Занятие 7. Острая лучевая болезнь от неравномерного, внутреннего, местного, нейтронного обучения.

ЗАНЯТИЕ 7. ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ ОТ НЕРАВНОМЕРНОГО, ВНУТРЕННЕГО, МЕСТНОГО, НЕЙТРОННОГО ОБУЧЕНИЯ.

 

Особенности острой лучевой болезни при нейтронном облучении

 

Клинические проявления и основные закономерности развития ОЛБ, вызванной нейтронным облучением, принципиально однотипны с таковыми при лучевой болезни, обусловленной гамма-излучением, однако они имеют ряд характерных особенностей, которые необходимо учитывать при постановке диагноза и прогнозировании исходов поражений.

1. Как плотноионизирующие излучения нейтроны вызывают более выраженное повреждение биомолекул, особенно ДНК, вследствие высокой относительной биологической эффективности (ОБЭ) нейтронного излучения. В молекулах ДНК возникает большое число двунитчатых разрывов, которые практически не восстанавливаются, а это приводит к резкому угнетению биосинтеза ДНК, особенно в радиочувствительных тканях. Нарушается структура генетического аппарата клеток.

2. Острая лучевая болезнь от нейтронного облучения протекает значительно тяжелее, чем от эквивалентных экспозиционных доз гамма-излучения. Такая особенность обусловлена способностью нейтронов поглощаться ядрами легких элементов и ионизировать окружающую среду. Основная масса легких элементов (водорода, углерода, азота, кислорода) содержится в мягких тканях (96 – 99%), а в костной ткани их меньше (78%). Наибольшее поглощение энергии наблюдается мозговой, мышечной, жировой и наименьшее - костной тканью. По этой причине нейтронное поражение кишечника, мышечной ткани и головного мозга по сравнению с эквивалентной дозой гамма-облучения будет в 3,3 – 3,8 раза тяжелее.

3. Несмотря на более тяжелую клиническую картину, прогноз ОЛБ от нейтронного облучения может оказаться более благоприятным, что связано с эффектом неравномерности облучения тела. На стороне, обращенной к источнику излучения, поглощение дозы нейтронов будет в несколько раз выше, чем на противоположной. Большой перепад поглощенной дозы облучаемого объекта с наибольшим поглощением энергии на стороне, обращенной к источнику обусловливает выраженную неравномерность поражения (больше – на стороне, обращенной к источнику). Это означает, что организм при нейтроном облучении сохраняет депо непораженных клеток и тканей, которые впоследствии облегчат восстановление организма.

4. При нейтронном облучении отсутствует так называемый «кислородный эффект», характеризующийся снижением радиочувствительности при гипоксии. При облучении нейтронами повреждение биосубстрата достигает критического уровня уже в анаэробных условиях. Поэтому эффективность радиопротекторов, действующих по гипоксическому механизму, оказывается весьма низкой.

5. Более ранняя и бурная первичная реакция в виде упорной рвоты, резкой слабости, развития ранней преходящей недееспособности.

6. Скрытый период обычно короче по продолжительности, чем при типичной лучевой болезни, в течение этого периода может наблюдаться рвота и диарея из-за очагового поражения ЖКТ.

7. Агранулоцитоз развивается в относительно короткие сроки, что приводит к более раннему появлению клинических признаков периода разгара.

8. В периоде разгара характерны обширные геморрагии, некрозы кожи и слизистых, более выраженные желудочно-кишечные нарушения, большая частота и тяжесть инфекционных осложнений.

9. Период восстановления наступает заметно раньше, что объясняется сохранением участков неповрежденного костного мозга, однако процессы репарации и выздоровления протекают замедленно.

10. Характерны местные радиационные поражения кожи и слизистых оболочек, что также замедляет процессы выздоровления.

11. При нейтронных поражениях чаще развиваются выраженные соматические и генетические последствия.

 

Диагностика

 

Диагностика внутреннего радиоактивного заражения строится на сопоставлении данных анамнеза, дозиметрического, радиометрического и лабораторного обследований больных с начальными клиническими проявлениями заболевания.

При выяснении анамнеза важно установить пути возможного поступления РВ внутрь организма и их ориентировочное количество. При этом учитывают:

- характер ядерного взрыва;

- показания индивидуальных дозиметров;

- время пребывания в зараженной зоне;

- употребление зараженной воды, продуктов питания;

- контакт с зараженными предметами;

- пути и способы эвакуации;

- повторность радиационных воздействий.

