Современные представления о механизмах общей анестезии

Одно из сложившихся представлений предусматривает влияние анестетиков на процессы образования и распространения потенциала действия на уровне самих нейронов и, прежде всего, межнейронных синапсов. Поскольку синапсы являются в рефлекторной цепи звеном не только наиболее сложным, но и наиболее подверженным влиянию на его функцию различного рода эндогенных и экзогенных факторов, тормозящее влияние анестетиков на передачу импульсов в них проявляется больше, чем на возбудимость мембраны нейрона.

Накопленные в этой области данные (Шаповалов А. И., 1966; Gage P. W., Hammil О. R., 1981) свидетельствуют о вероятности действия анестетиков на различные звенья синаптической передачи возбуждения. Хотя сам механизм угнетения возбудимости нейронов и торможения синаптической передачи возбуждения под влиянием анестетиков полностью не раскрыт.

Естественно, что различные анестетики неодинаково влияют на основные функциональные звенья синапсов. Это связано как с неоднородностью последних, так и с особенностями свойств отдельных анестетиков. Одни из них тормозят передачу возбуждения преимущественно на уровне терминалей нервных волокон, другие — путем снижения чувствительности рецепторов мембран к медиатору или угнетения его образования.

Косвенным подтверждением преимущественного действия общих анестетиков в зоне межнейронных контактов может служить функционирование антиноцицептивной системы организма. Она, в современном понимании, представляет собой совокупность механизмов, регулирующих болевую чувствительность и оказывающих тормозящее влияние на ноцицептивную импульсацию в целом. Больше других к настоящему времени изучен антиноцицептивный механизм, функционирующий на основе взаимодействия имеющихся в центральной нервной системе специфических рецепторов с эндогенными опиоидами.

Развитию ретикулярной теории способствовали два важных научных факта, установленных при изучении функции ретикулярной формации:

1) ее активирующая роль в отношении лежащих выше отделов ЦНС;

2) разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к медикаментозному сну или наркозу. Это привело к заключению о вероятной связи специфического действия наркотических веществ с их влиянием прежде всего на функцию ретикулярной формации. Экспериментальные исследования показали, что на фоне действия некоторых общих анестетиков не возникает характерная для обычных условий десинхронизация биотоков мозга в ответ на электрическое раздражение ретикулярной формации. Этот факт, установленный впервые Q. Moruzzi и Н. Magoun (1949), в дальнейшем был подтвержден другими исследователями.

Таким образом, сформировалось представление о том, что эффект общих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне ретикулярной формации мозга. При этом устраняется восходящее активизирующее влияние ее, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС.

Несмотря на убедительные данные в пользу ретикулярной теории наркоза, которая получила широкое признание, результаты некоторых исследований свидетельствуют о том, что она не может быть признана универсальной. В частности, Т. М. Дарбинян и В. Б. Головчинский (1976) на основании экспериментальных данных показали, что при наркотизации диэтиловым эфиром и циклопропаном торможение функции мозга распространяется не от ретикулярной формации вверх, а в соответствии с ранее сложившимся представлением, т. е. сверху вниз.

Установлено, что общие анестетики могут влиять на ионные каналы, рецепторы трансмиттеров. Многие анестетики усиливают депрессию ЦНС, опосредованную β-аминомасляной кислотой. Агонисты ГАМК-рецепторов углубляют анестезию, в то время как антагонисты – устраняют многие эффекты анестетиков. Влияние на функцию ГАМК может быть одним из ведущих механизмов действия многих анестетиков (Tanelian D.L. и соавт., 1993).

Таким образом, несмотря на достигнутые успехи в области раскрытия физиологической сущности и механизмов действия общих анестетиков, проблема оказалась чрезвычайно сложной. Необходимо признать, что сегодня единой теории, объясняющей действия известных общих анестетиков нет.

