I. Антидиуретический гормон (вазопрессин)

Характер влияния:

· Усиление реабсорбции воды в почечных канальцах, что приводит к снижению диуреза;

· Сужение сосудов и повышение артериального давления;

 

Гипосекреция вазопрессина (центральный несахарный диабет):

 

· ↑ диуреза (возможен энурез - ночное недержание мочи);

· моча светлая, прозрачная;

· ↓ ионы Na⁺ в моче;

· ↓ относительная плотность мочи;

· ↓ осмолярность мочи.

При гиперсекреции вазопрессина показатели обратные (↓ диуреза, ↑ ионы Na⁺ в моче и т.д.)

 

II. Альдостерон (система ренин-ангиотензин-альдостерон)

 

Характер влияния:

 

· способствует реабсорбции Na⁺, Сl⁺ и воды (значит, снижает диурез); экскреции К⁺, ионов аммония и Н⁺ (контролирует кислотно-основное равновесие, но в малой степени);

 

Влияет на Na+,K+-АТФазу и др. белки/ферменты.

 

· система РАА регулирует кровяное давление и объём крови в организме;

Гипоальдостеронизм:

· ↑ диурез;

· ↑ ионы Na⁺, Cl^- в моче;

· ↓ ионы К⁺, Н⁺ и аммония в моче(снижается pH мочи).

 

При гиперальдостеронизме показатели обратные.

 

III. Предсердные натрийуретические факторы (атриопептидная система)

 

Характер влияния:

 

· увеличивается клубочковая фильтрация и диурез, возрастает выделение Na+ с мочой.

· одновременно с этим снижается артериальное давление, уменьшается тонус гладкомышечных органов, тормозится секреция альдостерона.

 

Гипосекреция НУФ:

 

· ↓ диурез;

· ↓ ионы Na⁺ в моче.

 

При гиперсекреции НУФ показатели обратные.

Перечислите азотсодержащие соединения нормальной мочи. Приведите возможные причины изменения суточной экскреции этих соединений. Назовите азотсодежащие соединения, отсутствующие в нормальной моче, но выделяемые с мочой при патологических состояниях, укажите причины таких нарушений.

I. Азотсодержащие соединения нормальной мочи, возможные причины изменения суточной экскреции этих соединений:

Мочевина

↑ при употреблении пищи, богатой белками, при усилении распада

белков в организме;

↓ при заболеваниях печени, нарушениях функции почек.

 

Креатинин

 

Суточное выделение креатина зависит главным образом от мышечной массы.

 

Мочевая кислота

 

↑ при употреблении пищи, богатой нуклеопротеинами, при подагре;

↓ при питании, бедном пуринами.

Аммонийные соли (аммиак)

 

↑ при ацидозе;

↓ при алкалозе.

II. Патологические азотсодержащие соединения мочи, причины их появления в моче:

Белок

Протеинурия (выделение белка с мочой) может быть обусловлена:

 

· повреждением клубочкового аппарата;

· повреждением проксимальных канальцев;

 

У детей в первые месяцы жизни наблюдается физиологическая протеинурия (отражает недостаточную функциональную зрелость нефронов).

 

Ферменты

· α-амилаза (диастаза) (при остром панкреатите);

 

· уропепсин (пепсиноген) (отражает секреторную функцию желудка);

 

· аланинаминопептидаза и b-глюкуронидаза (обнаруживаются при повреждении проксимальных канальцев, в клетках которых локализованы).

 

Гемоглобин

 

· при тяжёлых поражениях паренхимы почек (острый нефрит);

· при поражениях мочевыводящих путей (травмы).

 

Билирубин

Выделение билирубина с мочой (билирубинурия) наблюдается при значительном увеличении концентрации прямого билирубина в
крови (печёночная и подпечёночная желтухи).

Креатин

 

В моче взрослых людей практически отсутствует; он появляется в ней, если уровень креатина в сыворотке крови превышает 0,12 ммоль/л.

Например:

 

· при употреблении значительных количеств креатина с пищей;

· в раннем детском возрасте;

· у стариков;

· при прогрессирующей мышечной дистрофии.

Перечислите буферные системы крови. Укажите роль почек в поддержании рН внутренней среды организма. Напишите реакции, происходящие в почках и способствующие поддержанию рН внутренней среды организма. Объясните, как и почему изменяется рН крови и мочи при сахарном диабете.

 

I. Буферные системы крови:

 

· бикарбонатная (H2CO3/NaHCO3);

· фосфатная (NaH2PO4/Na2HPO4);

· гемоглобиновая (дезоксигемоглобин в качестве слабой кислоты/ калиевая соль оксигемоглобина);

· белковая (действие её обусловлено амфотерностью белков).

