Причины и факторы риска развития ишемической болезни сердца

Причины и факторы риска развития ишемической болезни сердца

 

Причиной ишемии миокарда может быть закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой, тромбоз или спазм сосудов. Постепенно увеличивающаяся закупорка сосуда обычно приводит к хронической недостаточности кровоснабжения миокарда, которая проявляется как стабильная стенокардия напряжения. Образование тромба или спазм сосуда ведет к острой недостаточности кровоснабжения миокарда, то есть к инфаркту миокарда.

 

В 95—97% случаев причиной развития ишемической болезни сердца становится атеросклероз, но он не является единственной причиной ИБС. Недостаточность питания сердца может быть вызвана, например, увеличением массы (гипертрофией) сердца при гипертонии, у людей физически тяжелого труда или спортсменов. Иногда ИБС наблюдается при аномальном развитии коронарных артерий, при воспалительных болезнях сосудов, при инфекционных процессах и т.д.

 

Большое значение в развитии ИБС имеют так называемые факторы риска, которые способствуют возникновению ИБС и создают угрозу ее дальнейшего развития. Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС.

 

К изменяемым факторам риска ИБС относятся:

-артериальная гипертензия (то есть повышенное давление),

-курение,

-избыточная масса тела,

-нарушения углеводного обмена (в частности сахарный диабет),

-малоподвижный образ жизни (гиподинамия),

-нерациональное питание,

-повышенное содержание в крови холестерина;

-нервно-психические перенапряжения;

-алкоголизм;

-риск возникновения ИБС у женщин увеличится при длительном применении гормональных контрацептивов.

 

К неизменяемым факторам риска ИБС относятся:

-возраст (старше 50—60 лет);

-мужской пол;

-отягощенная наследственность, то есть случаи заболевания ИБС у ближайших родственников;

-ожирение;

-нарушение обмена веществ;

-желчнокаменная болезнь.

 

Классификация ИБС

 

На данный момент классической считается классификация ИБС, принятая ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения) в 1979 году. По этой классификации основными формами ИБС являются:

 

1.Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца, коронарная смерть) — это наиболее тяжелый, молниеносно протекающий клинический вариант ИБС. К внезапной сердечной смерти относят только те случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, когда смерть наступает при свидетелях в течение часа после возникновения первых угрожающих симптомов. При этом перед наступлением смерти состояние больных оценивалось как стабильное и не вызывающее опасений.

 

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением или в покое, например, во сне.

 

2.Стенокардия (грудная жаба) — это наиболее распространенная форма ИБС. Стенокардия представляет собой приступы внезапно появляющихся и обычно быстро исчезающих болей в грудной клетке. Длительность приступа стенокардии составляет от нескольких секунд до 15—20 минут. Боль чаще всего возникает во время физического напряжения, например, при ходьбе (стенокардия напряжения). В зависимости от стадии заболевания стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию, стабильную стенокардию (с указанием функционального класса от I до IV), прогрессирующую стенокардию. При дальнейшем развитии ИБС стенокардия напряжения дополняется стенокардией покоя.

 

3.Инфаркт миокарда — заболевание, в которое может перейти затянувшийся приступ стенокардии. Эта форма ИБС обусловлена острой недостаточностью кровоснабжения миокарда, из-за чего в нем возникает очаг некроза. Основная причина развития инфаркта миокарда — это полная или частичная закупорка артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой. При полной закупорке артерии тромбом возникает так крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда. Если же закупорка артерии частичная, то в миокарде развивается несколько более мелких очагов омертвения (мелкоочаговый инфаркт миокарда или нетрансмуральный).

 

4. постинфарктный кардиосклероз - форма проявления ИБС. Постинфарктный кардиосклероз возникает как прямое следствие перенесённого инфаркта миокарда — это поражение сердечной мышцы, и иногда клапанов сердца, вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины и распространенности, замещающих миокард. Проявлениями кардиосклероза часто становятся такие состояния, как сердечная недостаточность и различные аритмии.