СТАДИИ И КЛИНИКА НАРКОЗА

При введении в организм наркотических веществ установлена закономерная стадийность в клинической картине общей анестезии, которая наиболее четко проявляется при масочной общей анестезии эфиром. И хотя сегодня общая анестезия диэтиловым эфиром стала историей, в практической анестезиологии методически удобнее изучать стадии общей анестезии, типичные ответные реакции ЦНС, дыхания, кровообращения на примере ингаляционной анестезии эфиром.

Из предложенных классификаций клинического течения эфирной общей анестезии наиболее широкое распространение получила классификация Гведела (рис. 9.1.).

Первая стадия (аналгезии) начинается с момента вдыхания паров эфира (в концентрации эфира во вдыхаемом воздухе 1,5-2 об.%) и продолжается в среднем 6-8 мин, после чего наступает утрата сознания. Для этой стадии характерно постепенное угнетение сознания, учащение дыхания и пульса, некоторое повышение артериального давления. Тактильная, тем­пературная чувствительность и рефлексы сохранены, болевая чувствительность резко ослаблена, что позволяет в этой стадии выполнять кратковременные хирургические вмешательства и манипуляции (т.н. «рауш-наркоз»). Продолжительность стадии аналгезии зависит от общего состояния больного, его возраста и премедикации.

Вторая стадия (возбуждения) начинается сразу же после утраты сознания и продолжается 1-5 мин, что зависит от индивидуальных осо­бенностей больного, а также квалификации анестезиолога. Концентрацию эфира во вдыхаемой смеси увеличивают в среднем до 10-12 об.%. Вследствие выраженной симпатоадреналовой стимуляции эфиром развивается характерная клиническая картина: психомоторное возбуждение, выраженная гиперемия кожи, расширение зрачков, слезотечение, тризм жевательной мускулатуры, усиление кашлевого и рвотного рефлексов, учащение пульса (возможна аритмия) и дыхания, повышение артериального давления. Вследствие гипервентиляции и гипокапнии нередко наблюдается угнетение дыхания. Иногда в этой стадии отмечается непроизвольное мочеиспускание, довольно часто рвота.

Третья стадия (хирургическая) наступает через 12-20 мин после начала, когда по мере насыщения организма эфиром происходит углубление общей анестезии. Концентрация эфира во вдыхаемой смеси в начале развития хирургической стадии составляет 4-8 об.%, постепенно снижается и поддерживается на уровне 2-4 об.%. Клинически на фоне глубокого сна отмечаются потеря всех видов чувствительности, мышечная релаксация, угнетение рефлексов, урежение и углубление дыхания, замедление пульса, некоторое снижение артериального давления. Очень важным в этой стадии является состояние зрачков, сигнализирующее о пробуждении больного (расширение зрачков с живой реакцией на свет) или о передозировке наркотического вещества (расширение зрачка, отсутствие реакции на свет). Для контроля глубины общей анестезии и предотвращения передозировки в хирургической стадии Гведел предложил различать четыре уровня:

- первый уровень хирургической стадии (III₁) — уровень движения глазных яблок — характеризуется тем, что на фоне спокойного сна еще сохраняются мышечный тонус, гортанно-глоточные рефлексы. Дыхание ровное, несколько учащенное, пульс также учащен, артериальное давление на исходном уровне. Глазные яблоки совершают медленные кругообразные движения, зрачки равномерно сужены, живо реагируют на свет, роговичный рефлекс сохранен. Поверхностные рефлексы (кожные) исчезают;

Рис. 9.1. Схема течения эфирного наркоза по Гведелу.

