Наиболее распространенными видами клеточных дистрофий являются: жировая, ряд белковых, мукоидная, гиалиновая, водная, пигментная и другие.

Жировая дистрофия клетки:

•Причины:

•1. Все факторы, способные «расслоить» белково-липидные структуры клетки;

•2. Прямое поглощение жира из внеклеточной среды путем фагоцитоза и пиноцитоза;

Белковые дистрофии характеризуются патологическим накоплением в клетке белков, не связанных со структурой и функцией клетки или ее органелл.

Амилоидную инфильтрацию (амилоидоз), гиалиновую инфильтрацию (гиалиноз), мукоидную дегенерацию ряд авторов относят к разновидностям белковых дистрофий.

Патология клеточного ядра:

•Причины: химические и биологические факторы, способные нарушить ядерную мембрану, работу РНК и ДНК; ацидоз при усиленном гликолизе; гипоксия.

•Следствия:

•1. сублетальные, обратимые альтерации - конденсация и маргинация хроматина, появление истинных и псевдовакуолей, истинных и псевдовключений;

•2. Летальные, необратимые повреждения – пикноз, кариорексис, кариолизис;

•3. Альтерация митоза – аномалии ритма, развития, морфологии митозов; многоядерность.

Повреждение эндоплазматического ретикулума:

• Проявления:

•1. Гипертрофия

•2. Атрофия (гипотрофия)

•3. Изменения ультраструктуры

• Причины: интоксикации афлотоксином, тетрахлористым углеродом, ДДТ, ФОС, прогестероном; вирусных инфекции и опухоли; голодание; болезни печени; старость

Повреждения лизосом:

• Проявления:освобождение ферментов, самопереваривание клетки; нарушение синтеза инактиваторов агрессивных агентов; недостаток синтеза ферментов.

•Причины: ионизирующее излучение, гипоксия, интоксикации (кремний, тетрахлористый углерод, бактериальные токсины), шок, недостаток холестерола, вит. Е, избыток вит. А.

Повреждение рибосом:

• Проявления: нарушение количества, размера и расположения рибосом; нарушение количества и качества синтезируемого белка.

• Причины: интоксикации, гипотермия, гипоксия, дефицит белка в организме

Повреждение митохондрий:

• Проявления: изменения численности, размеров (мегамитохондрии); изменение формы (набухание); изменение структуры крист

• Причины: гипогликемия, гипоксия, ингибирование ферментов, разобщение окислительного фосфорилирования

Нарушения мембраны клетки:

•Причины повреждения цитоплазматической мембраны:

•1. Образование свободных радикалов (очень нестабильных частиц с нечетным числом электронов на внешней орбите), содержащих активированный кислород, с последующей реакцией между ними и липидами мембраны клетки. Факторы: ионизирующее излучение, химические окислители, канцерогены, оксигенотерапия, острое воспаление, ксантиноксидаза, четыреххлористый углерод и др. химические яды. Последствия:перекисное окисление липидов, в результате чего освобождается избыточная энергия, инактивация тиоловых ферментов, разрыв нитей ДНК.

Активация системы комплемента, конечные продукты которого проявляют фосфолипазную активность и ферментативно повреждают мембрану клетки, распознаваемой организмом как «чужая».

Лизис ферментами: ферменты некоторых микроорганизмов, панкреатические липазы (при остром панкреатите) вызывают обширный некроз цитомембран.

Лизис вирусами осуществляется как путем прямой вставки цитопатических вирусов в мембрану клетки, так и косвенно, через иммунный ответ на вирусные антигены, которыми «помечены» инфицированные клетки.

Прямое воздействие физических и химических факторов: высокой или низкой температуры, органических растворителей, ингибиторов ферментов и др., оказывающих специфическое повреждающее действие.

Результаты повреждения цитоплазматической мембраны:

•1. Потеря структурной целостности, вплоть до некроза. Ограниченное (локальное) повреждение может быть восстановлено, однако с некоторой потерей мембраны.

•2. Нарушение «барьерной» функции и ее последствия – гидропическая дистрофия, нарушения мембранного транспорта, коммуникации клеток и их «узнавания», подвижности мембран, формы клеток, процессов синтеза и обмена.

