Глава третья Танки и снаряды

Москва 2017 год

 

 

Оглавление:

Глава первая. Путь вируса.

Глава вторая Клетка ребенка

Глава третья Танки и снаряды

Глава четвертая Минская история

Глава пятая Пьяная клетка

Глава шестая Риккетсии на броне

Глава седьмая Атеросклероз и хламидии

Глава восьмая Бешенство и теория запоя

Заключение

 

 

Предисловие

Любая высказанная на страницах книги идея, не подтвержденная официальной наукой, не может считаться истинной. Ее нелицензированное применение запрещается. Никакая часть книги не может быть использована в качестве руководства для лечения. В тексте разбросаны ссылки на литературу – порядковый номер книги в библиографии и страница.

Глава первая. Путь вируса

Вирусы – одни из самых опасных патогенов. За то время, пока бактерия успевает один раз поделиться, вирус успевает произвести сотни своих копий. В то же самое время список противовирусных препаратов не так уж велик. Если исключить иммуномодуляторы, то действенных соединений совсем немного. Но поскольку вирус использует для своей жизнедеятельности структуры клетки, то и лекарство должно действовать с точки зрения этих структур. Но все по порядку.

Для начала, нам необходимо повторить азы вирусологии. Во время обучения студентов медиков сначала учат нормальной анатомии и физиологии. Только после того, как студент узнает механизмы нормального функционирования органов и тканей, он может постичь патологические процессы.

Вирус - это, прежде всего, генетическая информация. Он – не живой. Для того, чтобы размножаться, вирусу необходимо проникнуть внутрь клетки. Только там он найдет искомое - ДНК и РНК клетки хозяина, ферменты и источник АТФ, с помощью которых будет осуществлять свое размножение. Но на пути вирусной частицы стоит оболочка клетки. Как же она обходит это препятствие?

Необходимо заметить, что не только человек и животные страдают от вирусной инвазии, чаша сия не минула и бактерии, и грибы, и растения. Бактерии поражаются бактериофагами (эти вирусы работают как шприцы, вводя свой генетический материал через клеточную стенку). Растения и грибы покрыты, соответственно, оболочкой из целлюлозы и хитина. Чаще всего вирус попадает в эти клетки при их повреждении. Это понятно и естественно, так как подобная оболочка очень крепка и ее не растворить с наскока. Впрочем, иногда вирусы идут через межклеточные контакты между клетками растений. Поэтому пораженные клетки дают сигнал окружающим клеткам погибнуть, чтобы остановить внутреннего врага. А теперь поговорим о тех вирусах, которые паразитируют на нас.

Вирусы млекопитающих проникают в клетки, используя их рецепторы. Это очевидно, ведь состоящая из податливых липидов мембрана животной клетки не чета целлюлозной оболочке растительной.

К первому этапу относится присоединение вирионов к рецепторам клеточной мембраны, при котором происходят первоначальные конформационные изменения белков наружной оболочки вирусов. Ко второму, - взаимодействие с корецепторами-посредниками проникновения вируса в клетку. Этот процесс сопровождается дальнейшими конформационными изменениями белковых компонентов вирусной оболочки, а также изменениями клеточной плазмалеммы. Третьим этапом является непосредственное перемещение вируса в клеточной мембране, обозначаемое термином проникновение или "penetrаtion" и осуществляемое с помощью различных механизмов. К заключительному - четвертому, этапу входа относится освобождение генома вируса от нуклеокапсидной оболочки и начало транскрипции его РНК. Ранее относительно механизмов входа вирусов в клетку было принято, что отдельный или несколько гетерогенных вирионов могут проникать в клетку различными способами, такими как: микрофагоцитозом - виропексисом, локальным нарушением целостности клеточной плазмалеммы, а также путем прямого слияния с нею оболочки вируса. По данным современной литературы различают 6 способов проникновения вирусов в клетки: макропиноцитоз, три вида эндоцитоза (клатрин-зависимый, клатрин-независимый и холестерол-зависимый), с помощью образования кавеол (вогнутости плазматической мембраны) и подобный последнему механизм, зависимый от динамина. Взаимодействие вируса и клетки может происходить двумя путями: неспецифическим (инициируется при случайном столкновении, когда вирионы удерживаются на клеточной поверхности за счет электростатических сил) и специфическим (осуществляется при наличии на клеточной поверхности рецепторов, обеспечивающих прочное прикрепление вируса к клетке). После адгезии вирус проникает через плазмалемму и затем происходит перемещение его генома к определенным участкам цитоплазмы и ядра клетки, где инициируется процесс репродукции.