- второй уровень (III₂) — уровень роговичного рефлекса. Глазные яблоки фиксированы, роговичный рефлекс исчезает, зрачки сужены или слегка расширены, реакция на свет сохранена. Гортанный и глоточный рефлексы отсутствуют, тонус мышц значительно снижен, дыхание ровное, замедленное, пульс и артериальное давление — на исходном уровне, слизистые оболочки влажные, кожные покровы розовые;

- третий уровень (III₃) — уровень расширения зрачка. В стадии III₃ появляются признаки токсического влияния эфира — зрачок расширяется вследствие паралича гладкой мускулатуры радужной оболочки, реакция на свет резко ослабевает, появляется сухость роговицы. Кожные покровы становятся бледными, резко снижается тонус мышц (сохранен только тонус сфинктеров). Реберное дыхание постепенно ослабевает, преобладает диафрагмальное, тахипноэ до 30 в минуту, вдох несколько короче выдоха, пульс учащается, артериальное давление на исходном уровне или снижено;

- четвертый уровень (III₄) — уровень диафрагмального дыхания — не должен допускаться в клинической практике, поскольку является признаком передозировки и предвестником летального исхода. Для него характерны резкое расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, тусклая, сухая роговица, полный паралич дыхательных межреберных мышц; сохранено только диафрагмальное дыхание — поверхностное, аритмичное. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, учащенный, артериальное давление на предельно низких цифрах, возникает паралич сфинктеров. Если не прекратить подачу наркотического средства, то происходит дальнейшее угнетение дыхания и кровообращения (паралич дыхательного и сосудодвигательного центров) до остановки дыхания и сердечной деятельности. В течение операции глубина общей анестезии не должна превышать уровня III₁— III₂, и лишь на короткое время допустимо ее углубление до III₃.

Четвертая стадия (пробуждения) наступает после прекращения подачи эфира и характеризуется постепенным восстановлением рефлексов, тонуса мышц, чувствительности, сознания, в обратном порядке отображая стадии общей анестезии. Следует подчеркнуть, что в стадии пробуждения обычно не бывает такого сильного возбуждения, которое отмечается в период насыщения при введении в наркотический сон. Пробуждение происходит медленно и, в зависимости от индивидуальных особенностей больного, длительности и глубины общей анестезии, продолжается от нескольких минут до нескольких часов. В стадии пробуждения сохраняется анальгетический эффект.

В связи с внедрением в практику многокомпонентной анестезии возникла проблема определения глубины анестезии. Это в первую очередь связано с применением мышечных релаксантов. Классическая клиника наркоза, большинство симптомов которой оценивалось по участию мышечной системы (дыхание, рефлексы) перестала быть информативной. Исчезла классическая стадийность наркоза. В настоящее время в условиях комбинированной многокомпонентной анестезии выделяют три стадии наркоза: поверхностный наркоз → оптимальная глубина наркоза (хирургическая стадия наркоза III_1-2) → глубокий наркоз.

При поверхностном наркозе сохраняется живая реакция зрачков на свет и слезотечение («больной плачет – ему больно»). Появление потоотделения, тахикардии, повышение артериального давления, двигательная реакция больного в ответ на болевой раздражитель при прекращении действия мышечных релаксантов – все это говорит о недостаточной глубине наркоза.

При глубоком наркозе отмечается отсутствие реакции зрачков на свет и зрачкового рефлекса, сухой глаз. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, снижение артериального давления.

Оценка глубины общей анестезии является одной из важных проблем анестезиологии. Более точно и объективно, по сравнению с клинической картиной, установить глубину общей анестезии позволяет проведение интраоперационного BIS–мониторинга (см. раздел 10.4.4.).

 

АППАРАТУРА ДЛЯ НАРКОЗА

Основными техническими средствами обеспечения общей анестезии являются аппараты ингаляционного наркоза (ИН) и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

9.5.1. Схема наркозного аппарата, основные узлы

Аппараты ИН предназначены для получения газонаркотической смеси с относительно точным дозированием в ней концентрации анестетиков и обеспечения условий, позволяющих поддерживать во вдыхаемом воздухе необходимое содержание кислорода и углекислоты. Все современные аппараты ИН дают возможность проводить ИВЛ ручным способом и в автоматическом режиме.

Несмотря на разнообразие конструкций, принципиальные схемы устройства аппаратов ИН имеют много общего (рис. 9.2.).

 

Рис. 9.2. Условная схема наркозного аппарата.

