Образующийся ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса.

 

Локализация: митохондрии клеток многих тканей, НО НЕ ПЕЧЕНИ!

III. Физиологическая роль:

Дефицит углеводов → ускоренный катаболизм жирных кислот → синтез кетоновых тел.

Кетоновые тела (ацетоацетат, в частности) - источник энергии для миокарда (!), лёгких, почек, скелетных мышц, даже головного мозга (при длительном голодании).

Это сильные кислоты и их накопление в крови приводит к сдвигу рН в кислую сторону (метаболический ацидоз).

Т.е. утилизация кетоновых тел позволяет регулировать их содержание в крови и обеспечивать энергией многие процессы в организме.

15. Перечислите процессы, которые могут приводить к образованию аммиака в печени. Перечислите процессы утилизации аммиака в печени.

Необычно маленький вопрос (главное,без схем!УРА)...надеюсь, я правильно его поняла.

Образование аммиака в печени:

 

· Дезаминирование (прямое и непрямое) аминокислот, в том числе транспортных форм аммиака из периферических тканей (глутамин и пр.);

· Катаболизм пуринов и пиримидинов;

· Катаболизм азотистых компонентов липидов и углеводов;

· Дезаминирование биогенных аминов.

 

Утилизация аммиака в печени:

 

· в первую очередь, орнитиновый цикл - обезвреживание аммиака до мочевины;

· восстановительное аминирование α-кетокислот;

· образование глутамина и аспарагина.

 

16. Перечислите желчные пигменты. Представьте в виде схемы источники образования и пути обмена желчных пигментов в печени.

 

I. К желчным пигментам относятся:

 

· биливердин (зелёного цвета);

· билирубин (красно-коричневого цвета);

· уробилиноген и стеркобилиноген (бесцветные);

· уробилин и стеркобилин (жёлтого цвета).

 

II. Схема:

Она включает весь катаболизм гема, но я не думаю, что целесообразно её как-то упрощать.

 

17. Охарактеризуйте роль цитохрома Р₄₅₀ в обмене эндогенных метаболитов и ксенобиотиков в печени. Какова дальнейшая судьба метаболитов, образующихся при участии цитохрома Р₄₅₀?

 

В печени обезвреживаются неполярные соединения различного происхождения, в том числе эндогенные вещества, лекарственные препараты и яды.

Процесс обезвреживания включает, как правило, две фазы

(стадии):

 

· фазу модификации;

· фазу конъюгации.

В фазе модификации вещества вступают в реакции микросомального окисления (как правило, система МО локализована в ЭПР), в результате которого образуются полярные группы —ОН или —СООН. Если такие группы уже имеются, то обезвреживание может происходить непосредственно путём конъюгации.

 

Цитохром Р₄₅₀ - конечное звено в цепи микросомального окисления (короткая цепь переноса водорода с НАДФН+Н⁺); связывает окисляемый субстрат и активирует молекулярный кислород, облегчая их взаимодействие друг с другом.

Я добавила реакции обезвреживания индола, поскольку наш преподаватель просил писать подобные вопросы на их примере.

На примере обезвреживания индола:

 

 

Реакции конъюгации заключаются в том, что к указанным группам присоединяется определённое соединение (глюкуроновая кислота, серная кислота, глицин и некоторые другие).

На примере обезвреживания индола:

* ФАФС - активная форма серной кислоты

Продукты обезвреживания хорошо растворяются в воде и

поэтому легко выводятся из организма.

 

18. Перечислите аминокислоты (не менее 10), которые могут образовываться в печени. Напишите реакцию образования аминокислоты из пирувата.

I. Аминокислоты:

 

· аланин;

· аргинин;

· аспартат;

· глутамат;

· гистидин;

· глицин;

· пролин;

· серин;

· тирозин;

· цистеин.

 

II. Реакция:

 

19. Приведите примеры индикаторных ферментов плазмы крови (не менее 5). Укажите диагностическое значение определения активности каждого из этих ферментов.

 

I. Индикаторные ферменты - синтезируются в различных тканях и попадают в кровь при разрушении клеток этих тканей.

Диагностическое значение ИФ в целом: в разных клетках преобладают различные ферменты, поэтому при повреждении того или иного органа в крови появляются характерные для него ферменты. Это может быть использовано в диагностике заболеваний.