 

ЛЕКЦИЯ № 9

 

 

ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

 

 

1. Общие представления о закономерностях тканевого роста

2. Гипобиотические процессы

3. Гипербиотические процессы

4. Опухоли

 

Рост тканей – это строго регулируемый процесс. В многоклеточных организмах регуляция и координация размножения клеток осуществляется на уровне целостного организма (центральная нервная система и эндокринная система), на тканевом уровне (гуморальная регуляция). На всех уровнях обеспечивается генная программа регуляции деления клеток. В норме этот механизм реализуется только в случае адекватного обеспечения синтеза нуклеиновых кислот, белков, процесса расхождения и удвоения хромосом и других процессов.

Нарушения тканевого роста могут быть обусловлены изменением или поломкой любого звена процессов размножения клетки или их регуляции как на центральном, так и на тканевом уровне. Если система геномной регуляции при этом не нарушена, то нормальный рост тканей может быть восстановлен при нормализации центральной регуляции и процессов, обеспечивающих готовность клетки к делению. Если же происходит поломка генного механизма, регулирующего деление клетки, то клетка начинает неадекватно отвечать на центральные и тканевые регуляторные влияния, нарушается обратная связь с эффекторными клеточными механизмами; клеточное деление становится нерегулируемым. Изменение роста ткани по такому типу представляет собой опухоль.

Существует следующая классификация изменений тканевого роста (по А.Д. Адо):

1. Гипобиотические процесы: а) атрофия; б) дистрофия и дегенерация

2. Гипербиотические процессы: а) гиперплазия и гипертрофия; б) регенерация; в) опухоль

Гипобиотические процессы – это процессы, сопровождающиеся уменьшением размера органа (ткани) либо за счет уменьшения количества клеток, либо в случае уменьшения размера каждой клетки без изменения их числа. Атрофия – это процесс уменьшения объема клеток. По механизму развития различают: а) атрофию от бездействия (экспериментально воспроизводится при перерезке сухожилия в мышце; наблюдается атрофия мышцы при длительном отсутствии нагрузки на нее); б) атрофию нейрогенную (развивается при денервации органа или ткани); в) атрофию вследствие длительного сдавливания органа или ткани (атрофия мозга при гидроцефалии, атрофия почки при гидронефрозе и др.).

Дистрофия – это процесс изменения обмена веществ в клетке, сопутствующий различным патологическим процессам и сопровождающийся накоплением в клетке веществ, не связанных с ее структурами и функцией. В зависимости от характера нарушения обмена веществ в клетке различают белковую, жиролипоидную, углеводную и др. виды дистрофии.

Дегенерация – это крайняя степень дистрофии.

Гипербиотические процессы подразделяют на гипертрофию и гиперплазию в зависимости от причины, по которой произошло увеличение размера (массы) органа. Гипертрофия – это увеличение массы органа за счет повышения массы клеток без увеличения их количества. Гиперплазия – увеличение массы органа за счет увеличения числа клеток.

Как гипертрофия, так и гиперплазия может быть истинной и ложной. Истинная характеризуется увеличением паренхимы органа, сопровождается усилением функции в физиологических условиях. Ложная отличается тем, что увеличение органа происходит не за счет рабочих элементов (паренхимы), а за счет разрастания других тканей, чаще всего соединительнотканной стромы; функция органа снижается.

Гипертрофия и гиперплазия может быть физиологической или патологической. Физиологическая гипертрофия и гиперплазия развивается в физиологических условиях (скелетных мышц при постоянной физической нагрузке, матки при беременности, молочной железы в период лактации и др.). Патологическую гипертрофию и гиперплазию отмечают в патологических условиях (гиперплазия щитовидной железы с гипофункцией при недостатке йода и т.д.).

В зависимости от причин выделяют следующие виды гипертрофии и гиперплазии:

1. Рабочая – вследствие увеличения функциональной нагрузки. Различают физиологическую рабочую гипертрофию и гиперплазию (например, мышцы сердца у спортсменов), а также патологическую (гипертрофия и гиперплазия миокарда при пороках клапанного аппарата, артериальной гипертензии; гипертрофия и гиперплазия одного из парных органов при выпадении функции другого – заместительная или викарная).

