Блокада предсердно-желудочкового проведения

 

У некоторых больных с обмороками, вызываемыми кратковременной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени, проведение в желудочки между приступами может быть нормальным. Поскольку обмороки у таких больных бывают весьма редкими и непредсказуемыми, даже повторное амбулаторное ЭКГ-мониторирование может не выявить у них кратковременной АВ-блокады высокой степени. При обследовании этих больных целесообразно электрофизиологическое тестирование.

Оценка предсердно-желудочкового проведения при электрофизиологическом тестировании включает определение базового времени проведения через АВ-узел в пучок Гиса (интервал АН) и времени проведения из пучка Гиса в желудочки (интервал НV). АВ-проведение оценивается с помощью инкрементной стимуляции предсердий, а рефрактерные периоды АВ-узла и системы Гис—Пуркинье определяются посредством нанесения экстрастимулов [35].

Поскольку блокада АВ-узла нередко сопровождается значительной брадикардией или обмороком, увеличение рефрактерного периода АВ-узла необязательно проявляется клинически. Прежде чем объяснить обморочные состояния больного кратковременными приступами АВ-блокады II или III степени, необходимо тщательно исследовать другие возможные причинные факторы обмороков. Если единственной аномалией, выявленной в ходе электрофизиологиче ского тестирования у больного с необъяснимыми обмороками, является увеличение рефрактерного периода АВ-узла, то имплантация пейсмекера обычно не производится, за исключением тех случаев, когда симптоматическая брадикардия обнаруживается и при амбулаторном ЭКГ-мониторинге.

Клиническое значение величины интервала HV у больных с необъяснимыми обмороками остается спорным. Так как у больных с блокадой ножки пучка Гиса увеличение интервала HV намного вероятнее, чем у больных без блокады ножки, большинство опубликованных исследований по определению клинической значимости увеличения интервала HV было проведено у больных с блокадой ножки пучка Гиса.

Dhingra и соавт. [36 ] оценили клиническое значение увеличения интервала HV в проспективном исследовании у 517 больных с блокадой ножки пучка Гиса, у большинства из которых обмороки не наблюдались. Интервал HV был нормальным у 319 больных и увеличен (>55 мс) — у 198. Кумулятивная вероятность предсердно-желудочковой блокады высокой степени за 7 лет наблюдения составила 3% у больных с нормальным интервалом HV и 12% — у больных с увеличенным интервалом HV. Авторы пришли к выводу, что прогноз у больных с блокадой ножки пучка зависит от величины интервала HV, а увеличение интервала HV у больных с блокадой ножки пучка и обморочными приступами указывает на кратковременные приступы предсердно-желудочковой блокады высокой степени как на возможную причину этих приступов.

McAnulty и соавт. [37] также провели проспективное исследование у больных с блокадой ножки пучка, у большинства из которых обмороки не наблюдались. Интервал HV был нормальным у 161 больного и увеличен — у 190. Средний период наблюдений составил 42±8 мес (±SD). В отличие от результатов Dhingra и соавт. [36] данные, полученные этими авторами, показывают, что в группе больных с увеличенным интервалом HV риск предсердно-желудочковой блокады высокой степени был статистически не выше, чем у больных с нормальным интервалом HV (4,9 и 1,9%; р> 0,05). Поэтому McAnulty и соавт, пришли к выводу, что величина интервала HV не может использоваться для идентификации больных с повышенным риском развития АВ-блокады.

Однако в работах Dhingra и соавт. [36], а также McAnulty и соавт. [37] не была учтена степень увеличения интервала HV. Scheinman и соавт. [38] провели проспективное исследование у 313 больных с блокадой ножки пучка Гиса (у 60% из них обмороков не наблюдалось), в котором больные с увеличенным интервалом HV были разделены на группы в соответствии со степенью увеличения интервала: нормальный HV — у 97 больных, 55—69 мс — у 99 больных и а: 70 мс — у 117. Средний период наблюдений составил 3 года. Прогрессирование АВ-блокады до высокой степени в группе больных с интервалом HV> 70 мс (12%) происходило быстрее, чем в других группах (2-4%). Следует отметить, что АВ-блокада высокой степени развилась у 4 из 17 больных (24%) с величиной интервала HV> 100 мс. Sheinman и соавт, пришли к выводу, что величина интервала HV> 70 мс является независимым фактором риска возникновения АВ-блокады высокой степени [38]. Авторы рекомендовали имплантацию водителя ритма всем больным с блокадой ножки пучка Гиса и необъяснимыми транзиторными неврологическими симптомами, у которых интервал НV>. 70 мс, и особенно при его величине > 100 мс.

