Ястребова С. А. , Сергеева В. Е. , Спирин И. В.

Ястребова С.А., Сергеева В.Е., Спирин И.В.

 

 

ОСНОВЫ

Медицинской

Паразитологии

Учебное пособие

 

 

Министерство образования российской федерации

ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет

Имени И.Н. Ульянова»

 

 

ОСНОВЫ

Медицинской

Паразитологии

Учебное пособие

 

 

Чебоксары 2017

ББК 52.67 я73

З40

 

Рецензенты:

 

ФГОУ ВПО «Чувашский государственный педагогический

университет им. И.Я. Яковлева»

кафедра зоологии и экологии (зав.– канд. биол. наук, доцент Егоров Л.В.)

 

ГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия»

кафедра биологии (зав. – д-р. биол. наук, профессор Кириллов Н.А.)

 

 

З40 Ястребова С.А., Сергеева В.Е., Спирин И.В. Основы медицинской паразитологии: Учеб. пособие. Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2004. 132 с.

 

Издание раскрывает вопросы медицинской паразитологии, описывает морфологию, биологию и зна­чение наиболее распространенных паразитических простейших, гельминтов, паукообразных и насекомых.

В связи с медицинской направленностью пособия, подробно рассмотрены патогенез, современные методы ди­агностики и профилактики паразитарных заболеваний.

Предназначено для студентов медицинских специальностей.

 

Утверждено Редакционно-издательским советом университета в качестве учебного пособия.

 

Отв. редактор: д-р мед. наук, проф. В.С. Степанов

 

 

ББК 52.67 я73

 

 

ISBN 5-7677-0647-6 © Ястребова С.А., Сергеева В.Е., Спирин И.В., 2004

ОГЛАВЛЕНИЕ

РАЗДЕЛ I

ОСНОВЫ ОБЩЕЙ И ЭКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАРАЗИТОЛОГИИ

Классификация паразитов

Классификация хозяев паразитов

Взаимоотношения паразита и хозяина

Характеристика «паразитарной системы»

Трансмиссивные и природно-очаговые болезни

Классификация природных очагов

Специфика паразитарных болезней жарких стран

РАЗДЕЛ II

ОСНОВЫ ЧАСТНОЙ ПАРАЗИТОЛОГИИ

Глава 1

ОСНОВЫ МЕДИЦИНСКОЙ ПРОТИСТОЛОГИИ

Подцарстство Простейшие (Protozoa)

Тип Саркожгутиковые (Sarcomastigophora)

Подтип Саркодовые (Sarcodina)

Подтип Жгутиконосцы (Flagellata)

Тип Апикомплексы (Apicomplexa)

Класс Споровики (Sporozoea)

Тип Инфузории (Ciliophora)

 

Глава 2

ОСНОВЫ МЕДИЦИНСКОЙ ГЕЛЬМИНТОЛОГИИ

Тип Плоские черви (Plathelminthes)

Класс Сосальщики (Trematoda)

Класс Ленточные черви (Cestoda)

Тип Круглые черви (Nemathelminthes)

Класс Собственно круглые черви (Nematoda)

 

Глава 3

ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ГЕЛЬМИНТОЗОВ

Макроскопические методы

Микроскопические методы

Методы обогащения

Диагностика тканевых гельминтозов

 

Глава 4

ОСНОВЫ МЕДИЦИНСКОЙ АРАХНОЭНТОМОЛОГИИ

Тип Членистоногие (Arthropoda)

Подтип Жабродышащие (Branchiata)

Класс Ракообразные (Crustacea)

Подкласс Жаброногие (Branchiopoda)

Подтип Хелицеровые (Chelicerata)

Класс Паукообразные (Arachnida)

Отряд Акариформные клещи (Acariformes)

Отряд Паразитиформные клещи (Parasitiformes)

Подтип Трахейнодышащие (Tracheata)

Класс Насекомые открыточелюстные (Insecta-Eсtognatha)

Отряд Таракановые (Вlattodea)

Отряд Клопы (Heteroptera)

Отряд Блохи (Siphonaptera)

Отряд Вши (Anoplura)

Отряд Двукрылые (Diptera)

Семейство Настоящие мухи (Muscidae)

Семейство Подкожные оводы (Hypodermatidae)

Семейство Желудочные оводы (Castrophilidae)

Семейство Носоглоточные оводы (Oestridae)

Семейство Слепни (Tabanidae)

Семейство Мошки (Simuliidae)

Семейство Мокрецы (Ceratopogonidae)

Семейство Москиты (Psychodidae)

Семейство Комары (Culicidae)

PAЗДЕЛ III

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ЛИТЕРАТУРА

 

 

 

 

РАЗДЕЛ I

Классификация паразитов

 

По характеру связи с хозяином выделяют истинных, ложных паразитов и сверхпаразитов.

