Лекция 2. Нерв, синапс, мышца

I. Нервные волокна и их классификация. Механизмы проведения возбуждения по нерву.

Импульсы (потенциалы действия), возникающие в нейроне проводятся по аксонам. Аксоны могут быть покрыты миелиновой оболочкой (миелиновые волокна) или лишены ее (безмиелиновые волокна). Миелиновые волокна чаще встречаются в двигательных нервах, безмиелиновые преобладают в автономной (вегетативной) нервной системе.

В миелиновом волокне оболочка многослойная, образована шванновскими клетками, состоит на 80% из липидов, обладающих высоким омическим сопротивлением и на 20% из белка, которые покрывают т.н. осевой цилиндр. Оболочка не сплошная покровом осевой цилиндр, а прерывается, оставляя открытые участки осевого цилиндра (перехваты Ранвье) (рис. 1).

 

Рис. 1. Строение нейрона и миелинового нервного волокна.

Слева нейромоторная единица; 1 – узловой перехват (перехват Ранвье); 2 – синапс; Справа – участок нервного волокна с узловым перехватом. Стрелками указано направление распространения возбуждения.

 

В миелиновых волокнах возбуждение охватывает только участки перехватов, т. е. минует зоны, покрытые миелином. Такое проведение возбуждения называется сальтаторным (скачкообразным). В перехватах количество натриевых каналов достигает 12 000 на 1 мкм, что значительно больше, чем в любом другом участке волокна. В результате узловые перехваты являются наиболее возбудимыми и обеспечивают большую скорость проведения возбуждения.

В безмиелиновых волокнах возбуждение постепенно охватывает соседние участки мембраны осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. Скорость распространения возбуждения по волокну определяется его диаметром. У беспозвоночных диаметр волокна может достигать 1 мм, что обеспечивает скорость проведения до 20 м/с.

Проведение возбуждения по нервному волокну не нарушается в течение длительного (многочасового) времени. Это свидетельствует о малой утомляемости нервного волокна. Считают, что нервное волокно относительно неутомляемо вследствие того, что процессы ресинтеза энергии в нем идут с достаточно большой скоростью и успевают восстановить траты энергии, происходящие при прохождении возбуждения.

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна делят на три типа: А, В, С. В свою очередь волокна типа А подразделяют на четыре группы: Аα, Аβ, Аγ, Аδ. Наибольшей скоростью проведения (до 120 м/с) обладают волокна группы Аα, которую составляют волокна диаметром 12–22 мкм. Другие волокна имеют меньший диаметр и, соответственно, проведение возбуждения по ним происходит с меньшей скоростью (по волокнам типа С – болевым – сигнал идет со скоростью 0,5 – 02 м/с). Различная скорость проведения возбуждения по волокнам смешанного нерва выявляется при использовании внеклеточного электрода. Потенциалы волокон, проводящих возбуждение с неодинаковой скоростью, регистрируются раздельно и создают характерный рисунок из ряда последовательных волн.

Проведение возбуждения по нерву подчиняется определенным законам.

1. Изолированное проведения возбуждения. Нервный ствол образован большим числом волокон, однако возбуждение, идущее по каждому из них, не передается на соседние. Так обеспечивается изолированность сокращения каждой нейромоторной единицы.

2. Физиологическая целостность. В любом металлическом проводнике электрический ток будет течь до тех пор, пока проводник сохраняет физическую непрерывность. Для нервного «проводника» этого условия недостаточно: нервное волокно должно сохранять также физиологическую целостность. Если нарушить свойства мембраны волокна (перевязка, блокада новокаином, тетродотоксином и др.), проведение возбуждения по волокну прекращается.

3. Способность к двустороннему проведению. Нанесение раздражения между двумя отводящими электродами на поверхности волокна вызовет электри­ческие потенциалы под каждым из них за счет орто- и антидромного проведения возбуждения.

 

II. Аксонный транспорт и его виды.

Помимо проведения потенциалов действия аксон также является проводником для транспорта веществ. Биологически активные вещества, синтезированные в теле нейрона, а также органеллы клетки (митохондрии) продвигаются по аксону к нервной терминали. Выделяют следующие виды аксонного транспорта.