 

II. Роль почек в поддержании рН внутренней среды организма (+ реакции).

 

Почечная регуляция КОС осуществляется главным образом за счёт трёх механизмов:

 

· реабсорбции бикарбонатов (в клетках почечных канальцев из Н₂О и СО₂ образуется угольная кислота Н₂СО₃; она диссоциирует, Н⁺ выделяется в мочу, НСО₃^— реабсорбируется в кровь);

· реабсорбции Na⁺ из клубочкового фильтрата в обмен на Н⁺
(при этом Na₂HPO₄ в фильтрате переходит в NaH₂PO₄ и увеличивается кислотность мочи);

· секреции NH₄⁺ (при гидролизе глутамина в клетках канальцев образуется NH₃; он взаимодействует с H⁺, образуются ионы NH₄⁺, которые выводятся с мочой).

На схеме реакции на 1 и 3 механизм. Просто на 2 она банальная, не думаю, что нужно. Но уточните, если попадется такой вопрос.

 

 

III. рН крови и мочи при сахарном диабете:

↑ липолиза; ↑ образование ацетил-КоА, используемого для синтеза с последующим поступлением в кровь кетоновых тел → гиперкетонемия и кетонурия.

Кетоновые тела - сильные кислоты; они сдвигают реакцию крови и мочи в кислую сторону (метаболический ацидоз).

Укажите функции ферритина, металлотионеинов, трансферрина, церуллоплазмина, альбумина, гаптоглобина, «ингибиторов трипсина» («сериновых антипротеаз»), хиломикронов, фибриногена, тромбина. Укажите возможные причины, гипопротеинемии, гиперпротеинемии, парапротеинемии.

 

I. Ферритин

 

· основное внутриклеточное депо железа;

· также осуществляет перенос железа в кишечнике и плаценте (перенос железа от матери к плоду).

 

Металлотионеины

 

Способны связывать тяжёлые металлы: как физиологические (цинк, медь, селен), так и ксенобиотические (кадмий, ртуть, серебро, мышьяк и др.), т.е. участвуют в защите от интоксикации тяжёлыми металлами, играют роль в регуляции физиологических тяжёлых металлов.

Трансферрин

 

· участвует в связывании и транспорте Fe³⁺ в различные ткани, особенно в кроветворные;

· регулирует содержание этих ионов в крови;

Церуллоплазмин

 

· транспортная форма ионов меди в организме;

· обладает оксидазной активностью: окисляет Fe²⁺ в Fe³⁺, что обеспечивает связывание железа трансферрином;

· участвует в обмене адреналина, норадреналина, серотонина

Альбумин

 

· поддержание онкотического давления крови и регуляция обмена жидкостей между кровью и тканями;

· транспортная функция: перенос свободных жирных кислот, желчных пигментов, стероидных гормонов, ионов Са²⁺, многих лекарств.

· резерв аминокислот.

 

Гаптоглобин

 

Предотвращает потерю железа организмом и повреждение почек гемоглобином при гемолизе эритроцитов (образует стабильный комплекс со свободным гемоглобином, который поглощается клетками РЭС; железо повторно используется для синтеза гемоглобина).

 

«Ингибиторы трипсина» («сериновых антипротеаз»)

Инактивируют ряд протеаз (трипсин, химотрипсин, калликреин, плазмин)

Хиломикроны

 

Являются транспортной формой экзогенных (пищевых) ТАГ.

 

Фибриноген и тромбин

Компоненты системы свертывания крови. Тромбин способствует образованию фибрина из фибриногена (путем гидролиза пептидных связей); фибрин впоследствии составляет основу тромба.

 

II. Гипопротеинемия - уменьшение содержания общего белка в плазме.

Возможные причины:

 

· заболевания печени (вследствие нарушения синтеза белков);

· заболевания почек (вследствие потери белков с мочой);

· низкое потребление белков с пищей, голодание (вследствие недостатка аминокислот для синтеза белков);

· синдром мальабсорбции при заболеваниях ЖКТ - колит, инфекции, панкреатит, целиакия и др. (нарушается всасывание белков в тонком кишечнике);

· значительные потери крови и др.

 

Гиперпротеинемия - увеличение содержания общего белка плазмы.

Возможные причины:

 

· потеря большого количества воды (рвота, диарея, обширные ожоги);

· инфекционные и аутоиммунные заболевания (за счёт увеличения количества γ-глобулинов);

· заболевания печени и др.

Парапротеинемия - появление в плазме крови патологических иммуноглобулинов - парапротеинов, отличающихся от нормальных белков по физико-химическим свойствам и биологической активности (например, криоглобулины)

 

Причины: различные заболевания, в частности-онкологические.

 

· макроглобулинемия Вальденстрема,

· миеломная болезнь и др

Представьте в виде схемы синтез мочевины. Укажите, где происходит этот процесс и какова дальнейшая судьба образовавшейся мочевины. Укажите, от чего зависит количество мочевины, образующейся в организме человека.

 

I. Схема:

 

Локализация: печень;

Дальнейшая судьба мочевины: выведение почками с мочой;