Истинные паразиты – это организмы, для которых паразитический образ жизни является обязательной фор­мой существования и видоспецифичным (например, гель­минты кишечника, вши, блохи). Они могут быть облигатными и факультативными, постоянными и временными.

Ложные паразиты (псевдопаразиты) – это обычно свободноживущие организмы, которые при случайном по­падании в организм другого вида способны некоторое вре­мя существовать в нем и причинять этому организму вред (например, личинки комнатной мухи в кишечнике чело­века).

Сверхпаразиты (гиперпаразиты) – это паразиты, жи­вущие в паразитах (например, бактерии у простейших и на­секомых-паразитов).

По длительности связи с хозяином паразиты подразде­ляются на:

1) постоянных, которые свой жизненный цикл про­водят в организме одного или нескольких хозяев, используя его как источ­ник питания и место обитания (например, вши);

2) временных, которые связаны с хозяином и питаются за его счет на определенной стадии развития (напри­мер, личиночный паразитизм у вольфартовой мухи, имагинальный – у блох и комаров).

По локализации паразиты подразделяют­ся на:

1) эктопаразитов, которые обитают на покровах тела хозяина (например, вши, блохи, клещи);

2) эндопаразитов, которые локализованы внутри орга­низма хозяина:

а) внутриполостные – локализованы в полостях, со­единяющихся с внешней средой (например, в ки­шечнике – аскарида, власоглав);

б) тканевые – локализованы в тканях и закрытых полостях (например, печеночный сосальщик, цистицерки ленточных червей);

в) внутриклеточные – локализованы в клетках (на­пример, малярийные плазмодии, токсоплазма).

 

Адаптации паразитов.

Условия сохранения жизни хозяина требуют от парази­та максимальной приспособленности к хозяину при возмож­но меньших нарушениях его жизненных функций. Чем тес­нее контакт паразита и хозяина, тем сильнее выражен рег­ресс ряда систем органов паразита, который сопровождается развитием специализированных структур (органы фикса­ции), усложнением отдельных систем (например, половой).

Морфофизиологические адаптации связаны с изменени­ем внешнего и внутреннего строения паразитов и функци­онирования их систем органов. Они подразделяются на:

1) прогрессивные адаптации:

− наличие органов фикса­ции (присоски, крючья, коготки вшей, ротовой аппа­рат клещей);

− сложное строение наружных покровов (кутикула, тегумент);

− молекулярная «мимикрия» (сходство структуры белков и ферментов паразита и хозяина);

− выделение кишечными паразитами анти­ферментов (защита от переваривания соками хозяи­на);

− внутриклеточное паразитирование;

− иммунносупрессивное действие паразитов (эндопаразиты секретируют протеазы, разрушающие иммунные комплексы и клетки хозяина);

2) регрессивные адаптации:

− редукция органов движения и некото­рых систем (кровеносной, дыхательной);

− упрощение строения нервной системы и органов чувств.

Биологические адаптации связаны с размножением и жизненными циклами паразитов:

1) гермафродитизм (чаще встречается у паразитов, чем у свободноживущих форм);

2) преимущественное развитие половой системы и вы­сокая плодовитость (цепень свиной – 100 тыс. яиц, аскарида человека – 250 тыс. яиц в сутки, свободноживущие ресничные черви – 5-10 яиц);

3) совершенствование различных форм бесполого размно­жения (шизогония у споровиков, почкование у ленточ­ных червей, полиэмбриония у сосальщиков – один мирацидий за два месяца дает 610 тыс. церкариев);

4) сложные циклы развития с наличием нескольких ли­чиночных стадий и сменой хозяев (сосальщики);

5) миграции по организму хозяина (аскарида, трихинелла).

Экологические адаптации паразита к хозяину затрагивают все уровни системы «паразит-хозяин»:

1) видовой уровень:

– высокая плодовитость паразитов,

– разнообразие способов размножения,

– сложные жиз­ненные циклы со сменой хозяев, паразитическими и свободноживущими поколениями, с различными по­коящимися стадиями.