2. Регенерационная – развивается при усиленном размножении или увеличении размера клеток оставшейся части органа после его повреждения (образование костной мозоли, восстановление ткани печени или поджелудочной железы после частичного удаления и др.).

3. Корреляционная – развивается в системе органов, связанных корреляционными и регуляторными взаимосвязями (коры надпочечников при повышенной выработке адренокортикотропного гормона гипофизом; щитовидной железы при гиперпродукции тиреотропного гормона и т.д.).

Названные виды гипертрофии и гиперплазии в большинстве случаев имеют приспособительное, компенсаторное значение. Так, при удалении одного из парных органов функция оставшегося обеспечивает более 70 % функции обоих органов; при этом за счет гипербиотических процессов масса его увеличивается соответственно (60-80 % массы обоих органов). Отмечена очень быстрая реализация процесса гипертрофии или гиперплазии, что свидетельствует о его большой биологической значимости.

Гипербиотические процессы могут происходить и без видимой функциональной необходимости. Так, при эндокринных нарушениях за счет корреляционных взаимоотношений развиваются такие процессы гипербиотической природы, как гигантизм, акромегалия; врожденные заболевания – ихтиоз, гипертрофия молочной железы. Вариантом патологической гипертрофии и гиперплазии является вакантная – при уменьшении механического давления на ткани (например, разрастание тканей сустава при удалении синовиальной жидкости).

Регенерация (возрождение) – это процесс восстановления разрушенных или утраченных тканей и органов. Различают физиологическую регенерацию (процесс постоянного обновления клеток многоклеточного организма) и патологическую регенерацию (восстановление тканей или органов после их повреждения).

Процессы регенерации идут легче и полнее у организмов, стоящих на более низкой ступени эволюционного развития. У млекопитающих различные виды тканей обладают разной способностью к регенерации. Так, соединительная и эпителиальная ткани обладают наилучшей способностью к регенерации; костная ткань – на втором месте; мышечная регенерирует значительно слабее; нервная – очень слабо. При воспалении, раневом процессе чаще всего восполнение дефекта идет за счет пролиферации элементов соединительной ткани.

В настоящее время установлен ряд биологически активных веществ, стимулирующих регенерацию тканей (продукты распада ткани и лейкоцитов, протеазы, некоторые полипептиды). Важную роль играет трофическая функция нервной системы, гормоны эндокринных желез. Нормальная регенерация – это процесс, требующий строгого контроля размножения клеток, поэтому особую роль играют факторы, ограничивающие размножение клеток (кейлоны и др.).

Частным случаем гиперплазии является опухоль.

Опухолевый процесс – это типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями. Опухоль – избыточное, некоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, состоящих из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающих эти свойства своим потомкам. Наряду с наличием множества вопросов и широкой неисследованной области в этом направлении, на сегодняшний день можно считать точно установленными следующие положения:

1. Опухоль появляется в организме в результате превращения нормальных клеток в опухолевые, в которых нарушен генный механизм регуляции деления и отменена естественная смерть клетки.

2. Опухолевая ткань характеризуется беспредельным ростом; этот процесс заканчивается только со смертью организма, а в культуре ткани поддерживается бесконечно долго. Способность к беспредельному росту передается по наследству дочерним клеткам; способна осуществлять отбор наиболее стойких к иммунному надзору клеток.

3. Опухоль растет «сама из себя», т.е. ее увеличение происходит за счет размножения единственной малигнизированной (измененной) клетки; соседние клетки в процесс не вовлекаются.

4. Опухоль обладает относительной автономностью; выходит из-под контроля регулирующих систем организма, обеспечивающих гомеостаз; способна влиять на характер обмена и подчинять его направленность собственным потребностям.

5. Опухолевая ткань отличается от исходной, из которой она произошла, по структуре, биохимическим, физико-химическим и другим свойствам (тканевая атипия). Опухоль характеризуется анаплазией (возврат к эмбриональному состоянию) либо метаплазией (приобретение свойств другой ткани). Антигенные свойства клеток опухоли (степень чужеродности) выражены значительно слабее по сравнению с антигенами вирусов и бактерий, что позволяет опухоли ускользать от иммунного надзора.