I. Источник газов. Газовый баллон (1) с редуктором (11).

II. Блок дозиметров и испаритель для летучих анестетиков. Блок дозиметров (2) - ротаметры по кислороду и закиси азота с поплавками (10), кнопка экстренной подачи кислорода (9), испаритель (3).

III. Дыхательный контур. Дыхательный мешок, или мех наркозного аппарата (4), клапан вдоха (5), клапан выдоха (6), клапан разгерметизации системы (7), маска наркозного аппарата (8), адсорбер.

 

Во всех аппаратах газонаркотическая смесь формируется с помощью дозиметров газов и испарителей летучих анестетиков. Она поступает в дыхательный мешок (мех), а затем через клапан вдоха и приводящий шланг подается больному. В большинстве моделей современных аппаратов предусмотрена возможность рециркуляции выдыхаемой газовой смеси. При этом она проходит от больного по второму шлангу через клапан выдоха и в зависимости от избранного контура дыхания полностью (закрытый контур) или частично (полузакрытый контур) поступает в циркуляцию, освободившись предварительно в адсорбере от углекислого газа. Аппараты рассматриваемого типа позволяют проводить анестезию и по полуоткрытому контуру.

Источники газов. Осуществление анестезии и ИВЛ с помощью современных технических средств обычно связано с использованием сжатых медицинских газов, главным образом кислорода и закиси азота (см. раздел 12.1.). Эти газы поступают к аппаратам ИН и ИВЛ из системы центрального снабжения или непосредственно из баллонов. В кислородных баллонах, которые принято окрашивать в голубой цвет*, первичное давление равно 15 МПа (150 атм.). Следовательно, в расчете на атмосферное давление в баллоне объемом 40 л содержится 6000 л газа, а в баллоне объемом 10 л его количество составляет 1500 л.

 

Газ	Емкость, м3	Давление, при 200С	Цвет баллона
Кислород	40,10, 5, 2,1	150 атм.	Голубой*
Закись азота		50 атм.	Серый

*В Европе цвет кислородного баллона – белый

 

Закись азота поступает в лечебные учреждения в баллонах объемом 10 л в сжиженном состоянии (рис. 9.3.). После заполнения закисью азота каждый баллон на заводе взвешивают и отмечают на прикрепленной к нему бирке количество анестетика в килограммах. Закись азота, находящаяся над уровнем жидкости в газообразном состоянии, при комнатной температуре создает давление около 5 МПа (50 атм.).

Рис. 9.3. Определение количества закиси азота в баллоне

(А.З. Маневич, 1984)

 

В процессе эксплуатации баллона это давление остается неизменным до полной газификации жидкой закиси азота. Дальнейшее использование анестетика сопровождается снижением давления. При газификации 1 кг закиси азота образуется 500 л газа.

Редукторы, предназначаемые для баллонов с кислородом и закисью азота, не однотипны. Для первых предпочтительны двухкамерные редукторы, снабженные двумя манометрами, один из которых отражает давление в баллоне, второй — на выходе газа из редуктора. Это давление устанавливают с помощью специального вентиля обычно в пределах 200—400 кПа (2—4 атм.). На баллоны с закисью азота рекомендуется устанавливать редукторы с ребристой поверхностью корпуса, которая в значительной степени предупреждает обледенение внутри редуктора, связанное с содержанием в закиси азота небольшого количества паров воды.

Дозиметры и испаритель. Дозиметры служат для регулирования и измерения потока газов, поступающих в аппарат ИН по шлангам из системы снабжения ими. В аппаратах с постоянным потоком газов предусмотрены дозиметры, представляющие собой совокупность ротаметрических трубок, в каждой из которых поток газа дозируется изменением уровня поплавка (рис. 9.4.). Точность дозировки в таких аппаратах зависит от максимального газотока, на который рассчитана данная ротаметрическая трубка.

 

Рис. 9.4. Дозиметр ротаметрического типа.