Обследование пораженных начинают с наружной радиометрии с помощью радиометров-рентгенметров. Попадание РВ внутрь организма определяется ориентировочно, главным образом по гамма-излучению. Для отличия внутреннего радиоактивного заражения от наружного (попадание РВ на одежду и кожные покровы) определяют радиоактивную зараженность пораженных и больных до и после раздевания, затем до и после санитарной обработки. Учитывают, что при наружном радиоактивном заражении регистрируются гамма-, и бета-излучения, а при внутреннем – только гамма-излученея.

Окончательная диагностика внутреннего радиоактивного заражения основана на сопоставлении результатов радиометрических исследований с клиническими.

 

Сорбенты

 

Сорбентами называют вещества, предназначенные для связывания РВ в желудочно-кишечном тракте. Такие препараты должны быстро и прочно связывать РВ в среде желудка и кишечника, причем образовавшиеся соединения или комплексы не должны всасываться.

Применение в качестве сорбентов таких неспецифических средств, как карболен, каолин, крахмал, агар-агар, соли висмута, карбонаты, при поступлении РВ в желудочно-кишечный тракт малоэффективно.

Лучшие результаты дает применение средств селективного действия. Механизм действия препаратов этой группы может быть основан на явлениях молекулярной сорбции, на ионообменном поглощении или на образовании комплексных недиссоциирующих и нерастворимых соединений.

Сульфат бария, применяемый в рентгенодиагностике как контрастное средство, при приеме внутрь активно адсорбирует ионы радиоактивного стронция, бария, радия. Более эффективной лекарственной формой является адсорбар – активированный сернокислый барий со значительно увеличенной адсорбционной поверхностью. Применение адсорбара снижает всасывание радиоактивного стронция в 10 –30 раз. При введении обычного сернокислого

бария всасывание этого радионуклида снижается всего в 2 – 3 раза.

Альгинат кальция –ионообменник, с которыми стронций, помимо ионного обмена, образует более устойчивые, чем кальций, комплексные соединения. Альгинаты несколько менее эффективны, но лучше переносятся, чем препараты сернокислого бария, и могут применяться в течение длительного времени.

Вокацит – препарат высокоокисленной целлюлозы, с которыми связываются ионы

стронция, образуя хелатные (клешневидного типа) соединения.

Существенным недостатком перечисленных средств является необходимость приема больших количеств препарата: разовые дозы и альгината, и вокацита и адсорбара составляют по 25,0 – 30,0 г (в ½ - ¾ стакана воды).

В меньших дозах (4,0 – 5,0) применяют полисурьмин – натриевую соль неорганического ионообменника – кремний-сурьмянокислого катионита.

Адсорбар, альгинат, вокацит, полисурьмин при профилактическом применении или введении в течение ближайших 10 – 15 минут после инкорпорации РВ снижают всасывание радиоизотопов стронция и бария в десять и более раз. Они мало эффективны по отношению к одновалентным катионам, в частности, к цезию.

Берлинская лазурь и другие соли переходных металлов и ферроцианида обладают хорошей способностью связывать цезий. Относящийся к этой группе препарат ферроцин рекомендуется принимать по 1,0 г 2 – 3 раза в день. При раннем применении ферроцина резорбция Cs¹³⁷ из желудочно-кишечного тракта снижается на 92 – 99%. При уже состоявшейся инкорпорации этого радионуклида период его полувыведения у человека при лечении ферроцином снижается вдвое.

Клиника поражений

 

Клинические проявления местных радиационных поражений характеризуются периодичностью течения и различной степенью тяжести.

В течении местного патологического процесса выделяют четыре периода:

1. Период ранней лучевой реакции – первичная эритема.

2. Скрытый период.

3. Период воспалительных изменений – период разгара.

4. Период разрешения

 

В зависимости от величины воздействующей дозы ионизирующих излучений развиваются лучевые поражения кожи различной степени тяжести:

I – легкая степень – эритематозная форма,

II – средняя степень – экссудативная форма,

III – тяжелая степень – язвенная форма,

IV – крайне тяжелая степень – некротическая форма.

При дозе облучения около 5 Гр – первичная эритема отсутствует, отмечается только временное выпадение волос и шелушение кожи с последующей небольшой пигментацией. К концу 3-го месяца все эти явления проходят.

При дозе облучения 8-12 Гр (легкая степень) – эритематозный дерматит, зуд, чувство жжения в течение нескольких часов. Скрытый период длится 15-20 дней от момента облучения. В периоде разгара отмечается вторичная эритема, эпиляция, отечность кожи. В последующем (через 7-10 дней) при благоприятном исходе явления отека и гиперемии постепенно стихают. На месте бывшего ожога остаются шелушение кожи и депигментированный участок, окаймленный полоской пигментации.