6. Рост опухоли может быть экспансивным (характерен для доброкачественной опухоли; здоровая ткань по мере роста опухоли раздвигается), или инфильтративным (характерен для злокачественной опухоли; опухолевые клетки прорастают между нормальными и через сосудистую стенку; части опухоли могут с током крови или лимфы перемещаться в другие органы и образовывать новые очаги опухолевого роста – метастазирование).

Этиология опухолей. Причиной возникновения опухолей являются канцерогенные факторы – агенты любой природы, способные вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую. Такое превращение заключается в нарушении генного механизма регуляции деления клетки вследствие нелетального повреждения генетического материала. Установлено, что мишенью генетического повреждения, ведущего к развитию опухоли, являются два регуляторных гена – ген-регулятор, стимулирующий пролиферацию (протоонкоген) и ген-регулятор, ингибирующий пролиферацию (супрессорный ген, или антионкоген). В связи с этим возникновение опухоли возможно вследствие гиперактивности стимулирующего гена или инактивации ингибирующего гена. Мутации, приводящие к гиперактивности стимулирующего гена, являются доминантными, инактивирующие ингибирующий ген рецессивны. Установлено также, что для канцерогенеза важна роль генов третьей категории – генов, контролирующих апоптоз (запрограммированную смерть клетки).

В качестве канцерогенов выступают различные факторы физической природы (радиоактивное излучение, ультрафиолетовые и солнечные лучи); химические соединения (углеводороды, аминоазосоединения, амины, флюорены и др., в числе которых наиболее известны бензпирен, фенолы, метилхолантрен, холестерин и его метаболиты, эстрогены и ряд других); биологические факторы – опухолеродные вирусы (лейкоза крупного рогатого скота, куриной саркомы, вирусной папилломы и других).

Установлено, что воздействие канцерогенного фактора далеко не всегда приводит к возникновению опухоли. Часто малигнизированная клетка, превратившись в опухолевую, не размножается. Известны случаи последовательного воздействия нескольких факторов, в результате чего начинается развитие опухоли (вирус лейкоза и облучение и др.).

Канцерогенез - это процесс развития опухоли. Упрощенно процесс канцерогенеза можно представить следующей схемой:

1. Инициация: действие канцерогенного фактора и возникновение скрытого необратимого генетического повреждения; превращение нормальной клетки в опухолевую.

2. Промоция: действие на инициированную клетку факторами, стимулирующими деление клеток или задерживающими их окончательную дифференцировку.

3. Прогрессия опухоли: образование клона опухолевых клеток и его избыточное размножение; дополнительные мутации и возникновение гетерогенности (поликлональности). В злокачественных опухолях проявляется безудержный рост, инвазивность, способность к метастазированию.

Влияние опухоли на организм. Злокачественные опухоли оказывают большее влияние на организм, чем доброкачественные. Тем не менее, оба типа опухолей могут вызвать проблемы, обусловленные местным и общим влиянием опухоли на организм. Местные влияния обусловлены сдавлением прилегающих структур, кровотечением и инфицированием изъязвленной поверхности, образованной опухолью; активацией воспалительного процесса вследствие распада или некроза опухоли. Так, опухоли гипофиза приводят к серьезной эндокринопатии; доброкачественная инсулинпродуцирующая аденома поджелудочной железы менее 1 см в диаметре способна продуцировать инсулин в количестве, вызывающем фатальную гипогликемию; и т.д.

Общие влияния могут быть обусловлены функциональной активностью опухоли, в частности, синтезом гормонов; возможно развитие опухолевой кахексии и развитием параопухолевых синдромов. Опухолевая кахексия характеризуется прогрессирующей потерей жиров и общей массы тела, сопровождается нарастающей слабостью, анорексией и анемией.

