Глава седьмая. Атеросклероз и хламидии — КиберПедия 

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Глава седьмая. Атеросклероз и хламидии

2017-10-01 630
Глава седьмая. Атеросклероз и хламидии 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

На судебной медицине будущим врачам обычно говорят, что у алкоголиков чистые сосуды. Дескать, алкоголь растворяет жир и холестерин. Но причина здесь в том, что у хронических алкоголиков нарушается образование липопротеидов высокой плотности и холестерин и липиды остается в гепатоцитах, вызывая жировое перерождение печени. У меня другой взгляд – чисто гипотетический - на причину атеросклероза. По поводу истинности или ложности - перечитайте предисловие.

Гипотеза об инфекционной природе большинства заболеваний человека не нова. Достаточно вспомнить историю с H.pylory, который оказался возбудителем язвенной болезни. Однако я постараюсь затронуть проблему самых маленьких бактерий – хламидий. Впервые эти бактерии были найдены в атеросклеротических бляшках немецкими учеными еще в 1995 году. Тогда предположили, что бактерии заселили готовый воспалительный очаг. Однако хламидии – внутриклеточные паразиты, им невыгодно поселяться в месте, где много разрушенных клеток, кристаллов холестерина и макрофагов. В таком месте клетки испытывают кислородное голодание, а для паразитов необходимы ткани с высоким содержанием АТФ. В то время как интактный эндотелий весьма удобен для их развития. Кроме того, хламидиям очень удобно распространяться по организму с током крови. Но почему именно хламидии с огромной долей вероятности вызывают атеросклероз? Это можно предположить простым методом исключения. Более крупные бактерии были бы давно обнаружены, равно как и простейшие. Вирусы давали бы характерную картину цитолиза и иммунный ответ, проявившийся в виде васкулита. Вирусы Эбола, Ласса как раз и поражают эндотелий сосудов, что чаще всего приводит к смерти. А хламидии могут жить в клетках и не приводить их к гибели. Тем более, клетки эндотелия быстро размножаются. Но давайте подумаем, что вообще делает эндотелиальная клетка? Прежде всего, через них, на худой конец через щели между ними, происходит диффузия кислорода, глюкозы, белков, липидов. Причем мелкие молекулы - О2, глюкоза, соли, аминокислоты, низкомолекулярные гормоны – идут через так называемые нексусы – промежутки между эндотелиальными клетками, затянутые сетью микрофиламентов – этаких нитей. Липопротеины и пептиды идут через саму клетку, но вблизи нексусов путем пиноцитоза, требующего не очень много АТФ. Если же речь идет об огромных молекулах инсулина, соматотропного гормона, тиреотропного гормона, ФСГ, то они идут через толщу эндотелиальной клетки с участием большого количества АТФ. Процесс описан в первой главе. В самом деле, сначала они связываются с рецептором на мембране, потом оказываются в эндоцитозном пузырьке, затем актиновые нити транспортируют эти гормоны через всю цитоплазму и выбрасывают уже в тканях (по ту сторону капилляра). Предполагаю, что это делает кавеолин…Другая важнейшая функция эндотелия – предупреждение тромбоза. Если клетки погибают, то обнажающаяся базальная мембрана запускает процесс тромбообразования. Кстати, в обычных условиях к базальной мембране при гибели эндотелия прикрепляется холестерин, который также не дает активироваться свертывающей системе крови. Но об этом позже. Эндотелий также отвечает за рост сосудов, и за регенерацию тканей. Например, гепатоциты сами не делятся, так как у них увеличен генетический аппарат (надо синтезировать много белков и т.д.). Как же они регенерируют? Вместе с эндотелиальными клетками в очаг повреждения приникают стволовые клетки, которые и превращаются в гепатоциты. Еще одна важнейшая функция – регуляция сосудистого тонуса. Клетка эндотелия синтезирует оксид азота из аргинина, и NO способствует расширению просвета сосуда и восстановлению микроциркуляции. Оксид азота нестабилен, поэтому оказывает действие только там, где производится. Донаторы этой молекулы находят широкое применение, однако они чаще действуют на уровне крупных сосудов, не доходя до капиллярного русла.

