Механизм действия и патогенез интоксикации поражений ипритом

 

В настоящее время наиболее приемлемой для объяснения действия иприта считается следующая теория:

Иприт, вступая в прямое взаимодействие с имидазольными активными группами нуклеопротеидов, алкилирует последние. Алкилирующее действие иприта - это биохимическая реакция, в ходе которой молекула иприта вытесняет функциональную группу нуклеопротеида. Наиболее уязвимо в нуклеотиде азотистое основание гуанин. Видоизмененный в результате воздействия иприта гуанин мешает образованию нуклеотидного комплекса, который формируется из азотистых оснований, пентозы и остатка фосфорной кислоты. Тем самым нарушается процесс синтеза ДНК из нуклеотидов, нарушается полимеризация нуклеиновых кислот. В результате гидролитического расщепления иприта образуются нестабильные, несущие электрический заряд ониевые соединения, что может сопровождаться ионизацией живого вещества. При этом из нейтральной молекулы воды Н2О образуются активные радикалы Н, ОН и другие, а также перекисные соединения, которые при воздействии на клетки и, особенно, быстро делящиеся, оказывают действие, сходное с действием ионизирующих излучений.

Такое воздействие на воду носит название ионизации воды, а действие иприта, с этим связанное, - радиомиметическим синдромом.

Иприт рассматривается как полиэнзимный яд. Он действительно способен взаимодействовать с различными ферментами, угнетая их активность. Это приводит к разнообразным расстройствам обмена веществ, нарушениям медиаторного обмена.

В целом, механизм действия иприта складывается из следующих элементов:

1. Местное алкилирующее действие на пути поступления иприта в организм - воспалительно-некротическое действие иприта.

2. Общее алкилирующее действие (радиомиметический синдром).

3. Рефлекторное действие.

4. Адреноблокирующее действие.

 

К патогенетическим особенностям поражающего действия ипритов можно отнести следующие:

1. Иприты не возбуждают болевые рецепторы в момент воздействия на них.

2. Иприты относятся к некротическим ядам, они вызывают цитотоксические эффекты с гибелью клетки.

3. Иприты - мутагенные яды. Хотя деление клеток и идет, но дочерние клетки приобретают измененные свойства.

4. Лучеподобное действие с угнетением размножения, деления и роста клеток.

5. Иприты нарушают обмен веществ и, особенно, белковый, что ведет к кахексии.

6. Иприты снижают иммунно-биологические свойства организма, что ведет к легкому присоединению инфекции.

7. Для ипритных поражений характерно крайне длительное заживление.

 

К отличиям действия и патогенеза люизитом следует отнести то, что люизит вступает, в основном, во взаимодействие с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы. Таких ферментов в организме достаточно много. Но наиболее уязвимой является пируватоксидазная система, в которую входит липоевая кислота, имеющая тиоловые группы. Кроме этого, люизит активно воздействует на гидролазы (в т.ч. и АХЭ), оксидазы, дегидрогеназы и т.д. Таким воздействием объясняется местное (резкое раздражающее действие на рецепторы), сосудистое (увеличение проницаемости сосудов, отек в месте воздействия) и общетоксическое действие (угнетение ЦНС, сердечно-сосудистая недостаточность и т.д.).

Клиника поражения ипритом.

 

Течение и выраженность общерезорбтивного синдрома видно по случаю, происшедшему в Италии в годы второй мировой войны, когда судно, перевозящее иприт, было разбомблено и примерно 600 человек подверглось воздействию иприта, спасаясь по зараженной им воде. На берегу спасшихся укутывали в шерстяные одеяла, что улучшало всасывание иприта. 83 человека погибло. Часть из них погибла на 2-3 сутки при шокоподобных явлениях, сопровождающихся острой гипотонией и тяжелой психической депрессией.

В ряде случаев этому предшествовало состояние психомоторного возбуждения, тонико-клонические судороги, приступы аффективной ярости. Все эти симптомы сравнимы с действием ионизирующих излучений в дозе примерно 10 000 рад (абсолютно смертельная доза для человека без оказания медицинской помощи составляет 650 рад.). Это первый пик смертности.

Второй пик гибели - на 8-9 сутки. При этом основным клиническим симптомом является глубочайшая лейкопения, также для этого пика характерны анорексия и геморрагическая диарея.

Третий пик смертности - через 15-30 суток после воздействия иприта. Основная причина смертности пораженных - присоединение вторичной инфекции. При этом характерно наличие кахектических форм с вялым течением репаративных процессов.