К паранеопластическим синдромам следует отнести гиперкальциемию, эндокринопатии, сосудистые и гематологические синдромы («мигрирующий тромбофлебит», синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови – ДВС-синдром, и ряд других). Параопухолевые синдромы могут быть первой манифестацией опухоли; могут вызвать нарушения более значимые, чем влияние самой опухоли; они могут симулировать метастазы, вследствие чего возможно необоснованное изменение терапии при опухоли.

Некоторые аспекты канцерогенеза будут более подробно расмотрены в разделе данного курса, относящемся к лейкозам и гематосаркомам.

Противоопухолевый иммунитет. В организме существует система защиты от опухолей, которая представлена: цитотоксическими Т-лимфоцитами; НК-клетками - лимфоцитами, способными разрушать опухоль без предварительной сенсибилизации (возможно, из-за наличия в опухолевых клетках скрытых антигенов); макрофагами (путем воздействия активными метаболитами кислорода или фактором некроза опухолей); гуморальными факторами – ферментами активированной системы комплемента и стимуляцией НК-клеток.

Установлено, что механизмы иммунной защиты организма в отношении опухолей недостаточны. Это связано с низкой антигенностью опухолевых клеток, эволюционным отбором наиболее стойких злокачественно трансформированных клеток, угнетающим влиянием на иммунную систему токсических продуктов метаболизма опухоли и иммунодепрессивный эффект противоопухолевой химиотерапии и облучения. Известно также, что при количестве опухолевых клеток на уровне 10⁹ иммунные механизмы неэффективны. Тем не менее, выявлены специфические опухолевые антигены, характерные только для опухолевых клеток (СОАГ), а также опухоль-ассоциированные антигены, имеющиеся как на опухолевых, так и на некоторых нормальных клетках. Это дало основание для создания противоопухолевых вакцин, которые на Всемирном конгрессе онкологов в Рио-де-Жанейро в 1998 году наряду с разработкой технологий для создания моноклональных противоопухолевых антител и фактором питания в профилактике онкологических заболеваний названы наиболее перспективным направлением в онкологии. Кроме того, существует положительная практика выявления опухолевых маркеров – ракового эмбрионального антигена и других – на стадии опухоли с количеством клеток 10⁹.

 

ЛЕКЦИЯ № 10

 

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

 

1. Общая этиология и патогенез нарушений деятельности нервной системы

2. Основные проявления расстройств нервной деятельности:

а) нарушения чувствительности

б) нарушения двигательных функций

в) вегетативные нарушения

г) нарушения трофической функции

д) нарушения высшей нервной деятельности

 

Нервная система, как совершенный регулирующий механизм, обеспечивает единство и целостность организма, его связь с внешней средой; регуляцию функций органов и систем и их взаимосвязь, трофику и тонус органов и тканей; выполняет защитные функции (защитные рефлексы, охранительное торможение и т.д.).

Нервную систему можно условно подразделить на центральную и периферическую (головной, спинной мозг и проводящие пути с рецептивным аппаратом); соматическую и вегетативную (симпатический и парасимпатический отделы). Высшая нервная деятельность осуществляется корой головного мозга и подкорковыми центрами. Подкорка подчинена коре, и в свою очередь оказывает на нее информирующее влияние и обеспечивает потребности коры в энергии.

Общая этиология и патогенез нарушений деятельности нервной системы

Воздействие на организм разнообразных факторов, как экзогенных, так и эндогенных, может явиться причиной расстройств деятельности нервной системы. Гипо- или гипертермия, интоксикации, механические воздействия и т.д. вызывают определенные по характеру повреждения нервной системы, а уровень их общего влияния зависит от степени организации нервных структур.

1. ЦНС обладает высокой чувствительностью к гипоксии, т.к. потребляет 20 % всего кислорода, поступающего в организм. При внезапном прекращении мозгового кровообращения и поступления кислорода уже через 6-7 с наступает потеря сознания, через 15 с не регистрируется нормальная биоэлектрическая активность мозга, а через 4-6 минут кислородного голодания необратимо нарушаются память и интеллект, являющиеся исключительно продуктом деятельности коры больших полушарий. Более древние в филогенетическом отношении структуры нервной системы (нейроны ствола мозга) способны переносить отсутствие кислорода до 30 минут.