При попытках применить результаты описанных выше крупномасштабных исследований к лечению больных, которым назначено электрофизиологическое тестирование для выяснения причин обморочных приступов, клиницисты часто сталкиваются со следующими ограничениями: в эти исследования были включены как симптоматические, так и бессимптомные больные с блокадой ножки пучка Гиса, и в анамнезе большинства больных обмороки не отмечались. В цитируемых работах прогностическое значение увеличения интервала HV не анализировалось отдельно для подгруппы больных с обмороками. Нельзя считать, что результаты, полученные при анализе данных всех больных с блокадой ножки пучка, применимы к другим больным, у которых, кроме блокады ножки, наблюдаются обмороки.

В этом аспекте представляет интерес работа Altschuler и соавт., где значимость увеличения интервала HV оценивалась в группе больных, имевших либо головокружение, либо обмороки [39]. У 18 больных с нормальным интервалом HV (< 55 мс) имплантация водителя ритма не осуществлялась. В группе из 35 больных с увеличенным интервалом HV (> 60 мс) у 18 больных имплантация водителя ритма была проведена, а у 17 — нет. Принятие решения относительно имплантации было оставлено за врачом-клиницистом. В течение периода наблюдений (22±17 мес) ни один больной с нормальным интервалом HV не умер внезапно и ни у кого из них не развилась блокада предсердно-желудочкового проведения. В группе 17 больных с увеличенным интервалом HV и без пейсмекера за период наблюдения 6± 5 мес внезапно умерли 3 больных; у 3 других повысилась степень блокады предсердно-желудочкового проведения, что потребовало имплантации водителя ритма, а у остальных 9 — симптомы сохранились на том же уровне. С другой стороны, в группе из 18 больных с имплантированным пейсмекером за период наблюдения 23 ± 13 мес не было ни одной внезапной смерти и симптомы (головокружение или обмороки) сохранились только у 2 больных. Полученные данные свидетельствуют о том, что риск внезапной смерти выше у симптоматических больных с увеличенным интервалом HV и что имплантация водителя ритма способна снизить как вероятность рецидива симптомов, так и риск внезапной смерти. Поэтому Altschuler и соавт. [39 ] сделали вывод, что больным с необъяснимыми транзиторными неврологическими симптомами и интервалом HV>60 мс необходима имплантация постоянного водителя ритма.

Основной недостаток этой работы состоит в относительно небольшом количестве больных в различных подгруппах и в отсутствии рандомизации при отборе больных с увеличенным интервалом HV, которым были имплантированы водители ритма. Хотя исследование Altschuler и соавт. [39] не дало убедительных доказательств того, что прогноз у больных с увеличенным интервалом HV и обмороками улучшается при имплантации пейсмекера; полученные ими результаты говорят о том, что имплантация постоянных водителей ритма больным с повторяющимися необъяснимыми обмороками, у которых единственной аномалией при электрофизиологическом тестировании является увеличение интервала HV, может рассматриваться в качестве возможного варианта терапии [38 ]. В свете данных Scheinman и соавт. [38] имплантация постоянного водителя ритма особенно показана больным с необъяснимыми обмороками, у которых выявлено значительное увеличение интервала HV (> 100 мс) (рис. 2.4). Однако, несмотря на наличие корреляции между степенью увеличения HV и риском развития АВ-блокады высокой степени, определение нормального или умеренно увеличенного интервала HV не исключает возможности кратковременной АВ-блокады высокой степени у больных с необъяснимыми обмороками (рис. 2.5).

 

 

 

Рис. 2.4. Значительное увеличение интервала HV. Представлены (сверху вниз) ЭКГ в отведениях Vj, 1 и. III, а также гисограмма (Гис). У этого больного с рецидивирующими необъяснимыми обмороками была диагностирована блокада правой ножки пучка Гиса при нормальном интервале АН (90 мс) и значительном увеличении интервала HV (110 мс при верхней границе нормы 55 мс). Желудочковую тахикардию вызвать не удалось. После имплантации постоянного водителя ритма обмороки больше не возникали. Условные обозначения те же, что на рис. 2,1.