При наступлении скрытого периода (т.е. времени между развитием местных проявлений и общерезорбтивным синдромом), главным показателем тяжести поражения следует считать клеточный состав костного мозга, отражающий глубину фазы поражения его.

В зависимости от содержания в костном мозге форменных элементов можно выделить три степени развития интоксикации:

1. Компенсированная гипоплазия костного мозга, протекающая без выраженной лейкопении.

2. Некомпенсированная гипоплазия костного мозга с содержанием лейкоцитов 1,5-2,0 109/л.

3. Некомпенсированная аплазия костного мозга с содержанием лейкоцитов 0,5-1,5 109/л.

Если с течением времени количество лейкоцитов стало расти, то это является благоприятным прогностическим признаком и, как правило, наступает выздоровление.

Поражения кожи возникают при попадании капель этих ОВ на кожу и обмундирование, а также при воздействии паров ОВ.

Поражение кожи ипритом в зависимости от дозы всосавшегося ОВ может быть I, II и III степени (некоторая аналогия с термическими ожогами). В динамике поражение кожи ипритом проходит пять стадий: скрытый период, стадия эритемы, везикулезно - буллезная, язвенно-некротическая и заживления.

Скрытый период является характерным для ипритных поражений. В этот период иприт всасывается в кожу, но не вызывает никаких субъективных ощущений и объективных изменений. Продолжительность скрытого периода колеблется от 2-3 до 10-12 часов.

Стадия эритемы: после скрытого периода появляется эритематозное пятно бледно-розового цвета с размытыми, нечетко отграниченными краями. Обычно эритема плоская, малоотечная, не возвышается над здоровой кожей. Отмечается лишь умеренная инфильтрация с утолщением кожной складки. Иногда в центре эритемы наблюдается ишемическое побледнение. Эритема малоболезненна, как правило, отмечается только зуд, иногда очень интенсивный, в особенности, при обширной эритеме и согревании (ночью в постели).

Везикулезно - буллезная стадия: через 12-24 часа после попадания капель иприта на кожу усиливающаяся экссудация приподнимает эпидермис, и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы, наполненные серозной жидкостью - ―ипритное ожерелье. В дальнейшем пузырьки увеличиваются, начинают сливаться друг с другом и образуются большие пузыри.

Размеры пузыря могут быть различными в зависимости от дозы ОВ и площади растекания его. Пузыри напряжены и наполнены прозрачным экссудатом характерного янтарно-желтого цвета. В окружности пузыря всегда имеется воспалительная эритема. Ипритные пузыри малоболезненны: ощущается чувство напряжения, сдавления и ноющая боль. Патоморфологически различают поверхностные пузыри, дно которых составляет неповрежденный сосочковый слой дермы, и глубокие пузыри, когда некроз захватывает дерму вплоть до подкожной жировой клетчатки.

Язвенно-некротическая стадия: при вскрытии поверхностного пузыря образуется эрозия, которая обычно протекает более благоприятно, и заживление идет путем эпителизации под струпом.

При глубокой форме образуется некротическая язва, причем в течение 5-10 дней продолжается увеличение язвы и отторжение некротических масс. Только недели через две начинается медленное заживление с вялыми грануляциями, что объясняется нервно-трофическими нарушениями в окружности пораженных тканей.

Очень часто происходит инфицирование язвы, которое еще больше замедляет процесс заживления. Заживление язвы идет рубцеванием через 2-4 месяца. В окружности рубца всегда наблюдается бурая пигментация.

Поражение легкой степени (поверхностная эритематозная форма) развивается в тех случаях, когда иприт всасывается в кожу в минимальных дозах. При этом скрытый период, как правило, длительный, до 10-12 часов. После этого появляется эритема, сопровождающаяся зудом. В дальнейшем пузыри не образуются. Через 3-5 суток эритема постепенно исчезает, иногда наблюдается шелушение эпидермиса и остается пигментация, которая держится до 1-2 месяцев.

Поражение средней степени - поверхностная везикулезно - буллезная форма. При этом скрытый период длится 6-12 часов. После этого появляется эритема с инфильтрацией кожи, затем, примерно через сутки, образуются мелкие везикулы или поверхностные пузыри, чаще наполненные серозным экссудатом. Через несколько суток пузыри спадаются, и образуется сухой струп. Через 2-3 недели начинается эпителизация и отторжение струпа с периферии. Через 3-4 недели струп отпадает, обнажая молодой эпителий розового цвета с зоной пигментации. Если в первые дни пузырная оболочка вскрывается, то образуется поверхностная эрозия с серозным отделяемым, которая при правильном лечении заживает также эпителизацией.