2. Головной мозг очень чувствителен к изменению рН крови, ее химического состава из-за нарушения обмена веществ или интоксикаций. Поскольку нейроны этого отдела ЦНС получают энергию только в результате гликолиза, то резкая гипогликемия в начальном периоде вызывает нарушение биоэлектрической активности нейронов, потерю сознания, а при дальнейшем развитии – гипогликемическую кому и необратимые поражения.

3. Нарушения нервной деятельности могут быть обусловлены голоданием разного вида, особенно в этом отношении следует выделить гипо- и авитаминозы В.

4. Регуляция обмена веществ в нервной системе имеет высокую степень зависимости от функционирования эндокринных желез, поэтому их патология (особенно гипофиза и щитовидной железы) может привести к очень глубоким нарушениям в нервной системе.

5. Патология нервной системы может быть врожденной или наследственной, обусловленной недоразвитием отдельных структур или нарушением метаболизма в них. Иногда нарушения в нервной системе являются вторичными, если они возникли в результате наследственного нарушения обмена веществ. Так, при фенилкетонурии происходит нарушение обмена фенилаланина, развитие интоксикации образовавшимися продуктами и далее поражение структур нервной системы.

6. Нарушения деятельности нервной системы могут быть результатом развития типических патологических процессов. Наиболее часто такой причиной служат воспаления и опухоли.

а). Воспаления: развитие воспаления на периферическом участке НС сопровождается нарушением чувствительности, двигательной функции или работы внутренних органов. Воспалительный процесс в ЦНС чаще локализуется в мозговых оболочках, приводит к нарушению мозгового кровообращения. Если процесс захватывает ткань мозга (энцефалит), то возникает аутоаллергическая реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей и крайне тяжелыми последствиями.

б). Опухоли при своем развитии могут оказывать механическое раздражающее влияние на структуры НС, что сопровождается на разных этапах их возбуждением, атрофией клеток и волокон; повышением внутричерепного давления, ишемией головного мозга, интоксикацией продуктами метаболизма опухоли.

в). Определенную роль в патологии нервной системы могут играть вещества пептидной природы, вырабатываемые самими нервными клетками при некоторых видах патологии НС. Пептиды могут обладать эпилептоидным, седативным, анальгезирующим или снотворным эффектом.

7. Установлена значимая роль возрастных нарушений функции нервной системы, хотя механизм их развития изучен недостаточно. Достоверно известно, что с возрастом происходит обеднение всех центров нервной системы нервными клетками, в том числе и в коре.

8. Факторами нарушения функций нервной системы являются рефлекторные влияния в результате сильных или необычных воздействий на наружные или внутренние рецепторы (стресс, шок).

Все нарушения деятельности нервной системы условно делят на органические и функциональные.

Органическиенарушения характеризуются наличием выраженных дефектов структуры нервной системы, что сопровождается выпадением функции ее отдельных элементов.

Функциональные нарушения значительно более распространены; в их патогенезе общим звеном является возникновение генератора патологически усиленного возбуждения. Если в норме активность нейронов или нервных центров ограничивается соответствующими явлениями торможения, то при патологии контроля этих процессов возникает генератор патологически усиленного возбуждения, который в зависимости от локализации может служить причиной чувствительных, двигательных, вегетативных расстройств или нарушений высшей нервной деятельности.

В зависимости от структурного уровня повреждения нарушение функции НС может быть обусловлено:

1. нарушением функции нервных клеток. Так, повреждение нейронов сопровождается развитием парабиоза с соответствующими изменениями ответных реакций иннервируемых тканей в уравнительную, парадоксальную и тормозную стадии. Если нерв поврежден значительно, то он подвергается дегенерации; при незначительных повреждений возможна регенерация с восстановлением функции. Центральные нейроны регенерируют плохо, как правило, погибают; периферические - несколько лучше.

Все химические соединения и процессы, которые нарушают метаболизм и выработку энергии в нервной клетке, резко угнетают возбудимость нейрона. К ним следует отнести гипоксемию, цианиды, токсины некоторых микроорганизмов, нарушение соотношения и уровня минеральных веществ; дистрофию миелиновой оболочки при дефиците тиамина, цианкобаламина и др.