2) популяционный уровень:

– наличие свободноживущих стадий или подвижных личинок для активного поиска хозяина;

– включение в цикл развития паразитов промежуточ­ных и резервуарных хозяев;

– наличие покоящихся стадий (цисты, яйца) для пе­реживания неблагоприятных условий;

– синхронизация циклов развития паразита и поведе­ния хозяина. Например, заражение человека урогенитальным шистозомозом происходит при купании, когда личинки сосальщика, плавающие в воде, про­никают в кровеносные сосуды через кожу. Наиболь­шая вероятность купания человека – середина дня (жаркое время суток). Именно к этому времени при­урочен массовый выход личинок из моллюсков (про­межуточного хозяина). Второй пример. Личинки круглых червей – микрофилярии – в организме че­ловека совершают суточные миграции из периферических кровеносных сосудов в более глубокие и на­оборот. Переносчиками личинок являются кровососу­щие насекомые (мошки, комары, москиты). Для кровососания они нападают на человека в разное время суток (в полдень и в сумерки соответственно) и к это­му времени микрофилярии накапливаются в перифе­рических кровеносных сосудах;

3) организменный уровень: весь комплекс воздействий паразита на хозяина (изменение его поведения, гор­монального статуса, подавление иммунитета).

4) тканевой уровень: механизмы, обеспечивающие дли­тельное существование паразита в «агрессивной» к нему ткани хозяина – антигенная мимикрия, капсулообразование (капсулы физиологически активны, т.к. они защищают паразита от антигенов хозяина, обеспечи­вают поступление питательных веществ и отток про­дуктов обмена).

5) клеточный уровень: специфические изменения инвазированных клеток хозяина (гипертрофия клеток и органоидов, активация ферментных систем).

 

Таблица 1

Систематические группы паразитов и вызываемые ими

Группы болезней человека

 

Таксоны паразитов	Группы болезней
Группы	Подгруппы
Доклеточные организмы	Вирусы	Инфекции
Прокариоты	Бактерии: Микоплазмы Хламидии Риккетсии Спирохеты
Эукариоты	Грибы	Микозы
Простейшие	Инвазии
Гельминты
Членистоногие	Инфестации

 

Заболевания, возбудители которых передаются от одного организма к другому посредством кровососущих пере­носчиков (насекомые, клещи), называются трансмиссив­ными. Они подразделяют­ся на:

1) облигатно-трансмиссивные, возбудители которых пе­редаются через специфических переносчиков (маля­рия – комарами рода Anopheles, клещевой энцефалит – собачьим и таежным клещами).

2) факультативно-трансмиссивные, возбудители кото­рых могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями (заражение туляремией, чумой и сибирс­кой язвой возможно как через перенос­чиков, так и при разделке туш больных животных).

Любая трансмиссивная болезнь представляет собой трехчленную систему, которая включает паразита – возбуди­теля, позвоночного – хозяина, и членистоногого – пере­носчика (клещи, насекомые).

Общая характеристика некоторых трансмиссивных заболеваний дана в таблице 2.

 

 

Таблица 2

 

РАЗДЕЛ II

Глава 1

Apicomplexa (Апикомплексы),

Ciliophora (Инфузории).

Тип Саркожгутиковые (Sarcomastigophora)

Подтип Саркодовые (Sarcodina)

Саркодовые (Sarcodina) – наиболее примитивные представители простейших. Известно около 10 тыс. видов Саркодовых. Некоторые виды приспособились к паразитированию в организме человека и животных.

Тело ограничено клеточной мембраной, не имеет пелликулы, поэтому форма его непостоянна. Клетка содержит только одно ядро, в качестве специальных органоидов развиты пищеварительная и сократительная вакуоли.

Передвижение осуществляется с помощью псевдоподий.

Питание происходит по типу эндоцитоза, который бывает в форме фагоцитоза (захват твёрдых частичек пищи) и пиноцитоза (захват капелек жидкости), а также осмотически, т.е. через всю поверхность клетки.

Дыхание у свободноживущих осуществляется диффузно, т.е. через всю поверхность клетки, а паразитические формы живут в анаэробных условиях, т.е. осуществляют обменные процессы без кислорода.