1. Быстрый аксонный транспорт (скорость около 20 мм/час). Этим транспортом к периферии переносятся различные вещества с помощью специального механизма переноса. Транспорт основан на движении отрезков нейрофибрилл (нитей) из белка актина по микротрубочкам из белка миозина, которые тянутся по всей длине аксона. К актиновым нитям прикрепляются переносимые молекулы. При этом используется энергия АТФ.

2. Медленный аксонный транспорт перемещает крупные молекулы белка и митохондрии. Они то движутся быстро, то останавливаются на неопределенный срок.

3. Ретроградный транспорт переносит вещества в обратном направлении – от терминали к телу нейрона (скорость около 10 мм/час). Некоторые вещества являются «сигнальными» – регулируют синтез белка в соме клетки. Этот вид транспорта может играть драматическую роль в жизни человека. Пользуясь им, вирусы полиомиелита и герпеса транспортируются в тело клетки. Аналогичным образом столбнячный токсин, который вырабатывают бактерии, поступившие в кожную рану, попадает путем ретроградного транспорта в ЦНС, где становится причиной мышечных судорог, которые могут привести к смерти.

Нарушения аксонного транспорта могут причиной синдромов при бери-бери и алкогольном полиневрите.

 

III. Функции синапсов. Механизм передачи возбуждения в химическом синапсе.

Синапсами называются контакты, которые устанавливают нейроны. Синапс состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки). Синапсы классифицируют:

1. По местоположению. Выделяют нервно-мышечные синапсы и нейро-нейрональные, последние в свою очередь делятся на аксо-соматические, аксоаксональные, аксо-дендритические, дендро-соматические.

2. По характеру действия на воспринимающую структур. Синапсы могут быть возбуждающими и тормозящими.

3. По способу передачи сигнала. Синапсы делят на электрические, и химические.

Электрические синапсы представляют собой слияние, или сближение, участков мембран. В последнем случае синаптическая щель не сплошная, а прерывается мостиками от одной клетки к другой. Функции электрических синапсов заключаются прежде всего в обеспечении срочных реакций организма. Этим, видимо, объясняется расположение их у животных в структурах, обеспечивающих реакцию бегства (ракообразные). Электрический синапс проводит сигналы быстро и стереотипно, но надежен лишь тогда, когда клетка, посылающая сигнал, крупнее, чем клетка-получатель сигнала.

Химические синапсы структурно представлены пресинаптической частью, синаптической щелью и постсинаптической частью. Пресинаптическая часть химического синапса образуется расширением аксона по его ходу или окончания (рис. 2.19). В пресинаптической части имеются пузырьки. Каждый пузырек содержит квант медиатора. Эти синапсы могут быть возбуждающими и тормозящими. В возбуждающем синапсе под действием медиатора на специальный рецептор повышается проницаемость постсинаптической мембраны для ионов Nа⁺. Возникновение потока ионов Nа⁺ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Величина ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может составлять 0,12–5,0 мВ. Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с синапсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного холмика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон. ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетилхолина (АЦХ), норадреналина, дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты и т.д.

В тормозящих синапсах обычно повышается проницаемость для ионов Cl^– и К⁺ постсинаптическая мембрана гиперполяризуется, развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), препятствующий возбуждению клетки. ТПСП возникает при действии в синапсах глицина, гамма-амино-масляной кислоты (ГАМК). ТПСП может развиваться и под действием медиаторов, обычно вызывающих ВПСП, если медиатор действует на другую разновидность рецептора.

Каждый нейрон вырабатывает лишь один вид медиатора (иногда с сомедиаторами), что позволяет делить нервные клетки на группы с соответствующим названием, напр. – дофаминергические, АЦХ-эргические и т.п. Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерна синaптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс. Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзоцитоза. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно, но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к постсинаптической мембране, действует на специфические для него рецепторы и образует на мембране комплекс медиатор-рецептор. Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются обратно в пресинаптическую часть синапса.

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку (постсинаптическую часть) мышечного волокна. При возбуждении электрическим импульсом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для АЦХ. Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее кальциевые каналы. Ион Са²⁺ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Nа⁺, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна.