 

 

Необычной, но весьма полезной для диагностики находкой у больных с блокадой ножки пучка Гиса является обнаружение блокады проведения вне АВ-узла при стимуляции предсердий. Однако «патологическую» блокаду внеузлового проведения следует отличать от «функциональной» блокады [40 ]. Под патологической внеузловой блокадой при стимуляции предсердий понимают отсутствие возбуждений желудочков на фоне интактного проведения по АВ-узлу (рис. 2.6). функциональная внеузловая блокада при стимуляции предсердий обязательно связана с явлением Венкебаха в АВ-узле; блокада распространения возбуждения через АВ-узел вызывает паузу, после которой длительность рефрактерного периода в системе Гис—Пуркинье возрастает, так что второе возбуждение в следующем цикле Венкебаха, проходя через АВ-узел, блокируется уже в пучке Гиса или дистальнее его (явление «короткого цикла»; рис. 2.7). Dhingra и соавт. [40] сообщили, что прогноз у больных с функциональной внеузловой блокадой довольно благоприятен без применения специальной терапии, тогда как у 8 из 15 больных с внеузловой блокадой, возникшей при стимуляции предсердий на фоне интактного проведения по АВ-узлу, в период наблюдения (в среднем 3, 4 года) развилась блокада предсердно-желудочкового проведения. Электрофизиологическое исследование у больных с необъяснимыми обмороками должно поэтому включать оценку реакций на стимуляцию предсердий. Так как у больных с патологической внеузловой блокадой при стимуляции предсердий риск блокады предсердно-желудочкового проведения выше, тем из них, у кого не обнаруживается других явных причин обмороков, необходима имплантация водителя ритма.

 

 

 

Рис. 2.5. Пример предсердно-желудочковой блокады высокой степени у больного с умеренным увеличением интервала HV.

А — непрерывная запись в отведении V1 у больного с рецидивирующими обморочными приступами в анамнезе. Во время обморока, развившегося после госпитализации, на ЭКГ была определена АВ-блокада высокой степени со средней частотой ритма желудочков 30 уд/мин. Б—на гисограмме (Гис), полученной во время имплантации водителя ритма, когда АВ-проведение осуществлялось в отношении 1:1, интервал HV оказался равным 65 мс. Этот пример показывает, что умеренное увеличение интервала HV не исключает возможности обморока вследствие кратковременной АВ-блокады высокой степени.

 

 

 

Рис. 2.6. Патологическая внеузловая блокада при стимуляции предсердий.

Представлены (сверху вниз) ЭКГ в отведениях V1, III и. I, электрограммы правого желудочка (ПЖ) и. пучка Гиса (Гис). Длительность цикла стимуляции предсердий — 500 мс. Проведение через АВ-узел интактно, интервал АН равен 100 мс. Наблюдается блокада ниже пучка Гиса в отношении 2:1. Данная аномалия связана с повышенным риском возникновения АВ-блокады высокой степени. Условные обозначения те же, что на рис. 2.1.

 

 

В том случае, когда при стимуляции предсердий наблюдается явление Венкебаха в АВ-узле при большом межимпульсном интервале (г 450 мс), точная оценка времени проведения в системе Гис-Пуркинье невозможна. Иногда это удается преодолеть с помощью инкрементной стимуляции предсердий после введения атропина (0,5—1 мг внутривенно). Сокращение длительности цикла, при которой в АВ-узле начинает проявляться периодика Венкебаха, позволяет более энергично стимулировать систему Гис—Пуркинье и, следовательно, выявить внеузловую блокаду. Однако если внеузловая блокада наблюдается только при очень коротком интервале стимуляции (<300 мс), то это может быть нормальной реакцией и необязательно указывает на необходимость имплантации пейсмекера у данного больного с необъяснимыми обмороками.

 

 

 

Рис. 2.7. Функциональная внеузловая блокада предсердно-желудочкового проведения при Стимуляции предсердий.