 

Приобретенные пороки сердца

Наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и развития по­рока является ревматизм, далее следуют септический эндокардит, инфаркт миокарда, обусловливающий постинфарктные пороки (дефект межжелу­дочковой перегородки, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, аневризма сердца), травмы грудной клетки.

Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме створки правого и левого предсердно-желудочковых и аортального клапанов утол­щаются, срастаются, что приводит к стенозу. Недостаточность клапана воз­никает вследствие истончения, деформации, изъеденности краев створок клапана и отложения солей кальция в них.

Различают стеноз или недостаточность клапанов либо комбинированный порок, когда имеются сращение створок и их недостаточность одновремен­но. Клапан легочной артерии поражается ревматическим процессом редко.

 

Аортальные пороки сердца

Причинами возникновения аортальных пороков сердца (15—20% всех приобретенных пороков сердца) могут быть ревматизм, бактериальный эн­докардит, атеросклероз.

Наиболее часто встречаются ревматические поражения клапанов аорты, у мужчин в 3 — 5 раз чаще, чем у женщин. Створки клапана аорты подвер­гаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, пе­реднюю створку левого предсерд но-желудочкового клапана.

Различают стеноз, недостаточность и комбинированные поражения, ко­гда имеются одновременно стенозирование и недостаточность клапана аорты.

Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желу­дочка.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на одышку, боли в области сердца, сердцебиение. При аускультации выслушивается систоли­ческий шум над устьем аорты, распространяющийся на сосуды шеи. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгено­логическом исследовании отмечаются характерные для стеноза признаки — аортальная конфигурация сердца за счет увеличения левого желудочка, ино­гда наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Одыш­ка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть насту­пает иногда внезапно на фоне кажущегося благополучия.

Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции аор­тального клапана вследствие рубцовой деформации створок или расшире­ния фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью кла­пана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в ле­вый желудочек. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообра­щения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке левого желу­дочка. Недостаточность аортального клапана приводит к прогрессирующей дистрофии миокарда и быстрой декомпенсации.

Клиническая картина и диагностика. При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной ли­нии. При недостаточности клапана аорты наблюдают усиленную пульсацию артерий на шее, хорошо заметна каротидная пульсация, систолическое дав­ление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления.

На фонограмме выслушивают и регистрируют диастолический шум, ко­торый следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяется вдоль левого края грудины, образо­ван струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Исследование с электрон­но-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей каль­ция в проекции клапана аорты.

Эхокардиографическое исследование помогает определить степень рас­ширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обыз­вествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

Катетеризацию полостей сердца и ангиографию применяют для уточне­ния степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимо­сти миокарда, выявления зон акинезии левого желудочка. По показаниям (стенокардия в анамнезе) выполняют коронарографию для выявления со­путствующих нарушений проходимости коронарных артерий. В настоящее время более точные данные об изменениях клапанов и гемодинамики дает цветная ультразвуковая допплеровская кардиография и магнитно-резонанс­ное исследование.

При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда лево­го желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, сте­нокардии, очаговым рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при гра­диенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II сте­пени.

Операцию производят в условиях искусственного кровообращения, холодовой и фармакологической защиты миокарда. При аортальном стенозе, в случае незначительных изменений в створках клапана, возможна клапаносохраняющая операция — разделение сращенных створок по комиссурам. В последние годы эту операцию производят редко, так как в большинстве случаев она переводит стеноз в тяжелую аортальную недостаточность. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана показано иссечение его и протезирование. В на­стоящее время используют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы из аортальных аллогенных и ксеногенных клапанов, сформированных из перикарда на опорных каркасах. Импланти­рованные протезы полностью устраняют имеющиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют нормализации работы сердца, умень­шению его размеров.

Наилучшие результаты после оперативного вмешательства получают при ранних операциях, произведенных до развития тяжелых дистрофических изменений в миокарде и других органах. После операций по поводу ревма­тических пороков сердца больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение. Пациентам с искусственными клапанами необходимо постоянно назначать антикоагулянты непрямого действия, поддерживать протромбиновый ин­декс в пределах 50—70%. После имплантации биологического протеза кла­пана антикоагулянтную терапию можно не проводить, рекомендуется при­нимать небольшие дозы аспирина (100—150 мг ежедневно).