 

Более современные электронные дозиметры позволяют с высокой точностью регулировать даже минимальный поток газов.

Испарители предназначены для превращения жидких общих анестетиков, обладающих высокой летучестью, в пар и дозированного поступления его в дыхательную систему. Современные специализированные испарители (т.е. предназначенные только для одного анестетика) способны обеспечить постоянную концентрацию анестетика независимо от температуры или потока через испаритель и располагаются вне дыхательного контура.

Дыхательный блок аппаратов ИН. В этот блок входят адсорбер, дыхательные клапаны, дыхательный мешок и шланги.

Адсорбер служит для поглощения углекислоты содержащейся в нем натронной известью в условиях реверсивного контура дыхания. Он не предусмотрен лишь в тех аппаратах ИН, которые предназначены для анестезии при открытом и полуоткрытом контурах дыхания.

Поглотителем служит гранулированная масса, близкая по составу к натронной извести. Химическая нейтрализация углекислоты сопровождается нагреванием адсорбера, (адсорбенты с цветовым индикатором изменяют цвет) причем теплообразование больше выражено при замкнутом контуре. Объективные данные о полноценности функционирования адсорбера можно получить путем капнометрии во вдыхаемой газовой смеси.

Клапаны большинства аппаратов ИН представлены двумя дыхатель­ными, предохранительными и нереверсивными. Дыхательные клапаны вдоха и выдоха обеспечивают направление газового потока. Неполноценная работа их нарушает циркуляцию газов в аппарате и может быть причиной недостаточной вентиляции легких. Предохранительный клапан, или клапан разгерметизации, предназначен для сброса в атмосферу газовой смеси, когда давление ее в системе дыхания выходит за пределы предусмотренного.

С функцией дыхательного блока непосредственно связаны такие факторы, как дыхательныйконтур, динамика концентрации анестетика во вдыхаемой газовой смеси, сопротивление дыханию, мертвое пространство. В зависимости от источника газов, поступающих в дыхательный блок, и степени герметизации последнего различают четыре контура дыхания: открытый, полуоткрытый, полузакрытый и закрытый. При первом из них в аппарат поступает воздух из атмосферы, и выдох происходит тоже в атмосферу (рис. 9.5., условные обозначения - см. рис. 9.2.).

 

Рис. 9.5. Открытый контур.

Полуоткрытый контур характеризуется тем, что газы поступают из замкнутой системы (рис. 9.6, условные обозначения - см. рис. 9.2.). Полузакрытый и закрытый контуры (рис. 9.7. условные обозначения - см. рис. 9.2.) соответственно отличаются от предыдущего частичным или полным возвращением выдыхаемого воздуха в дыхательный блок аппарата.

Рис. 9.6. Полуоткрытый контур.

Рис. 9.7. Закрытый контур с испарителем вне круга циркуляции газов.

Особенностью полузакрытого контура является то, что доля выдыхаемого воздуха, возвращаемая в дыхательный блок аппарата, может варьировать в широких пределах.

Одно из преимуществ ингаляционной анестезии - возможность быстрого управления альвеолярной концентрацией анестетика (глубиной анестезии). Такая возможность чаще всего реализуется путем подачи в контур большого количества летучих анестетиков за короткий промежуток времени, т. е. при высоком потоке свежего газа. Вместе с тем, традиционная анестезия с высоким газотоком имеет и свои серьезные недостатки, которые состоят в большом расходе анестетика, значительных потерях тепла и влаги из дыхательных путей, загрязнении окружающей среды и воздуха в операционной. Снижение газотока в дыхательном контуре позволяет избежать всех этих негативных явлений, что определяет значительный интерес анестезиологов к методам ингаляционной анестезии на основе низких потоков свежего газа.

Современная классификация дыхательных контуров, в зависимости от величины газотока, по данным Международной Комиссии по стандартизации (ISO) представлена в табл. 9.1.