II. Примеры ИФ и диагностическое значение определения активности каждого из них:

 

· ЛДГ₁, АСТ, креатинкиназа (МВ-фракция) - активность в крови возрастает при повреждении клеток миокарда (инфаркт);

 

· ЛДГ₅, глутаматдегидрогеназа, АЛТ - активность в крови возрастает при повреждении клеток печени (гепатит);

· Трипсин, α-амилаза, липаза - активность в крови возрастает при повреждении клеток поджелудочной железы (панкреатит);

 

20. Перечислите соединения, принимающие участие в транспорте липидов кровью. Укажите особенности состава и специфическую роль каждого из этих соединений.

Транспорт липидов осуществляют липопротеины крови:

Я не стала убирать пункт "место образования" (хотя в вопросе это не просят указать), поскольку может пригодится.

 

1) Хиломикрон:

· Место образования: стенка кишечника;

· Особенности состава: основная часть - ТАГ, небольшое количество белков, ХЛ, ФЛ;

· Биологическая роль: транспорт экзогенных липидов из стенки кишечника к другим тканям.

2) ЛПОНП:

· Место образования: печень (и стенка кишечника);

· Особенности состава: доля ТАГ значительно снижается, возрастают доли белков, ХЛ, ФЛ;

· Биологическая роль: транспорт эндогенных ТАГ из печени к другим тканям.

3) ЛПНП:

· Место образования: кровь;

· Особенности состава: значительно возрастает доля холестерина (!), доля ТАГ резко падает;

· Биологическая роль: богаты холестеролом, поэтому этот класс липопротеинов является одним из основных переносчиков холестерина в крови.

 

4) ЛПВП:

· Место образования: печень;

· Особенности состава: доля ТАГ очень мала, доля холестерина значительно падает, а белков - возрастает;

· Биологическая роль: это форма транспорта холестерина из тканей в печень. В ЛПВП много фосфолипидов, холестерин в его составе этерифицирован, т. е. соединен с жирными кислотами.

Стоит отметить также функцию альбумина в липидном обмене:

Альбумин обладает способностью связывать липофильные вещества, вследствие чего он может функционировать в качестве белка-переносчика свободных жирных кислот (а также некоторых стероидных гормонов, витаминов и т.д.).

 

Перечислите компоненты «остаточного азота» крови. Укажите, где и из каких метаболитов образуются компоненты «остаточного азота» крови? Какова дальнейшая судьба различных компонентов остаточного азота?

· Мочевина

Образуется из: мочевина образуется в результате обезвреживания аммиака в орнитиновом цикле (непосредственный предшественник - аргинин);
Место образования: печень;
Дальнейшая судьба: выводится из организма почками.

· Мочевая кислота

 

Образуется из: МК - конечный продукт катаболизма пуриновых нуклеотидов (непосредственный предшественник - ксантин);

Место образования: главным образом, в печени;
Дальнейшая судьба: выводится из организма почками.

 

· Креатин

 

Образуется из: непосредственный предшественник - гуанидинацетат (аргинин → ^(почки) гуанидинацетат → ^{(печень)} креатин);

Место образования: печень и почки;
Дальнейшая судьба: в мышцах превращается в креатинфосфат - источник энергии для процессов мышечного сокращения.

 

· Креатинин

 

Образуется из: креатинфосфата (дефосфорилирование);

Место образования: мышцы;
Дальнейшая судьба: выводится из организма почками.

 

· Индикан

 

Образуется из: индикан - продукт обезвреживания индола (непосредственный предшественник - индоксил-сульфат);

Место образования: печень;
Дальнейшая судьба: выводится из организма почками.

 

· Билирубин (прямой и непрямой)

 

Образуется из: продукт катаболизма гемоглобина.
Место образования: билирубин образуется в клетках РЭС (печень,селезенка,костный мозг); конъюгация (образование непрямого билирубина) осуществляется в печени.
Дальнейшая судьба: превращается в стеркобилин (путем многих последовательных превращений) и выводится из организма с мочой и калом.

 

· Аминокислоты:

 

Где и из каких метаболитов образуются: поступают в кровь при всасывании из желудочно-кишечного тракта, синтезируются в тканях или являются продуктами распада тканевых белков.
Дальнейшая судьба: могут участвовать в синтезе белков, углеводов, глико- и фосфолипидов, небелковых азотсодержащих соединений; могут окисляться до конечных продуктов.