2. нарушением функции синапсов. У высших животных передача возбуждающих и тормозящих влияний с одного нейрона на другой осуществляется с помощью химических синапсов, где посредником выступает медиатор. В связи с этим нарушение функции синапсов может быть обусловлено следующими явлениями: а). нарушение синтеза медиатора (часто синтез блокируется при гипоксии, действии различных ядов, авитаминозе В₆); б). нарушение транспорта медиатора (при разрушении транспортной системы синапса высокой температурой, действии анестетиков, протеолитических ферментов и других веществ указанного специфического действия); в). нарушение депонирования и секреции медиатора в синаптическую щель (ряд фармакологических препаратов, столбнячный и ботулинический токсины); г). нарушение взаимодействие медиатора с рецепторами или его разрушения (некоторые отравляющие вещества, в частности, фосфороорганические соединения).

Проявлениярасстройствнервнойдеятельности:

1. Нарушения чувствительности. Экстерорецептивная, интерорецептивная и проприорецептивная чувствительность (соместезии) имеет проводящие структуры и центры в спинном, продолговатом мозге, в таламусе и чувствительные зоны в коре больших полушарий. Поэтому патологические процессы на любом участке сенсорного пути приводят к нарушению чувствительности: анестезии или гипоестезии, гиперестезии, дисестезии (парестезии).

Анестезия – полная потеря всех видов поверхностной чувствительности; гипоестезия – частичная. Различают аналгезию, тактильную, температурную и топанестезию (потерю чувства локализации раздражения). Бывает выпадение всех видов чувствительности – тотальная анестезия, или отдельных – парциальная анестезия.

Частным случаем гиперестезии является боль, в понятие которой включают само ощущение боли, а также реакцию на болевое ощущение, характеризующуюся двигательными рефлексами, рефлекторными изменениями деятельности внутренних органов, эмоциональной окраской и стремлением к избавлению от болевого фактора. Висцеральная боль локализуется во внутренних органах, носит разлитой характер, сопровождается угнетением, подавленностью, изменением функций вегетативной НС. Каузалгия – очень жестокая, мучительная боль, возникающая при повреждении крупных соматических нервов; незначительное воздействие вызывает усиление боли.

Для организма боль может иметь двоякое значение: а) патологическое (связана с повреждением тканей; грозный компонент порочного круга при патологических процессах, при развитии травматического шока); б) защитно-приспособительное (сигнал об опасности, информирует о наличии патологического процесса или действии травмирующего фактора).

 

2. Нарушение двигательной функции нервной системы.

Расстройства двигательной функции нервной системы возникают после повреждения центральных нервных образований, при нарушении проведения возбуждения по нервным путям и при передаче импульсов с нерва на мышцу через концевую пластинку. Локомоторные расстройства (расстройства гармонии движения) подразделяют на гипокинезии, гиперкинезии и атаксии. Гипокинезия – тип локомоторных расстройств, характеризующийся ослаблением или полной потерей способности к произвольным движениям. Неполное выпадение двигательной функции называется парезом, полное – параличом. Парезы и параличи сопровождают повреждения центральных и периферических двигательных нейронов (коры мозга, подкорковых областей, мозжечка, пирамидного пучка, экстрапирамидных путей). Параличи возникают вследствие повреждения различных отделов нервной системы механическими, химическими воздействиями, воспалительным процессом, инфекционным и инвазионным факторами, опухолевым ростом, кровоизлиянием. Центральные параличи в зависимости от локализации, величины зоны повреждения и скорости развития бывают следующих видов: моноплегия (одной конечности); параплегия (двустороннее поражение грудных или тазовых конечностей); гемиплегия (всей правой или левой половины туловища); диплегия (сочетание правосторонней и левосторонней гемиплегии); тетраплегия (сочетанное поражение грудных и тазовых конечностей). Центральные парезы носят аналогичные соответствующие названия.

В зависимости от изменения тонуса пораженных мышц при параличе или парезе выделяют вялые, спастические и ригидные параличи и парезы.