Поражение тяжелой степени - глубокая буллезно-язвенная форма, при которой скрытый период длится 2-6 часов, эритема более отечная, пузыри образуются быстро, на 2-3 сутки пузыри вскрываются и образуются язвы, заживающие рубцеванием через 2-4 месяца. Иногда при попадании на кожу больших доз иприта возникает особая некротическая форма поражения, при которой пузыри не образуются. В этих случаях центральная часть эритемы кажется бледной и втянутой. В дальнейшем весь пораженный участок кожи отторгается с образованием глубокой язвы.

Поражение кожи парами иприта на зараженном участке местности возможно главным образом в летнее жаркое время, когда в атмосфере могут быть высокие концентрации паров и люди одеты в легкое обмундирование. При этом скрытый период обычно бывает длительным, до 10-12 часов. Наиболее сильно поражаются чувствительные участки кожи (подмышечные впадины, гениталии, паховые складки, подколенные ямки) и открытые участки тела (шея, руки и лицо, если не был надет противогаз). Эти симптомы носят название ― Симптом Другова.

Поражение большей частью носит эритематозный характер. Ввиду обширности эритема сопровождается мучительным зудом. Через 3-7 суток эритема исчезает и остается пигментация, которая держится длительное время. При более высоких концентрациях или длительных экспозициях могут образовываться пузыри, в особенности на чувствительных участках кожи (наиболее чувствительны гениталии).

Степень поражения ни в коем случае нельзя путать с тяжестью поражения. Для определения тяжести поражения главным образом надо учитывать площадь и локализацию поражения, а также общее состояние больного (степень тяжести общерезорбтивного синдрома). Единичные ограниченные очаги поражения III степени могут быть отнесены к легкой форме, и, наоборот, обширные поражения I и II степени с резким нарушением общего состояния нужно отнести к тяжелым.

Поражение кожи азотистым ипритом в принципе протекает по типу классических ипритных. Глубокая язвенная форма встречается редко, так как азотистый иприт сильнее всасывается и местное действие его менее выражено.

Поражения люизитом характеризуются резкой болезненностью, коротким скрытым периодом, резко выраженными явлениями отека тканей и более быстрым заживлением.

 

 

Сравнительная характеристика поражений кожи ипритом и люизитом Поражение ипритом

Поражение люизитом

При попадании на кожу субъективные ощущения отсутствуют. Полное всасывание через 20-30 минут. Скрытый период 2-12 часов. Эритема малоболезненна, малоотечна, сопровождается зудом. Образование пузырей через 12-24 часа. Вначале мелкие везикулы по периферии эритемы, которые сливаются. Воспалительный процесс достигает максимума через 10-14 суток, стадия регенерации начинается через 2-4 недели. Заживление очень медленное, через 1-4 месяца. После заживления остается пигментация.

При попадании на коже вскоре появляется жжение и боль. Полное всасывание через 5-10 минут. Скрытый период 15-20 минут. Эритема ярко-красная, резко болезненна, отечна, выступает над здоровой кожей. Образование пузырей через 2-3 часа. Сразу образуются крупные пузыри.   Воспалительный процесс достигает максимума через 2-3 суток, регенерация начинается примерно через неделю. Заживление более быстрое, 3-4 недели.   Пигментации не наблюдается.

 

Резорбтивное действие иприта. При легких поражениях (одиночные очаговые поражения кожи) общее состояние страдает незначительно. При средних и тяжелых поражениях всегда развивается острая и подострая картина ипритной интоксикации различной тяжести с довольно сложной картиной поражения различных органов и систем организма.

Наиболее характерны следующие нарушения.

Изменение со стороны нервной системы: у пораженных отмечаются угнетенное состояние, вялость, сонливость, подавленное настроение. Они замкнуты, апатичны, предпочитают уединение, безучастны к окружающему, иногда часами лежат молчаливо.

При тяжелых поражениях может быть шокоподобное состояние. Возбуждение со спутанным сознанием и судорогами встречается редко, является признаком очень тяжелого поражения и, как правило, предвещает неблагоприятный исход в ближайшие часы.

