Фармакодинамика некардиоселективных В-адреноблокаторов — КиберПедия 

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Фармакодинамика некардиоселективных В-адреноблокаторов

2017-09-26 132
Фармакодинамика некардиоселективных В-адреноблокаторов 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

без собственной симпатомиметической активности:

b-рецепторы сердца Побочные действия, противопоказания
1. Отрицательный хронотропный эффект(¯ ЧСС) Механизм: конкурентный антагонизм Адреналину Брадикардия, Синдром слабости синусового узла (ССУ)
2. Отрицательный инотропный эффект(¯ сократимости, СВ) Механизм: антагонизм действию адреналина, в меньшей степени – мембраностабилизирующее действие) Тяжелая степень сердечной недостаточности, особенно резистентная к терапии (Н III ст.)
3. Отрицательный дромотропный эффект (¯ проводимости) на уровне A-V соединения, при ИБС – также в левом желудочке (влияние на проводимость ишемизированного миокарда) A-V блокады
4. Отрицательный батмотропный эффект (­ возбудимости) Механизм: ­ возбудимости эктопических центров, возбудимости волокон Пуркинье, автоматизма синусового узла мембранстабилизирующее действие, ­времени реполяризации в большей степени, чем эффективного рефрактерного периода Показание: нарушение ритма – желудочковые и наджелудочковые (антиаритмическое действие)
5. Влияние на коронарный кровоток: (b2-рецепторы) снижается вследствие уменьшения работы сердца. b-адреноблокаторы могут потенцировать вазоспазм при исходном нарушении реактивности сосудистой стенки. Противопоказание: Спонтанная (вазоспастическая) стенокардия
Внесердечные эффекты на b1-рецепторы:
6. b1-рецепторы в адипоцитах (жировая ткань) Механизм: усиливает липолиз ТГ сыворотки крови, ХС в ЛПОНП (что оказывает атерогенное влияние), ХС в ЛПВП, содержания апопротеидов АI и АII в ЛПВП Атерогенные сдвиги в липидном спектре крови
7. b-рецепторы желудочно-кишечного тракта: Снижение кислотности желудочного сока Показаны в комплексной терапии при гиперацидных состояниях
Блокада b2-рецепторов (локализация) Побочные действия, противопоказания
1. ЦНС – седативный эффект, АД 1. Снижение реактивности внимания
2. Бронхи - ­тонуса бронхов, усиление бронхоспазма при исходно измененной реактивности бронхов 2. Бронхоспазм: бронхиальная астма, обструктивный бронхит и др. обструктивные заболевания легких
3. Периферические сосуды: ­ОПСС (вазоконстрикторный ответ на СВ), спазм при исходно измененной реак- тивности сосудистой стенки 3. ОПСС, спазм: облитерирующий эндоартериит, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, болезнь и с-м Рейно, периферическая ангиопатия при сахарном диабете
4. Поджелудочная железа: Механизм: 1. Блокирует b-рецепторы pancreas и тормозит выделение инсулина 2. При введении инсулина - сахара крови. Но b-адреноблокаторы уменьшают скорость подъема сахара крови 4. Сахарный диабет (СД) 1. У нелеченных больных с СД – гипергликемическая кома. 2. На фоне терапии СД (инсулином, препаратами per os), при голодании – гипогликемия, маскировка ее симптомов.
5. Почки: ¯активности ренина плазмы крови, некоторое ¯фильтрации и в результате – задержка Na и воды 5. Показание: артериальные гипертензии (у 11% больных АД в первые 2 недели курса)
6. Матка: повышение тонуса 6. Угроза прерывания беременности
7. Снижение агрегации и тромбоцитов (косвенно тормозят, т.к. в тромбоцитах нет рецепторов) 7. Улучшение микроциркуляции миокарда

Показания к назначению:

1. Классическая стенокардия (атеросклеротическое поражение коронарных артерий)

Механизм антиангинального эффекта: ¯ЧСС + ¯сократимости + ¯АД - ¯работы сердца - ¯потребности миокарда в кислороде + улучшение микроциркуляциимиокарда.

Артериальные гипертензии

Механизм: В-адреноблокаторы - нейротропные средства центрального и периферического (смешанного) действия:

1. блокада В2-рецепторов ЦНС - АД, седативное действие

2. блокада В1-рецепторов сердца - СВ - ¯АД

3. снижение активности ренина

4. увеличение синтеза ПГЕ (простациклина - вазодилататора) через 6-8 недель.

Гипотензивный эффект у большинства больных проявляется через 2 недели, так как этому препятствует высвобождение катехоламинов из надпочечников, ОПСС в ответ на снижение СВ за счет отрицатель­ного инотропного эффекта, задержка Na и воды. В результатеэтих эффектов у 11% больных может проявиться ранний прессорный эффект. Через 2 недели АД снижается, поскольку под действие В-адреноблокаторов повышается чувствительность барорецепторов, сниженная у больных с гипертонической болезнью. Отдаленный гипотензивный эф­фект наблюдается через 6-8 недель терапии за счет увеличенного высвобождения ПГЕ (простациклина), что сопровождается снижением ОПСС, уменьшением реабсорбции Na и воды; в этот период происходит также системное снижение активности симпатической нервной системы.


Поделиться с друзьями:

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.007 с.