 

Таблица 9.1. Классификация дыхательных контуров в зависимости от величины газотока

газоток в контуре(N2O+O2)	название
>4 л/мин	высокий газоток high flow anesthesia
1,0–0,5 л/мин	низкий газоток low flow anesthesia
< 0,5 л/мин	минимальный газоток minimal flow anesthesia
= поглощению газов и паров анестетика организмом в данный момент времени	закрытый контур closed system anesthesia

 

9.6. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) – это форма вентиляции, призванная решать задачу, которую в норме выполняют дыхательные мышцы. ИВЛ замещает или дополняет газообмен в легких. В большинстве случаев (в условиях отделений интенсивной терапии) ее проводят в связи с невозможностью элиминации СО₂ (гиперкапническая форма дыхательной недостаточности) либо при гипоксемии. В анестезиологической практике ИВЛ является компонентом общей анестезии.

Таким образом, в настоящее время четко различают две сферы применения ИВЛ — как компонента комбинированной анестезии и как один из самых важных способов интенсивной терапии и реанимации.

Основные различия между спонтанным дыханием и искусственной вентиляцией легких. Прежде всего, совершенно очевидны различные источники управления дыханием. При спонтанном дыхании объем вентиляции, адекватный потребностям газообмена, регулируется дыхательным центром, который направляет деятельность дыхательных мышц для поддержания газового гомеостаза.

В отличие от этого ИВЛ предполагает внешний контроль объема вентиляции и, в конечном счете, газообмена со стороны врача, который должен выполнять функцию «искусственного дыхательного центра» больного. В условиях общей анестезии помимо газообмена, на дыхание возлагается еще одна задача — насыщение организма анестетиком и выведение ингаляционного анестетика после операции.

Кроме того, при ИВЛ принципиально меняется физиология дыхания, что порой играет большую роль в возникновении нежелательных эффектов, сопровождающих замену спонтанного дыхания искусственным. В физиологических условиях дыхательные мышцы, увеличивая размер грудной клетки, создают отрицательное давление в легких, и в них поступает определенный объем воздуха. Возникающая разница давлений обычно невелика и достигает 1—2 см водного столба (вод. ст.). После того как вдох заканчивается, давление в альвеолах снова повышается до атмосферного. Во время выдоха давление в альвеолах вновь изменяется: оно превышает атмосферное на несколько см водяного столба и снова снижается до атмосферного в конце выдоха.

Принципиально иные условия создаются при ИВЛ. Во время вдоха, когда в легкие поступает, допустим, 800 мл газа, при податливости, равной 0,05 л/см вод. ст., альвеолярное давление составит 16 см вод. ст. К концу выдоха оно понизится до атмосферного.

Разница между двумя типами вентиляции закономерно отражается и на сдвигах внутриплеврального давления. При спонтанном дыхании внутриплевральное давление, равное в конце выдоха -5 см вод. ст., к концу вдоха снижается до -10 см вод. ст. и вновь повышается до -5 см вод. ст. во время выдоха. В процессе ИВЛ (при тех же условиях) внутриплевральное давление растет во время вдоха от -5 до +3 см вод. ст., снижаясь до -5 см вод. ст. к концу выдоха.

Таким образом, в условиях спонтанной вентиляции и альвеолярное, и внутриплевральное давление во время вдоха наименьшее, а во время выдоха наибольшее. ИВЛ характеризуется обратным соотношением. Это обстоятельство создает предпосылки для проявления побочных и вредных эффектов ИВЛ.

В обычных условиях дыхательные движения и соответствующие колебания давления в грудной клетке служат дополнительным механизмом, способствующим притоку крови к сердцу и обеспечивающим необходимый сердечный выброс (так называемая дыхательная помпа). Изменения величины и направленности сдвигов давления во время ИВЛ в большей или меньшей степени нарушают этот механизм, что и обусловливает нежелательный циркуляторный эффект (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений).

