Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...
Топ:
Оценка эффективности инструментов коммуникационной политики: Внешние коммуникации - обмен информацией между организацией и её внешней средой...
Отражение на счетах бухгалтерского учета процесса приобретения: Процесс заготовления представляет систему экономических событий, включающих приобретение организацией у поставщиков сырья...
Установка замедленного коксования: Чем выше температура и ниже давление, тем место разрыва углеродной цепи всё больше смещается к её концу и значительно возрастает...
Интересное:
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Аура как энергетическое поле: многослойную ауру человека можно представить себе подобным...
Подходы к решению темы фильма: Существует три основных типа исторического фильма, имеющих между собой много общего...
Дисциплины:
2017-09-27 | 359 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. Стромально-сосудистые дистрофии развиваются на территории гистиона, который, как известно, образован отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани (основное вещество, волокнистые структуры, клетки) и нервными волокнами. Понятным становится в связи с этим преобладание среди механизмов развития стромально-сосудистых дистрофий нарушений транспортных систем трофики, общности морфогенеза, возможности не только сочетания различных видов дистрофий, но и перехода одного вида в другой.
Эти особенности стромально-сосудистых дистрофий ярко выражены при диспротеинозах. Они-то и составляют сущность системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани.
В одних случаях в основе этой дезорганизации лежит прогрессирующая деструкция соединительной ткани – прогрессирующая дезорганизация как следствие деструкции соединительной ткани, в других — синтез аномального белка- прогрессирующая дезорганизация как следствие синтеза аномального белка в соединительной ткани.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.
Системная дезорганизация соединительной ткани как следствие ее деструкции. Этот вид системной дезорганизации обусловлен в большинстве случаев инфекцией, чаще стрептококковой, и тяжелыми иммунными (аутоиммунными) нарушениями, которые наиболее ярко выражены при ревматических заболеваниях. Определенное значение в их возникновении имеют и наследственные факторы.
При мукоидном набухании (рис.14) часто развиваются клеточные реакции в виде лимфоцитарно-макрофагальных скоплений (полиморфно-ядерные лейкоциты редки), что свидетельствует об участии иммунных реакций при этой поверхностной и обратимой дезорганизации соединительной ткани. Начальные изменения системной дезорганизации соединительной ткани находят в парапластической субстанции (основное вещество соединительной ткани), где накапливаются гликозаминогликаны (хромотропные вещества), главным образом за счет гидрофильных гиалуроновых структур, а также плазменные белки, преимущественно глобулины. Накопление гликозаминогликанов связано с активной деятельностью фибробластов, а глобулинов — как с усиливающейся гидрофильностью соединительной ткани, так и с нарастающей плазморрагией. Коллагеновые фибриллы практически не страдают, если не считать некоторого их разволокнения; однако "упаковка" коллагеновых фибрилл в волокне становится более рыхлой.
|
Рис. 14 Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим).
Неизмененная часть клапанного эндокарда окрашена в синий цвет (1), а участки его, находящиеся в состоянии мукоидного набухания, — в сиренево-розовый цвет (метахромазия) (2).
Если учесть, что при ревматических заболеваниях (особенно ревматизме и ревматоидном артрите) иммунные реакции индуцированы стрептококком, с чем связано резкое повышение активности гиалуронидаз, то накопление гиалуроновых структур в соединительной ткани в этой ситуации можно рассматривать как проявление адаптации.
Макроскопически орган или ткань обычно не изменены. Микроскопически: выявляется феномен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания видно скопление гликозаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание.
Несмотря на общие пато- и морфогенетические механизмы мукоидного набухания при ревматических заболеваниях, оно имеет определенное своеобразие в зависимости от особенностей этиологии и патогенеза каждого из заболеваний; следует учитывать также и структурно-функциональные особенности органов, что показано при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.
|
3.1.2. Фибриноидное набухание развивается, когда поверхностная дезорганизация соединительной ткани прогрессирует, становится глубокой, захватывающей как интерстициальное (межуточное) вещество, так и коллагеновые структуры. Это уже необратимый процесс, завершающийся фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.
При исследованиях было показано, что в формировании фибриноида, помимо деструкции коллагеновых волокон, большую роль играет состояние основного вещества, прежде всего его гликозаминогликанов, которые способны осаждаться щелочными белками, высвобождающимися при повреждении волокнистых и клеточных структур соединительной ткани. Было установлено, что в построении фибриноида принимают участие и белки плазмы, в первую очередь фибриноген с последующим превращением его в фибрин.
Фибрин — обязательный компонент фибриноида, что лишний раз свидетельствует о важной роли плазморрагии в его развитии
Обнаружение же в фибриноиде иммунных комплексов подтверждает важную роль не только плазморрагии, но и нарушений иммунологического гомеостаза при фибриноидных изменениях. Становится понятной клеточная реакция при фибриноидных изменениях, преимущественно плазмоцитарная и лимфоцитарно-макрофагальная (в случаях фибриноидного некроза и нейтрофильная).
При нарушениях иммунологического гомеостаза образование фибриноида обусловлено главным образом иммунокомплексным повреждением соединительной ткани с последующей абсорбцией фибрина — "фибриноид иммунных комплексов", "фибриноид деструкции". Однако при различных ревматических болезнях (рис.15), патогенез которых связан с нарушением иммунологического гомеостаза, образуется разный фибриноид.
Рис.15. Фибриноидное набухание при ревматоидном артрите.
|
|
Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...
Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!