Размножение происходит только бесполым способом – путём митотического деления исходной формы на две дочерние.

В неблагоприятных условиях многие саркодовые способны образовывать цисты.

 

Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica) – возбудитель амёбиаза (амебной дизентерии) человека. Впер­вые обнаружена русским врачом Р.А. Лешем (1875) в фе­калиях больного, страдающего кровавым поносом. Распро­странена дизентерийная амеба повсеместно, но чаще встре­чается в странах с жарким климатом.

Морфологические особенности и цикл развития. В жиз­ненном цикле паразита выделяют три формы – малую вегетативную (forma minuta), крупную вегетативную (forma magna) и цисту.

Заражение человека происходит через рот (алиментарный путь) при проглатывании цист. Факторами передачи цист дизентерийной амебы могут быть загрязненные цистами пищевые продукты (овощи, фрукты, вода) и предметы домашнего обихода (посуда, игрушки и др.). Ме­ханическими переносчиками цист являются мухи и тара­каны.

Цисты дизентерийной амебы (размеры 8-16 мкм) содер­жат 4 ядра. При попадании цисты в кишечник человека в случае несоблюдения правил личной гигиены образуются сразу 4 малые вегетативные формы. Они способны к передвижению и питанию бактериями кишечника человека. Эта форма непатогенна. Время от времени малые вегетативные формы инцистируются и вместе с фекалиями человека выводятся во внешнюю среду, являясь источником заражения других людей. В связи с этим людей, в чьём кишечнике обитают малые вегетативные формы дизентерийной амёбы, называют цистоносителями.

При ослаблении организма хозяина малая вегетативная форма может переходить в крупную вегетативную форму. Разме­ры ее 30-40 мкм (в период выбрасывания псевдоподий до 80 мкм). В ее цитоплазме постоянно находят «заглоченные» эритроциты. Большая вегетативная форма выделяет протеолитические ферменты, разрушающие эпителий сли­зистой оболочки толстого кишечника. Таким образом, она проникает в слизистую оболочку и разрушаеть ее с образо­ванием кровоточащих язв. Эта форма способна разъедать со­суды стенки кишечника и по кровеносным сосудам попа­дать в печень, мозг, кожу и другие органы, вызывая там воспалительные процессы. По этой причине крупную вегетативную форму называют также тканевой или патогенной формой. Размеры тканевых фом от 20 до 40 мкм. Они подвижны, выпускают тупые ложноножки.

Доказано, что превращение непатогенной формы амебы в патогенную может быть вызвано рядом факторов: нару­шением функции пищеварительной системы (потреблением острой пищи, нарушением секреции пищеварительных желез), ослаблением организма хозяина перенесенным инфекционным заболеванием, переохлаждением организма и др.

При затухании болезни крупные вегетатив­ные формы переходят в кишечник и превращаются в малые вегетативные формы, а затем – в цисты.

Патогенное действие. Патогенные формы вызывают некроз слизистой оболочки толстого кишечника с образованием кровоточащих язв диаметром от несколь­ких мм до 2-2,5 см. При занесении их током крови в дру­гие органы (печень, мозг) развиваются абсцессы. К осложне­ниям амебиаза относят гнойные перитониты, развивающие­ся вследствие прободения язв, воспалительные процессы кожи промежности.

Лабораторная диагностика основана на микроскопичес­ком исследовании нативных мазков фекалий, где обнаруживаются 4-ядерные цисты, и содержимо­го из дна язв, где находятся крупные ве­гетативные формы. Малая вегетативная форма и цисты мо­гут обнаруживаться у здоровых цистоносителей.

Профилактика амебиаза заключается в соблюдении правил личной гигиены (чистота рук, мытье горячей водой овощей и фруктов, защита продуктов питания от мух и та­раканов). Общественная профилактика заключает­ся в выявлении и лечении больных амебиазом; наблюде­нии за санитарным состоянием водоисточников, пищевых предприятий, продовольственных магазинов и рынков; об­следовании на цистоносительство работников предприятий общественного питания; уничтожении мух и тараканов; распространении гигиенических знаний среди населения.

 

В организм человека, преимужественно с водой могут попадать «копрофильные» амебы. Они обитают в свежих фекалиях, при их подсыхании амебы инцистируются. Опасными для человека являются представители бвух родов: Naegleria и Acanthamoeba.

