Особенности метаболизма белков в легких

Легкие находятся в условиях постоянной уникальной нагрузки, что связано как с силами противодействия спадению легких, так с фаз вдоха и выдоха. Выполнение легкими их функции обеспечивается благодаря значительному содержанию в их структуре белков — коллагена и элластина. В сравнени с другими паренхиматозными органами количество коллагена в легких наибольшее. Эти белки обеспечивают постоянство формы легких и облегчают выполнение ими газообменной функции. При некоторых болезнях — эмфиземе и фиброзе легких — наблюдают изменение структуры и свойств этих белков. Важную роль в физиологичных процессах легких играют белки, которые входят в состав сурфактанта и бронхиального секрета

Коллаген — фибрилярний белок, локализованный на рибосомах, который образует трёхспиральную молекулу — мономер из М-270 000, длиной 290 нм. Соединение 5—8 мономеров образует фибрилярню нить. Протеогликаны способствуют образованию пучков коллагеновых фибрил и коллагеновых нитей. Выделено 5 типов легочных колагенов, которые отличаются между собой составом конечных остатков α-цепей.

Эластин — фибриллярный белок стромы легких, который имеет два структурных компонента, — собственный элластин и структурный гликопротеин. Элластин характеризуется наличием значительного количества неполярных аминокислотных остатков, таких как глицин (около 30 %), аланин (24 %), валин, фенилаланин, изолейцин и лейцин. Структурный гликопротеид содержит в своем составе много углеводов и цистина, в нем отсутствуют десмозин и оксипролин.

Протеогликаны и гликопротеины в легких. Межклеточное вещество соединительной ткани имеет гелевую консистенцию благодаря высокому содержанию протеогликанов. Типичная молекула протеогликана состоит из сердцевинной полипептидной цепи — кора, к которому по бокам присоединяются гликозаминогликаны. Углеводная часть протеогликанов имеет негативный заряд, который определяет главную их роль в регуляции водно-солевого обмена, а также имеет возможность вступать в комплексы с коллагеновым белком и ионами кальция.

Гепарин — гликозаминогликан, который синтезируется тканевыми базофилами соединительной ткани, обнаруживает антикоагуляционное действие, подавляет свертывание крови благодаря своему свойству образовывать комплексы со многими белками системы свертывания крови. Концентрация гепарина в легких достаточно высока, а его действие оказывается в основном в клетке.

Кератансульфат принимает участие в формировании каркаса легких, его количество с возрастом увеличивается, что приводит к снижению эластичности. В состав межклеточной жидкости входят и гликопротеиды, которые содержат до 15 % углеводных остатков. Они малорастворимые, но имеют высокие антигенные свойства. К ним принадлежит фибронектин, который находится во внеклеточной жидкости на поверхности многих клеток. Различают две его формы — растворимую, которая циркулирует в крови и других биологических жидкостях, и связанную с поверхностью клеток.

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ЛИПИДОВ В ЛЕГКИХ

Легкие содержат набор ферментов для синтеза жирных кислот, триглицеридов и холестерина, у них также есть липолитические ферменты: фосфолипазы, липопротеидлипазы, диацилглицерол- и триглицероллипазы. Липопротеидлипаза в легких находится в двух формах: растворимой и мембраносвязаной, они отличаются между собой за оптимумом рН (7,5 и 9) и ингибируются протаминсульфатом. Фосфолипазная активность в тканях легких более высока в сравнении с печенью. Фосфолипаза А2 находится в основном в растворимой и неактивной форме.

СТРОЕНИЕ АЛЬВЕОЛ

Стенка альвеол состоит из клеток нескольких типов. Альвеоциты I типа осуществляют газообмен, транспортируют ионы и воду. Альвеоциты II типа синтезируют и секретируют сурфактант, реабсорбируют ионы и воду. Альвеолярные макрофаги фагоцитируют бактерий, вирусы, разрушенные клетки и компоненты внеклеточного матрикса.

Рис. Строение альвеол

 

Альвеоциты I типа

Альвеоциты I типа имеют уплощенную форму и покрывают 95 % площади альвеол. Эти клетки осуществляют газообмен, не требующий затрат энергии, поэтому источником АТФ для этих клеток является анаэробный гликолиз. Альвеоциты I типа экспрессируют AQP1, облегчающий диффузию CO2. Плотные соединения альвеоцитов I типа обеспечивает асимметричное распределение мембранных протеинов и содержат ионоселективные каналы, которыми регулируют перенос ионов Na+ и Cl–. Проницаемость плотных соединений регулируется цитоскелетом и внутриклеточной концентрацией ионов Ca2+. Секреция осмотически активных ионов Na+ и Cl– способствует трансцеллюлярной диффузии воды через аквапорины.

Биохимические особенности

· альвеоцитов I типа

· Анаэробный гликолиз

· Экспрессия аквапоринов (AQP)

· Ионоселективные белки плотных соединений

Рис. Транспорт кислорода, углекислого газа, воды и ионов альвеоцитами I типа

Альвеоциты II типа

Главной функцией альвеоцитов II типа является реабсорбция ионов Na+ и Cl–. Такая работа требует больших затрат энергии, поэтому основным источником энергии для альвеоцитов II типа является процесс окисления глюкозы до CO2 и H2O в митохондриях с участием кислорода.

Вслед за ионами Na+ парацеллюлярно транспортируются ионы Cl–, а трансцеллюлярно посредством аквапоринов транспортируется вода. Альвеоциты II типа имеют кубическую форму и апикальную щеточную каемку. В щеточной каемке экспрессируется эпителиальный Na+- канал (ENaC), а в базолатеральной мембране — 3Na+/2K+-АТФаза. Альвеоциты II типа синтезируют и секретируют сурфактант.