При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости венечных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции — одновременному аортокоронар-ному шунтированию стенозированных венечных артерий.

 

Причины и факторы риска развития ишемической болезни сердца

 

Причиной ишемии миокарда может быть закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой, тромбоз или спазм сосудов. Постепенно увеличивающаяся закупорка сосуда обычно приводит к хронической недостаточности кровоснабжения миокарда, которая проявляется как стабильная стенокардия напряжения. Образование тромба или спазм сосуда ведет к острой недостаточности кровоснабжения миокарда, то есть к инфаркту миокарда.

 

В 95—97% случаев причиной развития ишемической болезни сердца становится атеросклероз, но он не является единственной причиной ИБС. Недостаточность питания сердца может быть вызвана, например, увеличением массы (гипертрофией) сердца при гипертонии, у людей физически тяжелого труда или спортсменов. Иногда ИБС наблюдается при аномальном развитии коронарных артерий, при воспалительных болезнях сосудов, при инфекционных процессах и т.д.

 

Большое значение в развитии ИБС имеют так называемые факторы риска, которые способствуют возникновению ИБС и создают угрозу ее дальнейшего развития. Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС.

 

К изменяемым факторам риска ИБС относятся:

-артериальная гипертензия (то есть повышенное давление),

-курение,

-избыточная масса тела,

-нарушения углеводного обмена (в частности сахарный диабет),

-малоподвижный образ жизни (гиподинамия),

-нерациональное питание,

-повышенное содержание в крови холестерина;

-нервно-психические перенапряжения;

-алкоголизм;

-риск возникновения ИБС у женщин увеличится при длительном применении гормональных контрацептивов.

 

К неизменяемым факторам риска ИБС относятся:

-возраст (старше 50—60 лет);

-мужской пол;

-отягощенная наследственность, то есть случаи заболевания ИБС у ближайших родственников;

-ожирение;

-нарушение обмена веществ;

-желчнокаменная болезнь.

 

Классификация ИБС

 

На данный момент классической считается классификация ИБС, принятая ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения) в 1979 году. По этой классификации основными формами ИБС являются:

 

1.Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца, коронарная смерть) — это наиболее тяжелый, молниеносно протекающий клинический вариант ИБС. К внезапной сердечной смерти относят только те случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, когда смерть наступает при свидетелях в течение часа после возникновения первых угрожающих симптомов. При этом перед наступлением смерти состояние больных оценивалось как стабильное и не вызывающее опасений.

 

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением или в покое, например, во сне.

 

2.Стенокардия (грудная жаба) — это наиболее распространенная форма ИБС. Стенокардия представляет собой приступы внезапно появляющихся и обычно быстро исчезающих болей в грудной клетке. Длительность приступа стенокардии составляет от нескольких секунд до 15—20 минут. Боль чаще всего возникает во время физического напряжения, например, при ходьбе (стенокардия напряжения). В зависимости от стадии заболевания стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию, стабильную стенокардию (с указанием функционального класса от I до IV), прогрессирующую стенокардию. При дальнейшем развитии ИБС стенокардия напряжения дополняется стенокардией покоя.

 

3.Инфаркт миокарда — заболевание, в которое может перейти затянувшийся приступ стенокардии. Эта форма ИБС обусловлена острой недостаточностью кровоснабжения миокарда, из-за чего в нем возникает очаг некроза. Основная причина развития инфаркта миокарда — это полная или частичная закупорка артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой. При полной закупорке артерии тромбом возникает так крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда. Если же закупорка артерии частичная, то в миокарде развивается несколько более мелких очагов омертвения (мелкоочаговый инфаркт миокарда или нетрансмуральный).

 

4. постинфарктный кардиосклероз - форма проявления ИБС. Постинфарктный кардиосклероз возникает как прямое следствие перенесённого инфаркта миокарда — это поражение сердечной мышцы, и иногда клапанов сердца, вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины и распространенности, замещающих миокард. Проявлениями кардиосклероза часто становятся такие состояния, как сердечная недостаточность и различные аритмии.