 

Кишечная амёба (Entamoeba coli) сходна по мор­фологии с дизентерийной. Ее локализация – просвет тол­стого кишечника человека. Она также образует вегетативные формы и цисты. Зрелые цисты кишечной амебы (размеры 13-25 мкм) содержат 8 ядер. Ее вегетативные формы не выделяют протеолитические ферменты и не повреждают стенку ки­шечника. Кишечная амеба является условно патогенной формой.

 

Ротовая амёба (Entamoeba gingivalis) встречается в кариозных зубах и в налете, покрывающем зубы, на неб­ных миндалинах. Размеры тела колеблются от 6 до 30 мкм. Питается бактериями и лейкоцитами. При кровотечении из десен может захватывать и эритроциты. Цист не образует. Является условно патогенной формой.

 

Подтип Жгутиконосцы (Mastigophora)

Жгутиконосцы (Mastigophora) насчитывают около 8 тыс. видов. Среди жгутиковых встречаются как свободноживущие, так и паразитические: свободноживущие обитают в пресных и мор­ских водоёмах, паразитические – в организме человека и жи­вотных. Представители свободноживущих жгутиковых – эвглена зелёная и колониальные формы – вольвокс, гониум, политома, пандорина. Представители паразитических жгутиковых – трихомонады, трипаносомы, лейшмании и лямблии.

Они имеют постоянную форму тела, так как по­крыты пелликулой. Содержат чаще одно, иногда два ядра (лямблии). Органоидами дви­жения служат один или несколько жгутиков. Жгутики представляют собой тонкие выросты цитоплазмы, состоящие из тонких фибрилл, покрытых мембраной. У основания жгу­тика находится особый органоид – кинетопласт, пред­ставляющий собой модифицированную митохондрию. Счи­тают, что кинетопласт генерирует энергию для движения жгутика.

В качестве специальных органоидов развиты пищеварительная и сократительная вакуоли – у всех представителей, хроматофоры и стигма – у зелёных жгутиковых, ундулирующая мембрана (волнообразная цитоплазматическая перепонка), аксостиль (опорный стержень), присасывательный диск и острый шип – у паразитических жгутиковых.

Свободноживущие жгутиковые – миксотрофы и гетеротрофы, паразитические – только гетеротрофы. У паразитических форм осмотический способ питания.

Размножаются преимущественно бесполым способом, т.е. путем продольного деления надвое. У колониальных жгутиковых наблюдается половое размножение – копу­ляция – слияние половых клеток с последующим образованием диплоидной клетки – зиготы, или копулы.

Копуляция может быть изогамной, если половые особи, участвующие в копуляции, имеют одинаковые малые размеры, обе подвижны. Так размножается представитель колониальных жгутиковых – политома (Polytoma uvella).

В анизогамной копуляции участвуют две подвижные особи, одна из которых крупная, а вторая – мелкая. Сливаться могут большая и малая гаметы или малая с малой. Анизогамная копуляция характерна для представителя колониальных жгутиковых – пандорины (Pandorina morum).

У вольвокса (Volvox globator) происходит оогамная копуляция, при которой большая гамета неподвижна, а малая – подвижна.

 

Трипаносомы. Заболевания человека вызывают следующие виды трипаносом:

1) Trypanosoma brucei gambiense (Гамбия – река в Африке) – возбудитель западно-африканского трипаносомоза (хронической сонной болезни);

2) Trypanosoma brucei rhodesiense (Родезия – местность в Замбии) – возбудители восточно-африканского трипаносомоза (острой сонной болезни);

3) Trypanosoma cruzi (названа по имени О.Круза – бразильского врача) – возбудительамериканскго трипаносо­моза (болезни Чагаса-Круза).

Морфологические особенности и цикл развития возбу­дителей африканского трипаносомоза (сонной болезни).

Tr. brucei gambiense и Tr. brucei rhodesiense являются двумя штаммами одного подвида. Тело их изогнутое, сплющенное в одной плоскости, су­женное на обоих концах, имеет один жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется хорошо выраженный кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина – 1,5-2 мкм. Питаются они осмотически. Размножаются продольным делением.

