Поздний гестоз. Определение. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. — КиберПедия 

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

Поздний гестоз. Определение. Эпидемиология. Этиология. Патогенез.

2017-09-26 371
Поздний гестоз. Определение. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

 

Определение и эпидемиология позднего гестоза

Поздний гестоз представляет собой синдром мультисистемной дисфункции, возникающий во второй половине беременности и исчезающий сразу или через некоторое время после родоразрешения.

До настоящего времени встречаются различные названия этой патологии: нефропатия и токсемия беременных, поздний токсикоз, преэклампсия-эклампсия, ОПГ-гестоз и др. В современном акушерстве принят термин гестоз. Эксперты ВОЗ пользуются терминами EPH – гестоз,(E – отеки, P – протеинурия, H – гипертензия) или в русской транскрипции ОПГ–гестоз (О – отеки, П – протеинурия, Г – гипертензия).

Частота гестоза в настоящее время не имеет тенденции к снижению и составляет 8-17,4%.

Гестоз оказывает неблагоприятное воздействие на течение беременности, родов, исходы для матери и плода. Фетоплацентарная недостаточность при гестозе развивается более чем в 50% случаев и в половине из них приводит к формированию синдрома задержки внутриутробного развития плода. Частота преждевременных родов у этой категории пациенток колеблется от 20 до 30%. У женщин, перенесших гестоз, отмечается снижение индекса здоровья: формируются хронические заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, эндокринные нарушения.

Этиология и патогенез

Несмотря на постоянное внимание к проблеме гестоза, до сих пор нет единого мнения о патогенезе данного осложнения беременности. Большое внимание исследователи уделяют сегодня следующим моментам:

· нарушению адаптационных реакций организма беременной в ответ на воздействие эндогенных и экзогенных дестабилизирующих факторов;

· развитию синдрома системного воспалительного ответа;

· изменениям функционального состояния эндотелия;

· хронической гиперкоагуляции на фоне угнетения фибринолитической и антикоагулянтной систем;

· нарушению плацентарной перфузии;

· системной эндотоксемии;

· гестационной иммуносупрессии в системе «мать-плацента-плод»;

· повреждению клеточных мембран в результате активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), дефицита полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), депрессии систем антиоксидантной защиты клетки;

· генетическим факторам.

Многие исследователи в настоящее время считают, что ключевым звеном патогенеза гестоза являются изменения функционального состояния эндотелия, который в организме человека поддерживает гомеостаз путем регуляции равновесного состояния процессов вазодилатации/вазоконстрикции, синтеза/ингибирования факторов пролиферации, фибринолиза, агрегации тромбоцитов, выработки про- и противовоспалительных факторов.

Одним из главных механизмов повреждения эндотелия при гестозе считается усиление процессов перекисного окисления липидов, приводящее к образованию перекисей липидов и свободных радикалов, дефициту клеточных антиоксидантных ферментов, к развитию «оксидативного стресса» (нарушение баланса между оксидантами и антиоксидантами в пользу первых).

При нормальной беременности вследствие инвазии мигрирующего трофобласта в стенки спиральных артерий, трансформации ложа маточно-плацентарных артерий в систему с низким сопротивлением, низким давлением и высокой скоростью кровотока, изменения соотношения простагландинов повышается выработка вазодилататоров (простациклина, монооксида азота), способных ингибировать агрегацию тромбоцитов, и снижается активность медиаторов вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов (тромбоксана и эндотелинов).

У женщин, предрасположенных к развитию гестоза, вследствие нарушения иммунологической адаптации в ранние сроки беременности происходит торможение миграции трофобласта и возникает неполноценная его инвазия в спиральные артерии (процесс не простирается дальше децидуальной ткани). В результате этого сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют высокую чувствительность к вазоконстрикторным воздействиям, что приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта, постепенному изменению его функциональной и биохимической активности.

Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия вызывает вначале локальное повреждение эндотелия, а затем, благодаря выделению цитотоксических факторов, генерализованное, приводящее к нарушению таких эндотелийзависимых механизмов, как регуляция сосудистого тонуса и сосудистой проницаемости, поддержание баланса между тромбогенным потенциалом сосудистой стенки и ее тромборезистентностью. Возникающее вследствие вазоконстрикции, гиповолемии, гиперкоагуляции генерализованное нарушение микроциркуляции приводит к многоочаговой тканевой гипоксии, морфологическим изменениям в тканях и органах, формированию мультисистемной дисфункции (рисунок 1).

 

 

 


Поделиться с друзьями:

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.01 с.