Представлены (сверху вниз) ЭКГ в отведениях V1, I и III, электрограммы правого предсердия (ПП) и пучка Гиса (Гис). Период стимуляции предсердий равен 275 мс. Наблюдается блокада АВ-узла по типу Венкебаха; проведение через АВ-узел блокируется после второго стимула. В результате интервал НН перед четвертым стимулом удлиняется, что приводит к увеличению рефрактерного периода в системе Гис—Пуркинье. Этим и объясняется блокада ниже пучка Гиса, наблюдаемая при четвертом стимуле. Этот тип функциональной внеузловой блокады не связан с повышенным риском АВ-блокады высокой степени. Условные обозначения те же, что на рис. 2.1.

 

 

Желудочковая тахикардия

 

Как было показано в ряде исследований, наиболее частой аномалией у больных с повторяющимися необъяснимыми обмороками, которая обнаруживается при электрофизиологическом тестировании, является желудочковая тахикардия [19—21 ]. Вероятность индукции желудочковой тахикардии в группе больных с повторяющимися необъяснимыми обмороками лежит в диапазоне от 36 до 53% [19—21 ]. Однако нельзя считать, что желудочковая тахикардия служит причиной обмороков у всех таких больных. Программная стимуляция желудочков приносит пользу при обследовании больных с необъяснимыми обмороками только в том случае, если удается вызвать клиническую форму желудочковой тахикардии, т. е. такую тахикардию, которая возникает у больного спонтанно. Поскольку программная стимуляция желудочков может вызвать и неклинические формы желудочковой тахикардии и поскольку «клиническая» желудочковая тахикардия (если она имеется) у больных с необъяснимыми обмороками не документируется, клиническая значимость индуцированного приступа желудочковой тахикардии может быть неопределенной. При выяснении клинического значения приступов желудочковой тахикардии, вызванных у больного с необъяснимыми обмороками, следует основываться на данных о чувствительности и специфичности используемой схемы стимуляции, о типе индуцированной желудочковой тахикардии, а также на результатах лечения, проведенных в опубликованных в клинических работах.

При использовании схемы стимуляции с одним или двумя экстрастимулами редко возникают неклинические формы желудочковой тахикардии [41, 42]. Однако, согласно последним сообщениям, для индукции клинической формы желудочковой тахикардии у больных с документированной спонтанной тахикардией часто требуется применение тройного экстрастимула [43, 44]. Хотя чувствительность программной стимуляции желудочков при использовании тройного экстрастимула повышается, специфичность метода, к сожалению, снижается. При стимуляции желудочков, включающей применение тройного экстрастимула, желудочковая тахикардия индуцируется у 37—45% больных с недокументированной или подозреваемой (на основании анамнестических данных) желудочковой тахикардии [44—47]. Неклинические приступы желудочковой тахикардии, вызываемые у таких больных, обычно бывают полиморфными, нестабильными, с высокой частотой (период < 230 мс) [44—47 ] и чаще индуцируются у больных с органическим поражением сердца [47]. И наоборот, у больных без спонтанных приступов желудочковой тахикардии редко удается вызвать стабильную мономорфную тахикардию [44—47].

 

 

 

Рис. 2.8. Стабильная мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ), вызванная у больного с повторяющимися необъяснимыми обмороками, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда (в анамнезе) и редкими желудочковыми экстрасистолами, выявленными при длительном амбулаторном ЭКГ-мониторировании.

Представлены (сверху вниз) ЭКГ в отведениях V1, I и III, электрограммы пучка Гиса (Гис) и правого желудочка (ПЖ), а также запись артериального давления (шкала 200 мм рт. ст.). Тройной экстрастимул (S2 S3, S4), поданный на фоне постоянной стимуляции желудочков (S1—S1), вызвал ЖТ с частотой 182 уд/мин. Систолическое артериальное давление быстро упало со 120 до 0 мм рт. ст. Больной потерял сознание, и ЖТ была прекращена с помощью электрической дефибрилляции. На основании данных электрофармакологического тестирования больному был назначен прокаинамид, и обморочные приступы у него больше не наблюдались. Стабильная мономорфная тахикардия имеет высокую диагностическую ценность, когда ее удается вызвать у больных с необъяснимыми обмороками. Условные обозначения те же, что на рис. 2.1.