Синаптическая передача возбуждения имеет рад свойств:

1. высокая эффективность и надежность, даже маленький нейрон способен эффективно воздействовать на крупную клетку-мишень;

2. односторонность проведения возбуждения;

3. относительная медиаторная специфичность синапса, т. е. каждый синапс имеет свой доминирующий медиатор;

4. возможность действия специфических модулирующих синаптическую передачу. Так, синаптические медиаторы имеют специфические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой, норадреналин – моноаминоксидазой, катехолометилтрансферазой;

5. зависимость увеличения эффективности синаптической передачи от частоты использования синапса («эффект тренировки»). При этом происходит соответствующая регуляция выделения медиатора и чувствительности рецептора;

6. утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное торможение).

В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синаптическую мембрану короткое время (1–2 мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется.

 

Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следующими способами:

1) действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части;

2) блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, ботулинический токсин);

3) блокада рецепторов ацетилхолина, например при действии бунгаротоксина;

4) вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например действие кураре;

5) угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохранению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при действии фосфорорганических соединений.

Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняют действие ацетилхолина на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).

 

IV. Структурно-функциональная организация мышечной ткани. Классификация мышц и их свойства.

Перемещение тела в пространстве, поддержание определенной позы, работа сердца и сосудов и пищеварительного тракта у человека и позвоночных животных осуществляются мышцами двух основных типов: поперечнополосатыми (скелетной, сердечной) и гладкими, которые отличаются друг от друга клеточной и тканевой организацией, иннервацией и в определенной степени механизмами функционирования. В то же время в молекулярных механизмах мышечного сокращения между этими типами мышц есть много общего.

Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон нескольких типов, отличающихся друг от друга структурно-функциональными характеристиками. В настоящее время выделяют четыре основных типа мышечных волокон.

Медленные фазические волокна окислительного типа. Волокна этого типа характеризуются большим содержанием белка миоглобина, который способен связывать О₂ (близок по своим свойствам к гемоглобину). Мышцы, которые преимущественно состоят из волокон этого типа, за их темно-красный цвет называют красными. Они выполняют очень важную функцию поддержания позы человека и животных. Предельное утомление у волокон данного типа и, следовательно, мышц наступает очень медленно, что обусловлено наличием миоглобина и большого числа митохондрий.

Быстрые фазические волокна окислительного типа. Мышцы, которые преимущественно состоят из волокон этого типа, выполняют быстрые сокращения без заметного утомления, что объясняется большим количеством митохондрий в этих волокнах и способностью образовывать АТФ путем окислительного фосфорилирования. Основное назначение мышечных волокон данного типа заключается в выполнении быстрых, энергичных движении.

Быстрые фазические волокна с гликолитическим типом окисления. Волокна данного типа характеризуются тем, что АТФ в них образуется за счет анаэробного гликолиза. Волокна этой группы содержат митохондрий меньше, чем волокна предыдущей группы. Мышцы, содержащие эти волокна, развивают быстрое и сильное сокращение, но сравнительно быстро утомляются. Миоглобин в данной группе мышечных волокон отсутствует, вследствие чего мышцы, состоящие из волокон этого типа, называют белыми.

Для мышечных волокон всех перечисленных групп характерно наличие одной, в крайнем случае, нескольких концевых пластинок, образованных одним двигательным аксоном.

Тонические волокна. В отличие от предыдущих мышечных волокон в тонических волокнах двигательный аксон образует множество синаптических контактов с мембраной мышечного волокна. Развитие сокращения происходит медленно. Эти мышечные волокна не генерируют потенциал действия. Одиночный пресинаптический импульс вызывает незначительное сокращение. Серия импульсов вызовет суммацию постсинаптического потенциала и плавно воз растающую деполяризацию мышечного волокна. У человека мышечные волокна этого типа входят в состав наружных мышц глаза.

Большинство скелетных мышц человека состоит из мышечных волокон различных типов с преобладанием одного из типов в зависимости от функций, которые выполняет та или иная мышцы.

Функциональной единицей скелетной мускулатуры является двигательная единица, которая включает мотонейрон и группу мышечных волокон, иннервируемых разветвлениями аксона этого мотонейрона, расположенного в ЦНС. В мышцах, обеспечивающих наиболее точные и быстрые движения, двигательная единица состоит из нескольких мышечных волокон (мышцы глаз), в то время как в мышцах, участвующих в поддержании позы, двигательные единицы включают несколько сотен и даже тысяч мышечных волокон.