При дозе облучения 12-20 Гр(средняя степень) – буллезный дерматит. Первичная эритема сохраняется от нескольких часов до 2-3 суток. Скрытый период продолжается 10-15 суток, в это время на пораженных местах могут отмечаться локальный гипергидроз, лабильность вазомоторов с образованием то участков гиперемии, то белых ишемических пятен. Период разгара начинается с развития вторичной эритемы, отека кожи и подкожной клетчатки. Отек является причиной возникновения сильного болевого синдрома. Одновременно появляются признаки общей интоксикации организма: пропадает аппетит, возникают головные боли, повышается температура тела, в крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ. Затем на на фоне выраженного отека кожи образуются пузыри, наполненные серозным содержимым, которое затем становится гнойным.

В конце первого - на втором месяце пузыри рассасываются или вскрываются, поверхностные эрозии эпителизируются и на пораженных участках обнаруживается слегка атрофичная, пигментированная, сухая кожа, на которой в дальнейшем могут образовываться местный гиперкератоз, множественные телеангиоэктазии и поздние радиационные язвы.

При дозе облучения 20-25 Гр (тяжелая степень) развивается язвенный дерматит. Характерна ранняя (через 3-4 часа) первичная кожная реакция в виде жгучей, болезненной и отечной эритемы, сохраняющейся на протяжении 3-6 дней. Скрытый период укорочен и длится до 7-14-го дня после воздействия. В третьем периоде на фоне выраженной вторичной резко болезненной эритемы уже в раннем периоде появляются эрозии и язвы, которые быстро осложняются гнойными процессами.

У больных наблюдается высокая лихорадка, тахикардия, наклонность к повышению артериального давления, выраженный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Язвы долго не заживают, образующиеся рубцы несовершенны, часто распадаются с образованием вторичных язв, глубоких трофических, дегенеративных и склеротических изменений, появляются контрактуры мышц, радиационные эндартерииты.

При дозе облучения свыше 25 Гр – ожоги крайне-тяжелой степени. Первичная эритема всегда ярко выражена и не исчезает к началу периода разгара. Быстро развивается отек кожи, появляются кровоизлияния, образуются очаги некроза. Характерен выраженный болевой синдром. В результате пареза мелких сосудов (артериол и венул) и образования в них пристеночных тромбов в коже и подкожной клетчатке возникают нарушения кровообращения, которые способствуют отмиранию тканей. Как правило, присоединяется вторичная инфекция, нарастают явления интоксикации организма. Процессы отграничения и отторжения замедлены и слабо выражены, преобладают прогрессирующие некротические изменения, переходящие на третьей-шестой неделе в гангрену, развивается сепсис. Лишь своевременная радикальная операция может спасти пострадавшего.

 

В условиях внешнего гамма- или гамма-нейтронного облучения высокой мощности дозы наряду с лучевыми реакциями кожи могут наблюдаться и лучевые поражения слизистых оболочек. Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отличаются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Проявляется при преимущественном облучении головы и шеи и характеризуется развитием местных поражений слизистых оболочек рта и носоглотки (орофарингеальный синдром).

 

Радиационные поражения глаз возникают при воздействии на глаза радионуклидов, поступающих в воздух, а затем попадающих на конъюнктиву. Наиболее уязвимой частью глаза является хрусталик. Установлено, что дозы ионизирующего излучения в 0,5 Гр и более приводят к увеличению плотности и в дальнейшем к помутнению хрусталика. Погибшие клетки становятся непрозрачными, а разрастание клеток помутневших участков приводят к развитию катаракты, а затем и к полной слепоте. При дозах около 5 Гр и более возможно развитие прогрессирующей катаракты. Реакция со стороны слизистых оболочек глаз (радиационные конъюнктивиты) при дозе облучения 7,0 – 8,0 Гр проявляются на 7 – 14-е сутки, а при дозе 10,0 – 15,0 Гр на 2 – 5-ые сутки после облучения.

 

Радиационные ожоги кожи, слизистых оболочек и глаз, развившиеся и протекающие на фоне ОЛБ, утяжеляют состояние больного и нередко определяют исходы поражений. В то же время и клиническое течение ожогов в этих случаях становится более затяжным, возникает опасность присоединения гнойно-септических осложнений.

 

Слизистых оболочек

 

Профилактика радиационных поражений кожи и слизистых оболочек базируется на тех же принципах, что общая профилактика радиационных поражений. Подход к лечению лучевых поражений кожи складывается из местного (воздействие на локальные очаги поражения) и общего (устранение синдромов лучевой болезни, присоединения инфекции).