Повышение температуры тела отмечается почти всегда как результат ипритной интоксикации, не связанной с присоединением инфекции. При легких поражениях наблюдается субфебрильная температура в течение 2-3 суток. При поражении средней тяжести температура 38-38,5⁰, держится до 1-2 недель, а затем литически падает. В тяжелых случаях в первые дни температура повышается до 39-40⁰ и постепенно снижается в течение 2-3 недель. Характер температурной реакции зависит также от присоединившейся инфекции.

Органы пищеварения, как правило, всегда страдают даже при кожно-резорбтивных и ингаляционных поражениях. Наблюдаются боли в подложечной области, повышенная саливация, тошнота, нередко рвота и понос. Как правило, наступает потеря аппетита и даже отвращение к пище.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, гипотония, аритмия, в тяжелых случаях - нитевидный пульс, коллапс, цианоз.

Характерны изменения состава крови. В первые дни наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и некоторое сгущение крови. Затем в тяжелых случаях развиваются лимфопения и лейкопения с дегенеративными изменениями (токсическая зернистость), а также может быть ипритная анемия. Лейкопения и анемия являются следствием дегенеративных изменений кроветворных органов, вызванных нарушениями нуклеопротеидного обмена.

Иприт вызывает нарушения обмена веществ, и, прежде всего, белкового обмена в сторону повышения распада тканевых белков с увеличением в моче общего азота, аммиака, креатинина и фосфора. Нарушаются также углеводный и жировой обмены. Нарушения обмена веществ и потеря аппетита приводят к прогрессирующему исхуданию пораженного, к потере веса на 10-20%. В тяжелых случаях развивается ипритная кахексия.

Всегда следует иметь в виду снижение иммунных свойств вследствие лейкопении и истощения организма и опасность инфекционных осложнений, в особенности опасность пневмоний.

При тяжелых случаях острой ипритной интоксикации может наступить смертельный исход в первые 2-3 суток при явлениях угнетения центральной нервной системы и коллапса.

Резорбтивное действие азотистого иприта, как уже указывалось ранее, выражено всегда сильнее, чем иприта, протекает в более тяжелой степени.

Резорбтивное действие люизита также развивается более бурно и характеризуется резкими нарушениями со стороны центральной нервной, сердечно-сосудистой систем (сосудистый яд) и легких. В тяжелых случаях вначале отмечается возбуждение, слюнотечение, тахикардия, одышка, тошнота, рвота. Затем вскоре наступают угнетение центральной нервной системы, вялость, апатичность и адинамия, коллапс, нередко кровавый понос. Часто развивается отек легких с кровоизлияниями, резкое сгущение крови. Смерть наступает в первые сутки при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлияний и угнетения центральной нервной системы. В более легких случаях изменения носят такой же характер, но выражены умеренно: возбуждение или угнетение, слабость, головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, тахикардия, гипотония, умеренное сгущение крови, иногда альбуминурия. Все эти симптомы держатся 2-5 суток, а затем общее состояние становится удовлетворительным.

Поражение глаз.

Слизистая глаз наиболее чувствительна к этим ОВ. Наиболее часто поражения глаз могут быть от воздействия паров, но не исключена возможность и попадания капель ОВ на веки и глаза. Поражения глаз могут быть легкой, средней и тяжелой степени, характеризуются отсутствием раздражения в момент контакта с парами иприта, наличием скрытого периода и медленным развитием клиники.

При поражениях глаз легкой степени скрытый период длится 6-12 часов. После этого развивается катаральный конъюнктивит: резь и небольшое жжение в глазах, слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив. Через 2-3 дня эти явления стихают, и через 7-10 дней наступает выздоровление.

Поражение глаз средней степени тяжести характеризуется более коротким скрытым периодом (до 2-6 часов), после которого развивается катарально-гнойный конъюнктивит. Жжение и резь в глазах достигают большой интенсивности и сопровождаются блефароспазмом. При осмотре в первые часы обнаруживаются гиперемия и отечность конъюнктив, отечность век. Нередко наблюдается катаральное воспаление роговицы: она теряет обычную гладкость и прозрачность, представляется диффузно-помутневшей. Почти всегда страдает железистый аппарат, мейбомиевы и цейссовы железы, секрет которых склеивает закрытые веки. Все это создает благоприятные условия для инфекции, и на 2-е сутки появляется гнойное отделяемое. Заболевание достигает максимума на 3-5 день, длится 2-4 недели, а затем проходит обычно без всяких последствий.