Периферические параличи и парезы возникают как следствие повреждения периферических мотонейронов, вентральных корешков спинного мозга, нервных стволов при сдавливании, разрыве, полиомиелите, ботулизме, демиелинизации, авитаминозах и др. Повреждение спинного мозга может сопровождаться развитием спинального шока; сотрясение спинного мозга приводит к быстро проходящим парезам мышц, лежащих ниже локализации очага повреждения. Поражение периферического нерва сопровождается параличом иннервируемых мышц, что проявляется снижением мышечного тонуса, арефлексии, подавлением электровозбудимости, нарушением обмена веществ в ткани, потерей тургора. Мышца становится дряблой, развивается дегенерация и атрофия.

Гиперкинезия – тип локомоторных расстройств, характеризующихся непроизвольными, судорожными сокращениями мышц. В зависимости от локализации поражения в ЦНС различают гиперкинезы коркового, подкоркового и стволового происхождения. Причинами возникновения патологического очага возбуждения являются различные факторы экзогенного и эндогенного происхождения (бешенство, столбняк, травмы, ожоговая болезнь, анафилаксия, атеросклероз сосудов мозга, уремия, диабет, опухоли, гипомагниемия, гипогликемия, гипокальциемия, алкалоз и др.).

Формы гиперкинезов: судороги, хорея, тремор, тик, атетоз и др.

К группе двигательных расстройств относят также атаксии, астении, астазию.

Атаксии – нарушения координации движений в результате поражения двигательных центров коры мозга, подкорковых образований, мозгового ствола или мозжечка. В соответствии с этим выделяют мозжечковую, вестибулярную, сенситивную, корковую и периферическую формы атаксии. По характеру дискоординации атаксия бывает статическая (потеря способности сохранять равновесие при стоянии) или динамическая (нарушения координации при движении.

Астения – общая слабость организма, выражающаяся ослаблением мышечного тонуса в результате дисфункции мозжечка и утраты тормозящего влияния на различные произвольные акты. Движения резкие, угловатые, возможны падения; утомление вследствие чрезмерного напряжения; вегетативные расстройства.

Астазия – состояние, при котором отмечаются непроизвольные колебательные движения туловища, головы вследствие нарушения мышц-антагонистов при повреждении мозжечка.

3. Нарушения вегетативной нервной системы. Вегетативная НС регулирует обмен веществ, сердечную деятельность, тонус сосудов, дыхание. пищеварение, выделение, деятельность эндокринных желез. Нарушения структур вегетативной НС сопровождаются закономерным нарушением функций организма. Поражение гипоталамуса, как главного интегративного образования, ведет к повышению тонуса симпатической или парасимпатической нервной системы с соответствующими эффектами, расстройству обмена веществ из-за дезорганизации эндокринной регуляции, нарушению терморегуляции, репродуктивной функции, эмоциональным сдвигам. Повреждение центров и проводников симпатического или парасимпатического отделов вегетативной НС сопровождаются нарушениями показателей кровяного давления, кроветворения, терморегуляции, адаптационно-трофических процессов.

4. Нарушения трофической функции НС. Трофикой принято считать процесс обеспечения клеток всем необходимым для поддержания генетически заданной программы функционирования. В сложном организме процессы в клетках строго согласованы между собой совокупной работой гуморальных регуляторных факторов (нейропередатчики, гормоны, простагландины, интерлейкины, антигены, иммуноглобулины и др. стимуляторы и их антагонисты) и деятельностью нервной системы, в том числе продуцируемым в ее структурах нейропередатчикам.

Нарушение трофики называется дистрофией, а динамически развивающиеся в клетках структурные и функциональные изменения - дистрофическим процессом. Этиологические факторы дистрофического процесса разнообразны, но механизм запуска и развития стандартен: нарушение согласованности в протекании химических реакций ведет к изменению метаболической и функциональной активности клетки. Расстройства нервной трофики могут проявляться как структурными, так и функциональными нарушениями, обусловленными сдвигами в обмене веществ. Нейродистрофический процесс обусловлен выпадением или ослаблением влияния нейронов на метаболическую активность и структуру клеток. Иннервируемая структура и нервное образование обмениваются информацией посред