 

Принципы местного лечения лучевых поражений кожи

Терапия в период начальной эритемы состоит в применении прерывистого холода (пузырь со льдом, бутыли с холодной водой) в течение всего срока сохранения эритемы. При выраженной эритеме, продолжающейся 2 – 6 суток и сопровождающейся развитием отека кожи и подкожной клетчатки, наряду с применением холода проводят новокаинизацию пораженных тканей, а также новокаиновую блокаду путем введения в магистральную артерию до 30 мл 0,5%-ного раствора новокаина. Срок проведения всех этих мероприятий обусловливается длительностью выраженной эритемы; новокаиновую блокаду делают через день (всего 1 - 5 раз).

При появлении первых признаков распада тканей новокаинизацию прекращают. В этот же период для уменьшения проницаемости сосудов кожи, обусловливающей появление эритемы и отек, вводят медленно – в течение 5 – 6 часов ежедневно – трасилол (или контрикал) по 50 000 – 100 000 ЕД. внутривенно капельно, разводя препарат в 300 –500 мл физиологического раствора, на протяжении всего периода выраженной эритемы и отека.

Лечение в период разгара кожных поражений. Для профилактики трещин при сухой десквамации рекомендуется смазывание пораженной поверхности мазями с анитибактериальными свойствами (левасин, левамиколь) или стерильным растительным маслом. В случае появления пузырей для их подсушивания применяют салфетки, смоченные раствором фурацилина (1:5000) или спиртом 700. Пузыри во избежание вторичного инфицирования не вскрывают (вскрытие пузырей осуществляется при наличии признаков их инфицирования). При прорыве пузырей отслоившийся эпидермис срезают, а поверхность образовавшейся эрозии ведут с использованием асептических повязок и мазей с анитибактериальными свойствами на водорастворимой основе (левосин, левомиколь), использованием современного интерактивного перевязочного материала содержащего бальзам, ионы серебра или представленные гидроколлоидно-альгинатной основой (пример: Branolind, Atrauman-Ag, Sorbalgon (Германия)).

При мокнущей десквамации назначают средства, защищающие поверхность кожи от инфицирования: повязки с раствором фурацилина (1:5000), диоксидина 1% р-р, риванола (1: 1000), мазью синтозон или стрептоцидовой эмульсией и т.п. Из современных средств лечения раневых процессов возможно применение адсорбирующих повязок с антибактериальным и регенераторным действием, используемых во 2 стадию раневого процесса (пример: Sorbalgon, Tender-Wet 24 (48) (Германия)). Одним из преимуществ данных средств является уменьшение кратности перевязок (до 1 раза в 24 или 48 часов).

Поскольку одной из важных задач применяемых эмульсий и мазей является защита кожи от высыхания и дополнительных травм, в случае отсутствия мазей с бактериостатическими препаратами можно использовать повязки со стерильным растительным маслом (персиковым или оливковым и пр.).

Местное лечение первичных и вторичных язв включает этапы: очищения раны (первичная хирургическая обработка, использование ферментных препаратов (трипсин, хемотрипсин), интерактивного перевязочного материала для 1,2 стадии раневого процесса (пример: Tender-Wet 24 (48) (Германия)), стимуляции регенерации (появление грануляций) и эпителизации (облепиховое масло, левамиколь, солкосерил, интерактивного перевязочного материала для 3 стадии раневого процесса (пример: Hydrocol) (Германия)).

При обширных раневых дефектах решается вопрос о закрытии дефекта методами кожной пластики.

В ряде случаев возможно раннее применение активного (хирургического) метода лечения, который заключается в иссечении всех пораженных тканей с последующим зашиванием операционной раны наглухо или закрытием образовавшегося дефекта пластическим путем. Облученные ткани иссекают после выявления границы поражения, что можно сделать уже в фазу образования эрозий.

При развитии некрозов показано иссечение омертвевших тканей. При обширных воздействиях в массивных дозах в случае возникновения гангрены конечности по строгим абсолютным показаниям производят ее ампутацию.

Лечение острого периода в развитии местного радиационного поражения тканей заканчивают назначением физиотерапевтических процедур, массажа и лечебной физкультуры, направленных на улучшение кровообращения в пораженной области и на восстановление функций.

 

ЗАНЯТИЕ 7. ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ ОТ НЕРАВНОМЕРНОГО, ВНУТРЕННЕГО, МЕСТНОГО, НЕЙТРОННОГО ОБУЧЕНИЯ.