Вазоспастическая стенокардия

Спонтанная стенокардия характеризуется тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метабо-лических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое, ча-сто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По лока-лизации, иррадиации, продолжительности, купированию после приема нитроглицерина они практически не отличаются от приступов стенокардии напряжения: отмечается один или несколько длительных (более 15 мин) ан-гинозных приступов боли в покое, резистентных к нитроглицерину и сопро-вождающихся ЭКГ-динамикой с картиной преходящего повреждения или ишемии миокарда без симптомов некроза.

Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала (описана M. Prinzmetal et al. в 1959–1960 гг.), обозначают случаи спонтанной стено-кардии, сопровождающиеся преходящими подъемами на ЭКГ сегмента SТ (рис. 6).

Для вариантной стенокардии характерно:

– внезапное возникновение ангинозных приступов без связи с физиче-скими нагрузками; приступы могут протекать циклично, появляясь в одно и то же время, чаще ночью;

– серия болевых эпизодов (3–5), чередующихся с безболевыми паузами;

– более распространенные, интенсивные и продолжительные (10–15 мин и более) боли;

– возможно сочетание со стенокардией напряжения.

Морфологическую основу спонтанной стенокардии составляет выра-женный спазм чаще субэпикардиальных артерий, приводящий к тотальной (трансмуральной) ишемии сердечной мышцы. Во время приступа возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма с летальным исходом, трансмурального ИМ. По результатам коронарографии у пациентов со спон-танной стенокардией степень сужения коронарных артерий атеросклероти-ческими бляшками обычно не превышает 25–35 %.

Осложнения и исходы стенокардии.

1.переход из стабильной стенокардии в нестабильную.

2.острый инфаркт миокарда.

3.нарушение ритма сердца(аритмия).

4.остановка сердца.

Ишемия миокарда. Этиология. Механизм повреждения сердца при ишемии.

Ишемия миокарда — состояние, при котором нарушается кровообращение в мышце

сердца, вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови и в первую очередь в кислороде, с одной стороны, и уровнем коронарного кровотока и количеством поступающего с кровью кислорода в данный момент, с другой.

Нарушение баланса между реальным коронарным кровотоком и по-требностями миокарда в кислороде может быть обусловлено:

1) причинами внутри сосуда:

– атеросклеротическим сужением просвета венечных артерий;

– тромбозом и тромбоэмболией венечных артерий;

– спазмом венечных артерий;

 

2) причинами вне сосуда:

– тахикардией;

– гипертрофией миокарда;

– артериальной гипертензией.

 

Ишемия миокарда может быть результатом либо повышения потребно-сти миокарда в кислороде (физическая или психическая перегрузка, спонтан-ные изменения частоты сердечного ритма или АД), либо снижения доставки кислорода (спазм коронарной артерии, закупорка артерии тромбоцитами, парциальный тромбоз). Нарушение функции эндотелия играет роль в изме-нении порога развития ишемии, нарушение высвобождения оксида азота (главный фактор расслабления эндотелия) может способствовать беспрепят-ственному развитию вазоконстрикции и облегчать адгезию тромбоцитов.

Повышение потребности миокарда в кислороде является преобладаю-щим механизмом ишемии, атеросклеротическое поражение коронарных ар-терий — основным этиологическим фактором.

Механизм (Таб 6)

Острый инфаркт миокарда. Этиология.(Таб 8)

Основными патогенетическими факторами ИМ являются:

– коронарный атеросклероз;

– тромбоз;

– спазм коронарной артерии.

 

В 95–97 % всех случаев ИМ связан с тромбозом коронарной артерии на фоне ее атеросклеротического поражения. Изредка ИМ может развиться в результате эмболии, расслоения (диссекции) стенки коронарной артерии, аномалии артерий.

Острый инфаркт миокарда. Патогенез. 62.Перечислить и объяснить патогенез основных проявлений инфаркта

Миокарда.

Стадии патогенеза ИМ следующие:

1) ишемия;

2) повреждение (некробиоз);

3) некроз;

4) рубцевание.

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о поврежде-нии, когда нарушается метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Через 30 мин ишемии миокарда наблюдаются признаки необратимых изменений кардиомиоцитов. В течение 2 ч в центре ишемической зоны погибают митохондрии и саркомеры. Через 4 ч после прекращения кровотока в бассейне инфаркт-связанной коронарной артерии развивается некроз, характеризующийся необратимостью повреждения. В 1-е сут очаг некроза визуально практически не отличается от неповре-жденной ткани миокарда. На 2-е сут зона некроза постепенно отграничива-ется от здоровой ткани, наступает постепенная миомаляция. Во 2–5–7-е сут от начала ИМ существует опасность формирования острых аневризм и раз-15

 

рывов миокарда при повышении внутрисердечного давления. На 10-е сут на периферии очага некроза имеется молодая грануляционная ткань. Через 1–2 нед. после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцо-вой тканью. Плотная рубцовая ткань на месте некроза при трансмуральном ИМ формируется через 2–3–4 мес. и более, при мелкоочаговом ИМ — на 2–3 нед. раньше.

Зона некроза, составляющая более 50 % массы миокарда левого желу-дочка, как правило, не совместима с жизнью, поскольку оставшиеся участки не в состоянии обеспечить достаточную нагнетательную функцию сердца.