 

 

На основании результатов исследований, в которых оценивалась специфичность схем стимуляции желудочков, можно предположить, что стабильная мономорфная желудочковая тахикардия, вызываемая при электрофизиологическом тестировании у больных с необъяснимыми обмороками, должна иметь большую клиническую значимость, чем полиморфная нестабильная тахикардия. На это указывают результаты работы Morady и соавт. [21 ], в которой 53 больных с повторяющимися необъяснимыми обмороками были подвергнуты электрофизиологическому тестированию, включающему стимуляцию желудочков с тройными экстрастимулами. Нестабильную (обычно полиморфную) желудочковую тахикардию удалось вызвать у 15 больных (28%), стабильную (обычно мономорфную) желудочковую тахикардию — у 9 больных (17%) и еще у 4 больных (8%) была индуцирована фибрилляция желудочков. У большинства больных стабильная и нестабильная желудочковая тахикардия, а также фибрилляция желудочков вызывалась с помощью тройных экстрастимулов. На основании данных электрофармакологического тестирования больным была назначена антиаритмическая лекарственная терапия. Частота рецидивов обморочных приступов снизилась до 40% за период наблюдения 22±6 мес в группе больных с вызываемой нестабильной желудочковой тахикардией, до 0% — за период наблюдения 30±12 мес в группе больных с вызываемой стабильной желудочковой тахикардией и до 25% — у больных с индуцируемой фибрилляцией желудочков. Прекрасная реакция на лечение в группе больных с вызванной стабильной желудочковой тахикардией свидетельствует о правильном определении причины обмороков и точном выборе терапии (рис. 2.8). Однако 25—40% частота рецидивов у больных с вызванной полиморфной нестабильной желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков указывает на то, что по крайней мере у некоторых больных вызываемая аритмия может быть неспецифической реакцией на агрессивную стимуляцию, которая не связана с обмороками (рис. 2.9).

 

 

 

Рис. 2.9. Полиморфная нестабильная желудочковая тахикардия (ЖТ) с длительностью цикла (ДЦ) 170 мс вызвана тройным экстрастимулом (S2, S3, S4) у больного с пролапсом митрального клапана и рецидивирующими необъяснимыми обмороками.

Представлены (сверху вниз) ЭКГ в отведениях V1, I и III, две гисограммы (Гис), электрограмма правого желудочка (ПЖ) и запись артериального давления (шкала 200 мм рт. ст.). С помощью ЭКГ-мониторинга было подтверждено наличие у больного синусового ритма во время типичного обморока, развившегося после электрофизиологического исследования. Следовательно, вызванная у этого больного ЖТ, скорее всего, была лабораторным артефактом, не имевшим отношения к обмороку. Такой тип полиморфной нестабильной ЖТ часто является неспецифической реакцией на программную стимуляцию с использованием тройных экстра-стимулов.

 

 

Клиническое значение желудочковой тахикардии, вызываемой в ходе электрофизиологического тестирования у больных с необъяснимыми обмороками, остается неясным, поэтому особенно важно использовать такую схему стимуляции, которая не только обладает высокой чувствительностью, но и является максимально специфич ной для индукции желудочковой тахикардии. Схема стимуляции включает в себя множество переменных (например, интенсивность стимулов, количество экстрастимулов, количество циклов стимуляции с базовой частотой, число точек стимуляции в правом желудочке, а также использование левожелудочковой стимуляции). Идеальная схема, учитывающая все эти переменные, пока не разработана. Однако, если исходить из их имеющихся данных, представляется весьма разумным применение стимуляции с относительно небольшой силой тока (между двойным диастолическим порогом и 5 мА) по крайней мере в двух точках правого желудочка, использование не менее двух базовых частот стимуляции и включение левожелудочковой стимуляции в том случае, когда желудочковая тахикардия не индуцируется при правожелудочковой стимуляции, а также при наличии у больного органического заболевания сердца. Последняя рекомендация основывается на том, что вероятность индукции желудочковой тахикардии у больных с необъяснимыми обмороками, у которых отсутствует органическое поражение сердца, чрезвычайно мала [19, 21 ]; у таких больных, видимо, не имеет смысла проводить дополнительные исследования, учитывая возможность смертельного исхода при стимуляции левого желудочка.

Введение изопротеренола повышает чувствительность электрофизиологического тестирования при стимуляции желудочков [48], но влияние препарата на специфичность метода остается неясным. Изопротеренол следует использовать в качестве дополнительного провоцирующего воздействия, особенно у больных, обмороки у которых наблюдаются в условиях повышения уровня катехоламинов (например, во время физической нагрузки или сразу после нее).