Величина потенциала покоя мышечных волокон составляет при­мерно – 90 мВ, потенциала действия – 120–130 мВ. Длительность потенциала действия 1–3 мс.

Скелетная мышца обладает следующими важнейшими свойствами:

1) возбудимостью – способностью отвечать на действие раздражителя (АЦХ) изменением ионной проводимости и мембранного потенциала. В естественных условиях этим раздражителем является медиатор ацетилхолин, который выделяется в пресинаптических окончаниях аксонов мотонейронов.

2) проводимостью – способностью проводить потенциал действия вдоль и в глубь мышечного волокна по Т-системе;

3) сократимостью – способностью укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении;

4) эластичностью – способностью развивать напряжение при
растягивании.

 

V. Механизм сокращения скелетной мышцы

Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат – ми-офибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются системы продольных трубочек – саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных трубочек – Т-система. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер (рис. 2.20,А); из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками.

Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченность. Электронно-микроскопические исследования показали, что поперечная исчерченность обусловлена особой организацией сократительных белков миофибрилл – актина и миозина. Актиновые нити одним концом прикреплены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. К молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка – тропонина. В середине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) – анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска Н. В ней в состоянии покоя нет актиновых нитей. По обе стороны А-диска видны светлые изотропные полоски – I-диски, образованные нитями актина. В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. На поперечном срезе мышечного волокна можно увидеть гексагональную организацию миофиламента: каждая нить миозина окружена шестью нитями актина (рис. 2.20, Б).

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Согласно современным представлениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

Для объяснения механизма мышечного сокращения была предложена теория скользящих нитей для объяснения. Согласно этой теории, при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых миозиновых. В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

Электрохимическое преобразование:

1. Генерация ПД под влиянием АЦХ.

2. Распространение ПД по Т-системе.

3. Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺.

Хемомеханическое преобразование:

4. Взаимодействие ионов Са²⁺ с тропонином, освобождение активных центров на актиновых филаментах в результате изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса.

5. Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги.

6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

Электрическую активность мышц регистрируют в виде электромиограммы (ЭМГ).

 

VI. Типы сокращений мышц.

Раздражение мышечного волокна одиночным стимулом приводит к возникновению одиночного сокращения, которое состоит из нескольких периодов (рис. 2.23).

Первый – латентный период представляет собой сумму временных задержек.

Второй – период укорочения, или развития напряжения. В случае свободного укорочения мышечного волокна говорят об изотоническом режиме сокращения, при котором напряжение практически не изменяется, а меняется только длина мышечного волокна. Если мышечное волокно закреплено с двух сторон и не может свободно укорачиваться, то говорят об изометрическом режиме сокращения. В организме человека в изолированном виде изотонического или изометрического сокращения не происходит. Как правило, развитие напряжения сопровождается укорочением длины мышцы.

Третий – период расслабления, когда уменьшается концентрация ионов Са²+ и отсоединяются головки миозина от актиновых филаментов.

Если вслед за первым нанести второй стимул в период рефрактерности мышечного волокна, то он не вызовет повторного мышечного сокращения (рис. 2.25, А). Если же второй стимул действует на мышцу после окончания периода расслабления, то вновь возникает одиночное мышечное сокращение (рис. 2.25, Б). При нанесении второго стимула в период укорочения или развития мышечного напряжения происходит суммация двух следующих друг за другом сокращений и результирующий ответ по амп­литуде становится значительно выше, чем при одиночном стимуле; если мышечное волокно или мышцу стимулировать с такой частотой, что повторные стимулы будут приходиться на период укорочения, или развития напряжения, то происходит полная суммация единичных сокращений и развивается гладкий тетанус (рис. 2.25, В). Тетанус – сильное и длительное сокращение мышцы. Полагают, что в основе этого явления лежит повышение концентрации кальция внутри клетки. При уменьшении частоты стимуляции возможен вариант, будет наблюдаться неполная суммация, или зубчатый тетанус.

В естественных условиях сила сокращения может увеличиваться как за счет изменения числа двигательных единиц, участвующих в сокращении, так и за счет изменения частоты импульсации мотонейронов. В случае увеличения частоты импульсации будет наблюдаться суммация сокращений отдельных двигательных единиц.