Африканский трипаносомоз – типичное трансмиссив­ное заболевание. Первая часть жизненного цикла трипаносом про­ходит в пищеварительном тракте специфического перенос­чика – мухи цеце (род Glossina). Trypanosoma brucei gambiense переносится видом Glossina palpalis, Trypanosoma brucei rhodesiense – видом Glossina morsitans. При сосании мухой крови больного человека трипаносомы попадают в ее же­лудок. Здесь они размножаются, проходят ряд стадий раз­вития и затем накапливаются в слюнных железах (эпимастиготы). Полный цикл развития завершается за 20 дней. При укусах таки­ми мухами здоровых людей происходит их заражение три­паносомозом. Заражение человека возможно при перели­вании крови и неоднократном использовании нестерильных шприцов. Имеются указания на возможность трансплацен­тарной передачи трипаносом. Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека. Хроническая форма трипаносамоза является антропонозом. То есть источником возбудителя заболевания может быть только человек. Острая форма заболевания является антропозоонозом. Резервуарными хозяевами для родезийской варианта являются свиньи, антилопы, жирафы, крупный и мел­кий рогатый скот.

Патогенное действие. Попав в организм человека, 9-10 дней трипаносомы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно проникают в кровеносную и лимфатическую систе­мы. Преимущественная ло­кализация возбудителей сонной болезни – спинномозговая жидкость, откуда они попадают в ткани центральной нервной системы. Продукты жизнедеятельности трипаносом оказыва­ют токсико-аллергическое действие. Миграция паразитов в кровь и лимфатическую системы приводит к развитию лихорадки и воспалению лимфатических узлов, потере аппетита, головокружениям, брадикардии. При хронической форме такая симптоматика может длиться годами, а при острой – несколько недель. Поражение нервной системы сопровождаетсяапатией, головными болями, коматозным состоянием.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости. Исполь­зуются иммунологические реакции.

Профилактика. Личная профилактика сводится к при­ему лекарственных препаратов (пентамидин), предохраня­ющих от заражения при укусе мухи цеце (химиопрофилактика), и защите от укусов мухи цеце. Общественная профилактика заключается в борьбе с переносчиком, выявлении и лечении больных и паразитоносителей.

Морфологические особенности и цикл развития возбу­дителя американского трипаносомоза.

Паразит имеет жгутиковую и безжгутиковую (внутриклеточную) форму. Жгутиковая форма в крови встречается в виде двух форм: длинной тонкой в виде буквы S и толстой короткой в виде буквы С. Длина их около 20 мкм при ширине 2 мкм. Болезнь Чагаса распространена в странах Латинской Америки.

Возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса) паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцев, опоссумов, муравьедов, морских свинок, со­бак, кошек и др.). Млекопитающие являются природны­ми резервуарами возбудителя. Специфическими переносчи­ками возбудителя являются летающие клопы рода Triatoma (поцелуй­ные клопы), преимущественно Triatoma infestans. При сосании крови больного человека или животных, трипаносомы попадают в кишечник клопов, где они размножаются и спустя некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). В организме человека трипаносомы начинают размножаться в клетках кожи или слизистых оболочек. Через 1-2 недели они выходят в кро­вяное русло, циркулируют по организму, поражают клет­ки различных органов (сердечной и скелетной мускула­туры, нервной системы, ретикулоэндотелиальной и др.) и интенсивно размножаются. Пораженные клетки разру­шаются, трипаносомы переходят в жгутиковую стадию и снова, циркулируя по крови, могут попадать в здоровые клетки. Заражение человека возможно также при пере­ливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери.

Патогенное действие. В основе его лежат токсико-аллергические и иммунологические реакции на продукты рас­пада трипаносом и пораженных клеток. После внедрения трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде разрушения клеток, отека тканей, увеличения регионарных лимфатических узлов. В дальнейшем развиваются острый менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной сис­темы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, над­почечников. Разнообразие симптомов затрудняет диагностику. Типичными является сочетание: лихорадка, увеличение печени, селезенки, кишечника и как следствие нарушение перистальтики, запор.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах лимфатических узлов, селезенки, костного моз­га. Применяются методы иммунодиагностики.

Профилактика основана на выявлении и лечении боль­ных, борьбе с клопами-переносчиками и защите от напа­дения их на человека (отпугивающие средства).