 

9.6.1. Методы и режимы ИВЛ, выбор параметров вентиляции

Существует два принципиально отличающихся метода ИВЛ: вентиляция с положительным давлением (аппарат обеспечивает доставку дыхательной смеси в дыхательные пути посредством периодически генерируемого положительного давления) и вентиляция с отрицательным давлением (аппарат ИВЛ создает отрицательное давление вокруг тела больного, благодаря чему дыхательная смесь поступает в легкие - кирасный метод). Наибольшее распространение получила ИВЛ под положительным давлением, в то время как вторая методика практически не используется.

Вентиляция с положительным давлением может быть через эндотрахеальную трубку или через лицевую маску, с переключением фаз по объёму и по давлению.

Многочисленные режимы ИВЛ подразделяются на принудительные (CMV, AC, IPPV, VC, PC и др.), вспомогательные (CSV, CPAP, PS, PSV, ASV и др.), комбинированные (IMV, SIMV и др.) и двухфазные (BIPAP, APRV и др.) (А.С. Горячев, И.А. Савин Основы ИВЛ, 2009). Также выделяют высокочастотную ИВЛ (HFV, HFJV, HFOV).

Выбор параметров вентиляции во многом определяется показаниями для ИВЛ. Так, если речь идет о проведении комбинированной общей анестезии с использованием миорелаксантов, то вентиляция проводится в режиме принудительной ИВЛ с целью поддержания адекватного газообмена. Большинство пациентов с острой дыхательной недостаточностью (ОДН) нуждаются в полной заместительной вентиляции. Главными задачами при этом становятся нормализация газового гомеостаза и предотвращение связанных с ИВЛ осложнений. В этом случае чаще всего начинают с режима ИВЛ, гарантирующего поступление заданного объёма. Необходимо выбрать содержание кислорода на вдохе (FiO₂). Обычно начинают с 1,0, медленно снижая до минимальной концентрации, переносимой пациентом. Длительное воздействие высоких значений FiO₂ (> 0,6-0,7, что соответствует 60-70%) может сопровождаться токсическим действием кислорода.

Дыхательный объём подбирается с учётом массы тела и патофизиологических механизмов повреждения лёгких. В настоящее время приемлемым считается установка объёма в пределах 8-10 мл/кг массы тела. Однако при повреждении легких различного генеза их податливость (комплайнс) снижается. Поскольку высокие значения давлений и объёмов могут ухудшать течение основного заболевания, используют меньшие объёмы – в пределах 6-8 мл/кг. Большинство современных аппаратов ИВЛ автоматически рассчитывают ориентировочный дыхательный объем и прочие параметры вентиляции по введенным значениям массы пациента.

Частота дыхания (ЧД), как правило, устанавливается в диапазоне 10 – 16 в минуту. В конечном итоге адекватность выбранного режима вентиляции и его параметров контролируется периодической оценкой состояния пациента, непрерывным мониторингом ЭКГ, оценкой насыщения крови кислородом и содержанием углекислого газа.

 

9.6.2. Отрицательные эффекты искусственной вентиляции легких

 

Основным побочным эффектом ИВЛ является ее отрицательное воздействие на кровообращение, которое можно отнести к числу почти неизбежных недостатков метода. Как было отмечено выше, причиной тому служит нарушение нормальной физиологии механики дыхании при его аппаратном протезировании.

На фоне ИВЛ повышается ЦВД. Градиент давления между периферическими и центральными венами уменьшается, венозный возврат, а вслед за ним сердечный выброс и артериальное давление снижаются. Этому способствует эффект мышечных релаксантов, выключающих скелетную мускулатуру, сокращения которой в обычных условиях служат «периферическим сердцем». Отмеченные сдвиги быстро компенсируются рефлекторным повышением тонуса периферических вен (а возможно, и мелких артерий, так как периферическое сопротивление возрастает), градиент венозного давления увеличивается, что содействует восстановлению нормальной величины сердечного выброса и артериального давления.

