатии. Этот вид патологии включает поражение периферических нервов в естественных анатомических сужениях: ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах, апоневротических щелях и отверстиях в связках. Большинство вариантов туннельных невропатий приурочено к области суставов: лучезапястных, локтевых, голеностопных, коленных, что обусловлено частым повреждением костей и суставов, нередким наличием сухожильных арок, через которые проходят нервы, постоянными движениями в суставах. Причиной формирования туннельных невропатий могут быть эндокринные нарушения, прием пероральных контрацептивов, неправильные врачебные действия. Наиболее часто (около 50% случаев) встречается синдром запястного канала.

Основной причиной вторичных посттравматических невропатий является сдавление нервов и сплетений в естественных фиброзных и во вторичных рубцовых каналах, образующихся в зоне травмы. Нередко наблюдаются повреждения нервов вследствие врачебных манипуляций, главным образом во время операций (случайная перерезка нервных стволов или их пережатие хирургическими инструментами), а также постинъекционные невропатии.

 

Клиническая картина

 

Клиническая картина повреждений периферических нервов определяется степенью нарушений невральной проводимости возбуждения и характером выз