 

Лейшмании. Для человека патогенны следующие виды лейшманий:

1) возбудители висцеральных, или внутренностных, лейшманиозов:

– Leischmania donovani (возбудитель индийского висцерального лейшманиоза);

– Leishmaniа infantum (возбудитель средиземноморского висцерального лейшманиоза);

2) возбодители кожных, или дерматотропных, лейшманиозов:

– Leischmania tropica minor (возбудитель городского, или антропонозного, кожного лейшманиоза)

– Leishmania tropica major (возбудитель пустынного, или сельского, или зоонозного, кожного лейшманиоза)

– Leishmania tropica mexicana (возбудитель американского кожного лейшманиоза;

3) возбудитель американского кожно-слизистого лейшманиоза

– Leischmania braziliensis.

Висцераль­ный лейшманиоз распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки.

Кож­ный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Се­верной и Западной Африки, Ближнего Востока, Централь­ной и Южной Азии.

Основной очаг кожно-слизистого лей­шманиоза находится в Южной и Центральной Америке.

Морфологические особенности и цикл развития. Лейшмании имеют две морфологические формы: лептомонадную (промастиготную – жгутиковую, удлиненную) преимущественно находится в организме переносчика, и лейшманиальную (амастиготную – безжгутиковую, округлую или оваль­ную) паразитирует внутриклеточно в организме человека и других позвоночных (рыбы, рептилии, млекопитающие). Размеры тела лейшманий 3-5 мкм. Имеется один жгутик, отходящий от кинетопласта.

Лейшманиозы – трансмиссивные природно-очаговые за­болевания. Специфическими переносчиками всех видов лейшманий являются москиты рода Phlebotomus, у кото­рых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке. Заражение человека происходит при укусах москитом. Природным резервуарам L. dono­vani (висцеральный лейшманиоз) являются представители семйства псовые (шакалы, собаки), некоторые грызуны, L. tropica – преимущественно грызуны, L. braziliensis – грызуны, обезьяны, ленивцы. Эволюция лейшманий привела к тому, что возможно в ближайшем будущем маскит как переносчик будет не нужен. Описаны случаи венерического и плацентарного заражения.

Висцеральный лейшманиоз (черная болезнь, лихорадка дум-дум, кала-азар, детский лейшманиоз).

Патогенное действие. Попавшие при укусе москита в организм человека лейшмании захватываются макрофагами, теряют жгутик и переходят к внутриклеточному паразитированию. В клет­ках хозяина они интенсивно размножаются. После разру­шения этих клеток они выходят в окружающие ткани и поражают здоровые клетки. Возбудители висцерального лейшманиоза оказывают токсико-аллергическое действие, вызывают значительное увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. В пораженных участках развивают­ся некротические процессы. Кроме того, они поражают красный костный мозг, что приводит к развитию анемии. Кожа покрывается сыпью, на слизистой оболочке носоглотки образуются очаги гнойных воспалений.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшмании в пунктатах костного мозга (грудина), лимфа­тических узлов, иногда печени или селезенки. Применя­ются иммунологические методы исследований.

Профилактика висцерального лейшманиоза. Личная профилактика – индивидуальная защита от укусов мос­китов. Общественная – выявление и лечение больных, борьба с москитами, защита людей от их укусов, лечение или уничтожение больных собак. Массовая иммунизация. Перенесенный лейшманиоз вызывает стойкий, перекрестный иммунитет.

Кожный лейшманиоз (пендинка, восточная язва) вызы­вают три разновидности лейшмании: L. tropica major – ос­тро некротизирующийся (зоонозный, или сельский, или пустынный) лейшманиоз, L. tro­pica minor – поздно изъязвляющийся (антропонозный, или го­родской) лейшманиоз, L. tropica mexicana – американский кожный лейшманиоз (распространён в западном полушарии). Природным резервуаром L. tropica major и L. tropica mexicana являются дикие грызуны (песчанки, суслики, хомя­ки и др.). Естественным источником L. tropica minor яв­ляется только человек. Специфическими переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты.

Патогенное действие. Лейшмании размножаются в ме­сте укуса. В результате воспаления образуется специфичес­кая гранулема (лейшманиома). Формируются возвышающиеся над кожей уплотнения, в центре которых образуются язвы с приподнятыми краями. Вокруг крупного элемента могут появиться мелкие узелки. Весь процесс от первых проявлений до заживления язвы занимает от 3-4-х месяцев до 2-х лет. После заживления язв остаются обезображивающие рубцы.

Лабораторная диагностика основана на приготовлении мазков из содержимого язв с последующим микроскопированием. В мазках обнаруживают безжгутиковые стадии лейшманий.