В описанном процессе компенсации существенное значение приобретают нормальный объем циркулирующей крови (ОЦК), сохранение способности сердечно-сосудистой системы к приспособительным реакциям и т. д. Например, выраженная гиповолемия сама по себе вызывает интенсивную вазоконстрикцию, и дальнейшая компенсация уже невозможна. Гиповолемия особенно опасна при применении ПДКВ, воздействие которого на кровообращение еще более выражено. Столь же очевидна возможность осложнений на фоне тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности.

Повышение внутригрудного давления при ИВЛ отрицательно воздействует на легочный кровоток. При выраженном повышении альвеолярного давления легочные капилляры частично или полностью сдавливаются, в результате чего: 1) уменьшается количество крови в легких, с перемещением ее на периферию, что и является одним из механизмов повышения венозного давления; 2) увеличивается нагрузка на правый желудочек, что в условиях сердечной патологии способно вызвать правожелудочковую недостаточность.

Таким образом, отличия механики ИВЛ от спонтанного дыхания не проходят бесследно для больного. Вместе с тем большинство больных способны компенсировать эти изменения, и клинически у них не обнаруживают никаких патологических сдвигов. Только у больных с расстройствами кровообращения той или иной этиологии, когда приспособительные возможности понижены, ИВЛ может быть причиной осложнений.

Другие нежелательные эффекты ИВЛ могут быть связаны с тем обстоятельством, что начальный выбор параметров ИВЛ имеет ориентировочный характер и не основывается на обратной связи с потребностями организма, предполагает возможность некоторых нарушений. Например, неверно заданный объем вентиляции неизбежно приводит к сдвигам газообмена, в основе которых лежит гипо- или гипервентиляция.

Наконец, можно упомянуть снижение диуреза, обусловленное ИВЛ. Этот эффект длительной ИВЛ опосредуется через антидиуретический гормон. Однако нет четко подтвержденных данных, которые свидетельствовали бы о подобном значении относительно кратковременного (несколько часов) периода ИВЛ во время анестезии.

Конструкция современной наркозно-дыхательной аппаратуры позволяет, если и не исключить, то, во всяком случае, в значительной мере минимизировать отрицательные эффекты ИВЛ.

 

9.6.3. Абсолютные и относительные показания к ИВЛ

ИВЛ показана при многих патологических состояниях (см. главу 14.). К главным причинам применения ИВЛ относятся неспособность к достаточной оксигенации и утрата адекватной альвеолярной вентиляции, что может быть связано либо с первичным паренхиматозным поражением лёгких (например, при пневмонии или отёке лёгких), либо с системными процессами, опосредованно поражающими функцию лёгких (как это происходит при сепсисе или нарушениях функции центральной нервной системы).

Главная задача ИВЛ в условиях дыхательной недостаточности – поддержание газообмена до тех пор, пока не будет устранен патологический процесс, вызвавший эту недостаточность. Решение о переводе на ИВЛ принимают на основании клинической картины, учитывая при этом результаты некоторых лабораторных и инструментальных методов (Морган Дж. и Михаил М., 2006). Абсолютные показания для проведения ИВЛ представлены в табл. 9.2.

 

Таблица 9.2. Абсолютные показания для проведения ИВЛ

Газы артериальной крови	Измеряемые показатели: РаО2 < 50 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом, или РаСО2 > 50 мм рт. ст. в отсутствие метаболического алкалоза Расчетные показатели: РаО2/FiО2 < 250 Альвеолярно-артериальный градиент > 350 мм рт. ст.
Клинические симптомы	Частота дыханий > 35 в мин
Функция внешнего дыхания	Дыхательный объем < 5 мл/кг ЖЕЛ < 15 мл/кг Максимальная сила вдоха > -25 см водного столба

К относительным показаниям ИВЛ при проведении общей анестезии можно отнести: 1) внеполостные операции, длительностью более 1,5-2 час; 2) небольшие оперативные вмешательства у больных, страдающих сопутствующими заболеваниями и метаболическими нарушениями (хронические заболевания легких и сердца, нарушения КОС и водно-электролитного баланса и др.).