Тяжелые поражения глаз (при попадании капель или при высоких концентрациях паров и тумана иприта) характеризуются коротким скрытым периодом и развитием кератоконъюнктивита. Появляются сильные боли, светобоязнь и слезотечение, сильный отек конъюнктив и век. Затем развивается язвенный кератит: роговица почти сплошь мутнеет и теряет блеск, а на следующий день появляется язва на роговой оболочке. Язвы могут образовываться и на конъюнктиве, и на веке. Заболевание длится 2-3 месяца и обычно заканчивается образованием рубца, то есть бельма. В особо тяжелых случаях могут быть явления ирита и иридоциклита, панофтальмита и даже прободения роговицы.

Поражения глаз люизитом имеют свои характерные особенности: сильное болевое раздражение глаз, отсутствие скрытого периода и сильно выраженный отек конъюнктив и век.

При поражениях легкой степени сразу возникают жжение и резь в глазах, слезотечение и гиперемия конъюнктив. Эти явления держатся 1-2 суток и редко 5-7. При более высоких концентрациях развивается кератоконъюнктивит. В этом случае наблюдаются очень сильные боли, резкая гиперемия и отек конъюнктив и век. Уже через 10-20 минут наступает помутнение роговицы. Но кератит чаще имеет доброкачественный характер, через 8-10 дней роговая оболочка может приобрести нормальный вид и явления конъюнктивита проходят. В случаях присоединившейся инфекции заболевание затягивается на 3-4 недели.

Попадание капли люизита в глаз при запоздалом оказании первой помощи приводит к гибели глаза от некроза роговицы и истечения стекловидной жидкости.

Ингаляционные поражения

Развиваются при вдыхании паров и аэрозолей ОВ. В зависимости от концентрации и экспозиции их принято делить также на поражения легкой, средней и тяжелой степени. Поражения органов дыхания носят нисходящий воспалительно-некротический характер, сопровождаются резорбтивным действием и одновременным поражением глаз.

Ипритные поражения органов дыхания имеют те же характерные черты: отсутствие раздражающего действия во время нахождения в отравленной атмосфере и наличие скрытого периода.

При поражении легкой степени скрытый период длится до 10-12 часов. После этого появляются резь в глазах, сухость и саднение в носу, носоглотке и гортани, небольшой насморк, как правило, охриплость голоса, иногда афония, сухой кашель. Местные явления нарастают в течение 1-2 суток, и развивается катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей: слизисто-гнойное отделяемое из носа, болезненность при глотании, кашель со скудной серозной мокротой. Нередко наблюдаются субфебрильная температура, головная боль, слабость. Выздоровление наступает через 7-14 дней.

Поражение средней тяжести характеризуется развитием ипритного трахеобронхита. Скрытый период длится 5-6 часов. Заболевание начинается с таких же симптомов, что и при легкой степени, но они выражены сильнее. К ним присоединяются боли за грудиной, резкая слабость, угнетенное состояние. Температура тела повышается до 38-39⁰. Слизистая носа и горла гиперемированы и отечны.

На вторые сутки появляется резкий кашель с серозно-гнойной мокротой. При аускультации обнаруживаются сухие, а иногда и влажные хрипы в легких. Из носа - гнойное отделяемое, часто гнойные корки. Аппетит отсутствует или резко снижен. Бронхит принимает затяжной характер и длится 2-3 недели, полное выздоровление наступает обычно к концу месяца.

При тяжелых ингаляционных поражениях развивается ипритная бронхопневмония и некротическое воспаление слизистых. Примерно со второго дня на слизистых носа, трахеи и бронхов развивается псевдомембранозный процесс, соответствующий буллезной стадии на коже, серозно-грязного цвета дифтеритические пленки, состоящие из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином и лейкоцитами. В дальнейшем пленки отторгаются и выявляются в мокроте, оставляя на своем месте эрозии, а если некроз захватывает подслизистую, то обнажаются медленно заживающие язвы.

При тяжелых поражениях скрытый период короткий, 1-2 часа. Появляются насморк, сухость и першение в горле, боли при глотании и за грудиной, мучительный кашель, охриплость голоса или афония. Особенно обращают на себя внимание резкое угнетение больного, апатия, сонливость, тахикардия, одышка, иногда тошнота и рвота, общее тяжелое состояние. Температура тела повышается до 39-40⁰. Пульс учащен до 100-120 ударов в минуту.