Профилактика кожного лейшманиоза основана на ин­дивидуальной защите от укусов москитов (репелленты, про­тивомоскитные сетки) и прививках ослабленными штам­мами лейшманий. Общественная профилактика заключа­ется в выявлении и лечении больных и борьбе с москитами и грызунами.

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) вызывают Leishmania braziliensis. Специфическими пе­реносчиками являются москиты. Природ­ным резервуаром могут быть собаки, крысы, мыши и обе­зьяны тропических лесов западного полушария.

Патогенное действие. Инкубационный период продолжается от 2-3-х недель до 1-3-х месяцев. Кожно-сли­зистый лейшманиоз характеризуется поражением не только кожи, но и слизистых оболочек и даже хрящей (например, носа, ушных раковин). Возникающие язвы увеличиваются в размерах и постепенно разрушают все мягкие ткани. Одновременно появляется разрастание тканей. Чаще всего поражаются нос, губы, глотка, гортань. Болезнь трудно поддается лече­нию и часто заканчивается смертью в результате различных осложнений.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий в мазках из содержимого язв.

Профилактика основана на индивидуальной защите от укусов москитов, выявлении и лечении больных, борьбе с москитами.

 

Лямблия (Lamblia intestinalis) – возбудитель лямблиоза. Паразитирует только у человека. Распространена по­всеместно.

Морфологические особенности и цикл развития. Имеют характерную грушевидную форму, спинная сторона тела выпуклая, на брюшной стороне впадина – присасывательный диск. Размер тела – 10-18 мкм. На поверхности тела имеется 4 пары жгутиков. Посредине лежат два опорных стержня (аксостили), разделяющие тело лямблии на две симметрич­ные половины. Питание осмотическое, размножение бесполое (продольным делением надвое). Размножаются продольным делением. Сначала делятся ядра, потом присасывательный диск. Цитокинез начинается с расширенного конца. Жгутики формируются заново.

Оби­тает в верхнем отделе тонкого кишечника, прикрепляясь к поверхности ворсинок с помощью присасывательного диска. В жизненном цикле ее имеются две стадии: вегета­тивная (трофозоит) и циста.

Заражение происходит перорально при заглатывании цист лямблий с немытыми овощами и фруктами, с водой. Цисты овальной или округлой формы, их размеры 10-14 мкм. Эксцистирование происходит в двенадцатиперст­ной кишке.

Патогенное действие. При массовой инвазии, присасы­ваясь к слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (ме­ханическое действие), лямблии нарушают пристеночное пи­щеварение и всасывание, особенно жиров и жирораствори­мых витаминов. Раздражение рецепторов кишечной стенки рефлекторно может нарушать моторную и секреторную функции кишечника и печени. Возможна закупорка жел­чных ходов. Продукты обмена паразитов могут вызывать развитие аллергических реакций. Лямблиоз отягощает те­чение других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Лабораторная диагностика лямблиоза основана на об­наружении цист лямблий в фекалиях или вегетативных форм (трофозоитов) в дуоденальном содержимом.

Профилактика лямблиоза заключается в соблюдении правил личной гигиены. Источником заражения является только больной человек, поэтому выявление и лечение больных является и важным профилактическим меропри­ятием.

 

Трихомонады (Trichomonas hominis, Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax). Распространены повсеместно.

Т. hominis – паразит толстого кишечника человека.

Морфологические особенности и цикл развития. Тело имеет овальную форму с заостренным выростом, или шипом, на заднем конце. Размеры тела 5-15 мкм. От переднего конца тела отходят 3 или 4 свободных жгутика. Один жгутик идет вдоль ундулирующей мембраны. Вдоль тела проходит опорный стержень (аксостиль). В цитоплазме расположено одно ядро и пищеварительная вакуоль. Паразит питается бактериями кишечника иногда эритроцитами и осмотически. Захват пищи происходит псевдоподиеподобными выпячиваниями цитоплазмы. Главным источником энергии являюся углеводы. Размножение бесполое – путем продольного деления надвое. Образование цист не установ­лено. Заражение человека происходит через загрязненные вегетативными формами овощи, фрук­ты, воду.

Патогенное действие кишечной трихомонады не уста­новлено. Часто обнаруживается у здоровых людей. Может вызывать осложнения заболеваний толст