Что же касается количества используемых экстрастимулов, то, поскольку однократные и двойные экстрастимулы вызывают неклинические формы желудочковой тахикардии реже, чем тройные, представляется разумным проведение стимуляции желудочков в двух или более точках с помощью однократных и двойных экстрастимулов и применение тройных экстрастимулов только в том случае, когда желудочковая тахикардия не индуцируется меньшим количеством экстрастимулов. Как было показано, такая схема стимуляции минимизирует вероятность индукции неклинических форм желудочковой тахикардии, максимально повышая вероятность возникновения клинических форм [49].

Хотя мономорфная желудочковая тахикардия по сравнению с полиморфной имеет больше шансов стать клинически значимой аритмией при ее индукции у больных с необъяснимыми обмороками, клиническое значение полиморфной желудочковой тахикардии, спровоцированной в каждом конкретном случае, оценить довольно трудно. У некоторых больных полиморфная желудочковая тахикардия является артефактом тестирования, тогда как у других она может быть причиной обмороков; проблема состоит в их дифференциации (рис. 2.10). Основываясь на имеющихся данных о специфичности схемы индукции желудочковой тахикардии, можно предположить, что вероятность полиморфной желудочковой тахикардии как причины обмороков имеет обратную зависимость от числа экстрастимулов, необходимых для инициации желудочковой тахикардии; иначе говоря, чем больше экстрастимулов требуется для индукции полиморфной желудочковой тахикардии, тем менее вероятно, что она служит причиной обмороков. При отсутствии других потенциальных причинных факторов обмороков может быть назначена антиаритмическая терапия, направленная на подавление полиморфной желудочковой тахикардии. Если обмороки сохраняются несмотря на медикаментозное лечение, эффективность которого определена на основании данных электрофармакологического тестирования, то полиморфная желудочковая тахикардия не может рассматриваться как причина обмороков.

 

 

 

Рис. 2.10. Полиморфная нестабильная желудочковая тахикардия (ЖТ) с длительностью цикла (ДЦ) 180 уд/мин вызвана тройным экстрастимулом (S2, S3, S4) у больного с застойной кардиомиопатией и повторяющимися обмороками и полуобморочными состояниями. При амбулаторной ЭКГ были зарегистрированы пароксизмы частой полиморфной ЖТ (ДЦ 200 мс), сопровождавшейся предобморочным состоянием.

Показаны (сверху вниз) ЭКГ в отведениях V1, I и III, а также электрограммы правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ). У данного больного полиморфная нестабильная ЖТ, вызванная тройным экстрастимулом, по-видимому, является клинической аритмией. Однако если бы при ЭКГ-мониторинге у больного не было зарегистрировано аналогичных эпизодов полиморфной нестабильной ЖТ, то ее индукция при ЭФИ могла бы быть ошибочно принята за неспецифическую реакцию на агрессивную схему стимуляции, как в случае, представленном на рис. 2.9.

 

 

Отдельного рассмотрения требуют больные с блокадой ножки пучка Гиса, у которых наблюдаются необъяснимые обмороки. Ezri и соавт. [50] сообщили, что им удалось вызвать желудочковую тахикардию у 4 из 13 больных с блоком ножки пучка и необъяснимыми обмороками. При исследовании в группе из 32 больных с блоком ножки пучка Гиса и необъяснимыми обмороками Morady и соавт, отметили, что мономорфная желудочковая тахикардия вызывалась у 9 больных (28%); один из них (с непроявляющимися симптомами) умер внезапно, тогда как у остальных 8 больных, леченных антиаритмическими препаратами для подавления желудочковой тахикардии, обмороки больше не наблюдались [51 ]. Сле дует отметить, что у 4 из 9 больных определялся интервал HV > 70 мс, что указывает на вторую возможную причину обмороков: кратковременную АВ-блокаду. Эти результаты показывают, что больных с блоком ножки пучка Гиса и необъяснимыми обмороками необходимо обследовать с помощью программной стимуляции желудочков, даже если увеличение интервала HV указывает, что причиной обмороков может быть АВ-блокада. У некоторых больных с блокадой ножки пучка Гиса могут определяться сразу два потенциальных причинных фактора обмороков; в этом случае может потребоваться комплексное лечение (например, имплантация водителя ритма с антиаритмической терапией).