Примерно со второго дня появляется серозно-гнойная мокрота. Перкуторно обнаруживаются очаги притупления или тимпанический оттенок. При аускультации - обильные сухие и мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. Состояние пораженного становится еще более тяжелым, усиливаются одышка и цианоз. Диурез уменьшен, в моче - белок и цилиндры. Со стороны крови - лейкоцитоз до 15-20*10/9 г/л со сдвигом формулы влево. Аппетит отсутствует, нередки боли в подложечной области, тошнота и рвота. При кашле отделяется тягучая гнойная мокрота, иногда с кровью и отслоившимися некротическими пленками. На 3-4 сутки может быть смертельный исход при явлениях резких нарушений дыхания, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы (иногда от асфиксии некротическими пленками).

При благоприятном течении через 4-5 суток состояние больного начинает улучшаться, появляется аппетит. Но температура держится до 10 дней, а затем литически падает. Выздоровление очень медленное, через 2-4 месяца. Могут быть тяжелые осложнения, вторичная инфекционная пневмония, отек легких, гангрена или абсцесс легких, которые могут стать причиной смерти в более поздние сроки. После тяжелых ингаляционных поражений ипритом, как правило, в легких остаются необратимые изменения, ведущие к инвалидности той или иной группы. Эти отдаленные последствия могут иметь характер хронического бронхита и эмфиземы с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. В последующем явления могут прогрессировать и привести к бронхоэктатической болезни и пневмосклерозу.

Диагностику ингаляционных поражений нужно основывать на клинике поражения органов дыхания, а также учитывать характерную триаду симптомов: одновременное поражение органов дыхания, обязательно глаз и часто кожи.

Ингаляционные поражения азотистым ипритом протекают по типу ипритных, но несколько короче скрытый период и сильнее выражено резорбтивное действие.

Ингаляционные поражения люизитом. В случае легких поражений в момент нахождения в отравленной атмосфере появляется чувство интенсивного жжения и боли в носу, носоглотке. Затем отмечаются боли за грудиной, слезотечение, слюнотечение, чихание, кашель, истечение из носа, нередко головная боль, тошнота, рвота. Слизистые носа и зева гиперемированы и отечны. Явления раздражения слизистых стихают в течение ближайших часов, но ринит, ларингофарингит и трахеит остаются несколько дней. В более тяжелых случаях раздражение слизистых бывает очень сильным. Явления интоксикации быстро нарастают. Первоначальное возбуждение сменяется угнетением. Пульс замедлен, дыхание затруднено. Уже в первые часы на слизистых обнаруживаются очаги некроза и кровоизлияния. Если поражение ограничивается трахеобронхитом, может наступить выздоровление.

В очень тяжелых случаях развивается серозно-геморрагическая пневмония с отеком легких. Общее состояние очень тяжелое. Наблюдается резкое сгущение крови, прогрессирующее падение артериального давления и ослабление сердечной деятельности, цианоз, кашель с выделением серозно-гнойной мокроты с примесью крови. Смерть может наступить в первые сутки при явлениях адинамии, коллапса и асфиксии.

Пероральное поражение.

При пероральных поражениях ипритом скрытый период сравнительно короткий. Уже через 30-60 минут (реже через 2-3 часа) появляются боли в области желудка, слюнотечение, тошнота и рвота, затем боли по всему животу. Несколько позже отмечается гиперемия губ, десен и слизистых полости рта.

Одновременно проявляется резорбтивное действие: резкая слабость, апатия, тахикардия, гипотония, одышка, в тяжелых случаях - коматозное состояние. Появляется жидкий стул, иногда дегтеобразный. Со стороны пищевода и желудка вначале отмечаются явления геморрагического эзофагита и гастрита, в дальнейшем могут образоваться язвы желудка. При пероральных поражениях прогноз всегда серьезный. Смерть может наступить в первые дни об общей интоксикации или на 7-10 дни при явлениях резкого истощения.

При легких поражениях развивается катарально-геморрагический эзофагогастрит с умеренными симптомами резорбтивного действия.

При пероральном поражении люизитом клиника развивается очень бурно. Через несколько минут появляются сильные боли и неукротимая рвота, иногда с примесью крови, понос. Смерть наступает через 10-20 часов или раньше при явлениях коллапса и отека легких.

В случае более легких поражений заболевание протекает в форме острого геморрагического воспаления слизистых желудка и кишечника с кровоизлияниями и язвенными очагами. Смерть наступает через 10-25 суток при крайнем истощении. При выживании пораженных отмечаются рубцовые изменения слизистых и явления атрофического гастрита.

Диагностика пероральных поражений основывается на характерной клинике, а главное, - на данных химического анализа рвотных масс или промывных вод, который надо проводить во всех подозрительных случаях.