Особенности поражения другими пульмонотоксикантами.

 

Эти особенности обусловлены резорбтивным действием ОВ и АОХВ и наличием раздражающего эффекта.

Хлорпикрин

К отличительным особенностям поражения хлорпикрином относятся:

- появление первых симптомов без скрытого периода и быстрое развитие последующих признаков интоксикации; часто ранняя рвота (из-за этой особенности англичане назвали его ―рвотным газом);

- резкое раздражение глаз: резь, жжение, боль, профузная лакримация, блефароспазм, в дальнейшем - развитие различных форм конъюнктивита;

при попадании капельно - жидкого хлорпикрина на роговицу развивается тяжелая форма кератита;

- интенсивное поражение дыхательных путей, особенно средних и мелких бронхов, развитие ТОЛ без скрытого периода;

- при тяжелых поражениях - метгемоглобинемия;

- поражение кожи от эритемы до пузырей при попадании капель хлорпикрина или при длительном воздействии его паров в высокой концентрации на влажную разгоряченную кожу.

Х л о р

Хлор обладает сильным раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей, при этом страдают не только верхние отделы, но и бронхиолы. Может вызвать ТОЛ, для которого характерно отсутствие скрытого периода. При воздействии низких концентраций хлора появляются жжение и резь в глазах, слезотечение, мучительный сухой кашель, боль в груди. Пострадавший возбужден, либо очень подавлен. При попадании хлора на кожу развивается острый дерматит, который может перейти в хронический или экзему.

Высокие концентрации хлора могут привести к молниеносной смерти в результате рефлекторного апноэ, а также в связи с химическим ожогом дыхательных путей и развитием ТОЛ. После короткого судорожного вдоха, сопровождающегося криком, пострадавший задыхается, теряет сознание и падает, при этом лицо синеет, пульс частый, а затем - нитевидный.

А м м и а к

При воздействии аммиака в малых концентрациях происходит раздражение слизистых глаз и верхних дыхательных путей.

При воздействии средних концентраций - сильное раздражение слизистых глаз и носоглотки, тахипноэ, гиперсаливация, головная боль, гиперемия кожи лица. Увеличивается диурез, появляется боль в области грудины.

При воздействии высоких концентрациях аммиака наблюдается резкое раздражение слизистой оболочки ротовой полости, верхних дыхательных путей, помутнение роговицы, хрусталика, чувство удушья, беспокойство, диспептические расстройства.

При воздействии очень высоких концентрациях отмечаются мышечная слабость, тетанические судороги, резко снижается слух, возникают галлюцинации, бред. Смерть наступает от сердечной или дыхательной недостаточности (ТОЛ).

При хронической интоксикации аммиак действует на ЦНС (снижает интеллект с выпадением памяти), нарушает свертываемость крови, появляются неврологические расстройства: тремор, атаксия, тики, снижение тактильной и болевой чувствительности; хронические заболевания легких (бронхит, эмфизема и др. ХНЗЛ).

Азотная кислота и ее оксиды

Пары азотной кислоты и нитрогазы вызывают поражение слизистых. При малых концентрациях (до 0,1-0,2 мг/л) и коротких экспозициях наблюдаются симптомы раздражения: жжение и резь в глазах, носоглотке и за грудиной, слезотечение, чихание и кашель, общая слабость. В последующем развиваются катаральное воспаление слизистых, серозный конъюнктивит и риноларинготрахеит.

Максимально допустимой концентрацией паров азотной кислоты и оксидов азота принято считать 0,005 мг/л воздуха. При высоких концентрациях (0,2-0,4 мг/л и более) они вызывают токсический отек легких аналогично фосгену и дифосгену.

В патогенезе токсического отека легких, вызванного парами азотной кислоты и нитрогазами, наибольшее значение имеет повышение проницаемости легочных капилляров, а также нервно-рефлекторные факторы, нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения и др. Клиника отека легких во многом похожа на клинику фосгенного отека, но имеет ряд характерных особенностей.

В начальном периоде резче выражено раздражающее действие оксидов азота и нитрогазов, наблюдаются резкое жжение и резь в глазах, слезотечение, чихание, кашель, одышка, тошнота, иногда рвота, цианоз, брадикардия, резкая слабость, головная боль, удушье.

Скрытый период более короткий, в среднем 30-60 минут, но иногда до 2-3 часов и более, что зависит от концентрации веществ в воздухе, экспозиции и реактивности организма. Но и этот период не является полностью бессимптомным, отмечаются повышенная утомляемость при физической нагрузке, брадикардия, некоторое учащение дыхания.

В период развития токсического отека легких клиническая картина почти такая же, как при поражении фосгеном, но мокрота нередко имеет лимонно-желтый или розоватый цвет, что объясняют ксантопротеиновой реакцией нитрогруппы с белками.

Кроме этого, появляются симптомы резорбтивного действия нитрогазов, что обусловлено всасыванием их в кровь. Как правило, в крови определяется образование метгемоглобина, что ведет дополнительно к гемической гипоксии. Нередко отмечается иктеричность склер и кожных покровов. В более тяжелых случаях наблюдаются мозговые явления: головокружение, тошнота, рвота, состояние опьянения с возбуждением или оцепенение.