 

VII. Энергетика мышечного сокращения

В динамическом режиме работоспособность мышцы определяется скоростью расщепления и ресинтеза АТФ. При этом скорость расщепления АТФ может увеличиваться в 100 раз и более. Ресинтез АТФ может обеспечиваться за счет окислительного расщепления глюкозы. Действительно, при умеренных нагрузках ресинтез АТФ обеспечивается повышенным потреблением мышцами глюкозы и кислорода. Это сопровождается увеличением кровотока через мышцы примерно в 20 раз, увеличением минутного объема сердца и дыхания в 2–3 раза.

При максимальной физической нагрузке происходит дополнительное расщепление глюкозы путем анаэробного гликолиза. Во время этих процессов ресинтез АТФ осуществляется в несколько раз быстрее и механическая работа, производимая мышцами также больше, чем при аэробном окислении. Предельное время для такого рода работы составляет около 30 с, после чего возникает накопление молочной кислоты, т. е. метаболический ацидоз, и развивается утомление.

Анаэробный гликолиз имеет место и в начале длительной физической работы, пока не увеличится скорость окислительного фосфорилирования таким образом, чтобы ресинтез АТФ вновь сравнялся с его распадом. После метаболической перестройки спортсмен обретает как бы второе дыхание.

Скелетная мышца превращает химическую энергию в механическую работу с выделением тепла при к.п.д. около 20-30%, тепло не рассеивается бесполезно, а согревает наш организм.

 

VIII. Гладкие мышцы

Гладкие мышцы находятся в стенке внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов и морфологически отличаются от скелетной и сердечной мышц отсутствием видимой поперечной исчерченности.

В гладких мышцах двигательные нервные окончания имеются на небольшом количестве гладких мышечных клеток. Несмотря на это, возбуждение с нервных окончаний передается на все гладкие мышечные клетки пучка благодаря плотным контактам между соседними миоцитами – нексусам. Нексусы позволяют потенциалам действия и медленным волнам деполяризации распространяться с одной мышечной клетки на другую, поэтому висцеральные гладкие мышцы сокращаются одномоментно с приходом нервного импульса. Гладкие мышечные клетки содержат миофиламенты актина и миозина, которые располагаются здесь менее упорядочение, чем в волокнах скелетной мышцы.

Гладкая мышца имеет двойную иннервацию – симпатическую и парасимпатическую, функция которой заключается в изменении деятельности гладкой мышцы. Раздражение одного из вегетативных нервов обычно увеличивает активность гладкой мышцы, стимуляция другого – уменьшает. В некоторых органах, например кишечнике, стимуляция адренергических нервов уменьшает, а холинергических – увеличивает мышечную активность; в других, например, сосудах, норадреналин усиливает, а АЦХ снижает мышечный тонус. В гладкой мышце нет концевых пластинок и отдельных нервных окончаний. По всей длине разветвлений адренергических и холинергических нейронов имеются утолщения, варикозы. Они содержат гранулы с медиатором, который выделяется из каждой варикозы нервных волокон. Таким образом, по ходу следования нервного волокна могут возбуждаться или тормозиться многие гладкие мышечные клетки. Клетки, лишенные непосредственных контактов с варикозами, активируются потенциалами действия, распространяющимися через нексусы на соседние клетки. Скорость проведения возбуждения в гладкой мышце невелика и составляет несколько сантиметров в секунду.

Возбуждающее влияние адренергических или холинергических нервов электрически проявляется в виде отдельных волн деполяризации. При повторной стимуляции эти потенциалы суммируются и по достижении пороговой величины возникает ПД. Тормозящее влияние адренергических или холинергических нервов проявляется в виде отдельных волн ТПСП.

Гладкие мышцы характеризуются нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембранного потенциала независимо от нервных влияний вызывают ауторитмические (пейсмекерные) ПД и сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса. Тонус гладких мышц отчетливо выражен в сфинктерах полых органов, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол.

Уникальной особенностью висцеральной гладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжение уменьшает мембранный потенциал клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге – тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной саморегуляции тонуса сосудов.

Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, норадреналину, АЦХ, гистамину и др.