Теперь разберем патологическую физиологию эндотелия. Если клетка поражена хламидиями, то АТФ не хватает для обеспечения транспорта инсулина и других подобных гормонов через ее толщу. Инсулин остается в просвете сосуда и не потребляется. Клетки организма (кроме нервных, к ним глюкоза идет и без инсулина) испытывают недостаток в глюкозе. Чтобы восполнить недостаток, они начинают перерабатывать жирные кислоты и аминокислоты в глюкозу. Это приводит, во-первых, к повышенному содержанию в организме кетоновых тел, жирных кислот, продуктов распада аминокислот; во-вторых, к недостатку необходимых веществ, так как на глюкозу перерабатываются незаменимые аминокислоты, редкие жирные кислоты и т.д. Хламидии всегда поражают печень, так как там большой кровоток. В печени нарушенный обмен белков-жиров-углеводов приводит к ее ожирению, к нарушению пуринового обмена (подагра), к снижению ЛПВП (липопротеиды с высоким содержанием белка – белка не хватает), и повышению ЛПНП, то есть развивается атеросклероз. В анализах мы видим повышение уровня инсулина в крови, повышение глюкозы (она не потребляется) - развивается инсулинорезистентность. Клетки в условиях нарастающего дефицита запасают жиры – развивается ожирение. В настоящее время причиной инсулинорезистентности объявили потерю клетками рецепторов к инсулину. Но почему самые разнообразные клетки должны вдруг потерять рецепторы? Для этого необходимо выключение астрономического числа генов в каждой из этих клеток. Иное дело, что при недоставке инсулина к клеткам им становится дорого содержать все эти рецепторы, и по механизму обратной связи они перестают обслуживаться и оперативно заменяться. Развивается сахарный диабет второго типа, а его осложнение – метаболический синдром, что включает еще и ожирение, артериальную гипертонию, ночной храп, подагру. Нарастающее хламидийное поражение стенок сосудов приводит к обнажению базальной мембраны, отложению холестерина. Макрофаги захватывают холестерин, образуются пенистые клетки. Происходит разрастание соединительной ткани вокруг погибших клеток, кристаллов холестерина – образуется холестериновая бляшка. Организм повышает артериальное давление, чтобы даже в таких условиях снабдить всех кислородом. Развивается порочный круг - повышенное давление еще хуже поражает сосуды, способствует их ремоделированию и фиброзу, вот вам и гипертония. Истощение поджелудочной железы приводит к абсолютной недостаточности инсулина, то есть ретинопатии, трофическим язвам. Теперь что касается гормонов. Тиреотропный гормон из гипофиза не попадает в ткани щитовидной железы и не стимулирует синтез тироксина, нарастает гипотиреоз (хотя сами гормоны щитовидки за счет своего размера идут в ткани без проблем). Разрастание щитовидной железы способствует ночному храпу. Хламидии также способствуют разрастанию остаточной аденоидной ткани. Поэтому больного метаболическим синдромом можно узнать по наличию «зоба», такие люди чаще дышат ртом. Дефицит соматотропина в тканях приводит к снижению мышечной массы, увеличению жировой ткани, гиперлипидемии, атеросклерозу, снижению иммунитета, то есть к прогрессированию метаболических нарушений. Одновременно гипергликемия также способствует снижению секреции СТГ. Адренокортикотропный гормон даже при сильном поражении эндотелия все равно действует на надпочечники (там хорошая капиллярная сеть), поэтому гормональные нарушения в этой сфере нечасты. Лютропин не идет в большинство тканей при метаболическом синдроме, однако на семенники он действует по той же причине, что и АКТГ на надпочечники. Поэтому мужчины с данным заболеванием молодцевато выглядят и имеют высокий тестостерон в крови. У женщин повышение ФСГ вызывает поликистоз яичников. Хорионический гонадотропин, точнее его недоставка в ткани у беременных с метаболическим синдромом, приводит к выкидышам.

Еще раз – все это не более чем теоретическая выкладка.

Как же лечить данное заболевание? Как выгнать хламидии, размножившиеся в таком количестве? Я заметил, что обструктивный бронхит у детей после многих обострений и ремиссий переходит в бронхиальную астму. Причем стандартная терапия беродуалом и пульмикортом не приводит к выздоровлению. В ряде журналов, например Consilium medicum, описывалось, как обструктивные бронхиты надолго излечивались макролидными антибиотиками, в частности кларитромицином. Там указывалось, что он действует на внутриклеточных возбудителей и, самое главное, создает очень высокие концентрации в легочной ткани – до 400 %. Другие антибиотики не доходят и до 200. Исходя из этого, я предположил, что причиной данного заболевания является внутриклеточная инфекция. Ведь кларитромицин не действует на вирусы, поэтому едва ли причина заключается в них.

Но вправе ли мы лечить метаболический синдром кларитромицином? У меня и мысли такой нет, все надо проверять по многу раз. Но приведу еще один аргумент. В девятнадцатом веке стенокардия и атеросклероз были редкостью, врачи тех лет не часто встречали ее. В двадцатом веке же подобные случаи стали нарастать подобно лавине. Но мало кто готов подумать о том, что в это время стали разрушаться семьи. Люди окунулись в разврат, а любой венеролог скажет вам, как передаются хламидии. Я заметил, что у тех людей, кто неразборчив в выборе спутника жизни (а может и дня), повышен сахар крови, а зачастую и инсулин. Вероятно, что они заражаются разными вариантами хламидий, а они ведут дело к метаболическому синдрому. Мы удивляемся, почему инфаркты встречаются у тридцатилетних. А чего же мы хотим, если люди уже с молодости норовят окунуться в пучины всевозможных удовольствий…

Нельзя сказать, что метаболический синдром лечат только диетой и физ-упражнениями. (Не потому ли помогают, что способствуют прорастанию новых капилляров, не пораженных хламидиями?) В США для терапии метаболического синдрома используют в числе прочего аргинин, он помогает клеткам эндотелия выживать и за счет этого снижается сахар крови.

Для подтверждения или исключения хламидийной теории атеросклероза необходимо исследовать атеросклеротические бляшки, как на секционном материале, так и полученными при биопсии, на предмет наличия в них характерных возбудителей. Не лишним было бы исследовать хламидийные заболевания в опытах на приматах.

 


Поделиться с друзьями:

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.016 с.