В фазе серой гипоксии характерны те же симптомы, что и при фосгенном отеке: серо-пепельный цвет кожных покровов и слизистых, острая сердечно-сосудистая недостаточность по типу коллапса (катастрофическое падение артериального давления, нитевидный пульс), гипокапния, угнетение дыхательного центра.

Период исходов и осложнений. В тяжелых случаях может наступить смерть через 10-20 часов. При благоприятном течении через 1-2 суток начинается улучшение состояния, но могут быть осложнения в виде пневмоний, абсцесса легких и др. Выздоровление длится 10-15 дней, иногда затягивается до 4-6 недель, сопровождаясь явлениями катарально-гнойного воспаления слизистых трахеи и бронхов.

При очень высоких концентрациях оксидов азота возможен асфиксический тип поражения, при котором вскоре наступают острая асфиксия, судороги и смерть без отека легких вследствие химического ожога легочной ткани.

Не исключена возможность развития отека легких одновременно с химическим ожогом кожи азотной кислотой. При этом клиника отека легких имеет некоторые особенности: рефлекторный период маскируется кожными болями, скрытый период протекает на фоне ожогового шока, в периоде отека легких сильнее страдает общее состояние, чаще развивается фаза серой гипоксии, рассасывание отека происходит медленнее, в дальнейшем чаще отмечаются пневмосклероз и эмфизема.

В производственных условиях возможны хронические отравления, которые характеризуются хроническими воспалительными процессами слизистых носа, трахеи и бронхов, развитием эмфиземы легких, гипотензией, общей слабостью, исхуданием, гипогликемией, лейкопенией, увеличением содержания гемоглобина с последующей анемией.

Гидразины

В биохимическом механизме действия гидразинов специфичным считается реакция с витамином В₆. Витамин В₆ в виде пиридоксальфосфата является коферментом декарбоксилаз, монооксидаз, трансаминаз. В ткани мозга важную роль играет глутаматдекарбоксилаза, под действием которой из аминокислоты глутамина путем отщепления СО образуются гаммааминомасляная кислота (ГАМК), оказывающая тормозящее действие на ЦНС.

Угнетение моноаминооксидаз приводит к накоплению серотонина и норадреналина. Таким образом, уменьшение содержания ГАМК и повышенное содержание катехоламинов может стать причиной нейротоксического действия гидразина.

В патогенезе отравления имеет также значение поражение печени, нарушение обмена веществ.

Местное действие гидразина проявляется в виде раздражения слизистых глаз и органов дыхания с последующими явлениями воспаления, ТОЛ, присоединения инфекции. Развитие ТОЛ (при высоких концентрациях паров гидразина) возникает после скрытого периода продолжительностью несколько часов.

При тяжелых острых отравлениях на первый план выступают явления резорбтивного действия с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем: беспокойство, возбуждение, брадикардия, предсердно-желудочковая блокада, коллапс, миастения, тонико-клонические судороги, опистотонус, а затем парезы и параличи. Наблюдаются также тошнота, рвота и понос. Клиника резорбтивного действия при тяжелых поражениях развивается быстро, уже через 15-20 минут могут возникнуть судороги.

При хронических интоксикациях наиболее ранними симптомами являются функциональные нарушения со стороны печени, вегетативные нарушения и воспалительные изменения слизистых оболочек.

Ф т о р

Уже незначительные концентрации паров соединений фтора вызывают резкое раздражение конъюнктив и роговицы, отек и инфильтрацию их. При более высоких концентрациях возможен поверхностный или глубокий некроз роговицы и конъюнктив с образованием медленно заживающих язв.

Одновременно наблюдаются поражения слизистых оболочек дыхательных путей: сильная болезненность и жжение в носу, носоглотке и за грудиной, кашель, стеснение в груди, хрипота, ларингоспазм. Объективно наблюдается катаральное воспаление слизистых, а при более высоких концентрациях образуются желтые некротические корки, язвы на слизистых носа, гортани, трахеи. Часто развивается ТОЛ (без скрытого периода).

Местное действие сопровождается разнообразной картиной резорбтивного поражения. Ведущими при этом являются нарушения со стороны нервной системы: беспокойство, возбуждение, миастения; при тяжелых поражениях - судороги, кома. Отмечаются гиперсаливация, тошнота, диарея.

При хронических интоксикациях наблюдаются воспаления слизистых оболочек глаз и органов дыхания, флюороз зубов, снижение основного обмена, невротические нарушения, гипофункция щитовидной железы, остеопороз.

Паракват

Паракват поступает в организм перорально. Может применяться в диверсионных целях. При сверхвысоких дозах вызывает мультиорганную патологию, а при дозе 0,5-2,0 г развивается диарея, что при массовом отравлении рассматривается как пищевая токсикоинфекция. При лечении отравления паракватом, применяемым при пищевых токсикоинфекциях, симптоматика исчезает в течение суток. Однако на вторые сутки появляются признаки дыхательной недостаточности и развивается классическая клиника ТОЛ. В этой ситуации естественная реакция врачей - кислородотерапия, и эта манипуляция в 100% ведет к гибели пораженных из-за усиления токсического действия параквата вследствие его окисления (летальный синтез‖). При повышении парциального давления кислорода в крови резко нарастает содержание супероксидных элементов (Н₂О₂), которые вызывают гибель пневмоцитов. Механизм токсического действия изучен недостаточно, поэтому адекватное лечение не разработано.