Самое главное, что следует запомнить - проникновение вируса в клетку очень сложный процесс. От клетки вирусу требуется, прежде всего, адекватность и предсказуемость. Это бактерия может ориентироваться на месте, но вирус существо неживое. Его можно уподобить высокоточному снаряду. Только в качестве маяка для наведения служат рецепторы на поверхности клетки. Вирусы, несмотря на их принадлежность к различным семействам, могут связываться с одними и теми же рецепторами клеток. Нарушение работы рецептора приводит к нарушению или даже прекращению адсорбции вируса. После адгезии вируса на поверхности клетки начинается процесс перемещения его генома и сопутствующих белков через клеточную мембрану в цитоплазму. Есть два альтернативных механизма проникновения в клетку вирусов животных - путем виропексиса (эндоцитоза) и путем слияния вирусной и клеточной мембран. Оба эти механизма не исключают, а дополняют друг друга. Виропексис представляет собой частный случай рецепторного или адсорбционного эндоцитоза. Рецепторный эндоцитоз происходит в специализированных участках плазматической мембраны, где имеются специальные ямки, покрытые со стороны цитоплазмы особым белком с большой молекулярной массой - клатрином. На дне ямки располагаются специфические рецепторы. Ямки обеспечивают образование покрытых клатрином внутриклеточных вакуолей. Покрытые вакуоли сливаются с другими, более крупными вакуолями, образуя рецептосомы, содержащие рецепторы, но не содержащие клатрин, а те в свою очередь сливаются с лизосомами. Таким путем проникшие в клетку белки обычно транспортируются в лизосомы, где происходит их распад на аминокислоты, иногда они могут и миновать лизосомы. Альтернативой рецепторного эндоцитоза является жидкостный эндоцитоз (пиницитоз), когда инвагинация происходит не в специализированных участках мембраны. Большинство вирусов животных (с суперкапсидом и без него) проникает в клетку по механизму рецепторного эндоцитоза. Эндоцитоз обеспечивает внутриклеточный транспорт вирусной частицы в составе эндоцитарной вакуоли, после чего вакуоль транспортируется до определенных органелл клетки. Однако проникшие в клетку вирусные частицы находятся в составе вакуоли и должны пройти ряд этапов, прежде чем они смогут вызвать инфекционный процесс. Для того, чтобы внутренний компонент вируса мог пройти через клеточную мембрану, вирус использует механизм слияния мембран. У вирусов, имеющих суперкапсид, слияние обусловлено точечным взаимодействием вирусного белка слияния с липидами клеточной мембраны, в результате которого вирусная липопротеидная оболочка интегрирует с клеточной мембраной, а внутренний компонент вируса оказывается по другую ее сторону. У вирусов, не имеющих суперкапсид, один из поверхностных белков также взаимодействует с липидами клеточных мембран, в результате чего внутренний компонент проходит через мембрану. Большинство вирусов животных выходит в цитозоль из рецептосомы. Если при эндоцитозе вирусная частица является "пассивным пассажиром", то при слиянии она становится активным участником процесса. Белком слияния является один из ее поверхностных белков. Само образование эндоцитозного пузырька - чрезвычайно сложный процесс, требующий затрат АТФ и участия элементов цитоскелета клетки. Процесс перемещения вирусного генома и сопутствующих белков через мембрану клетки-хозяина называется пенетрацией или проникновением. У вирусов нет структур, обеспечивающих вход в клетку, и поэтому они используют клеточные рецепторы и порталы, существующие для проникновения жизненно-важных компонентов при нормальном функционировании клетки. Вирусы для входа в клетку используют все эндоцитозные пути, а для перемещения в цитоплазме вовлекают три класса биомолекул-моторов: кинезин, динеин и миозин.(9, стр 1-10)

Необходимо отметить особенное значение рН участка, окружающего пору слияния вирусной оболочки с плазмалеммой. Так, активация белков слияния вирусов иммунодефицита человека и Эбола происходит при нейтральном значении рН.

Все вышенаписанное трудно даже читать, не то, что запоминать. Повторим механизм клатрин-зависимого эндоцитоза по стадиям, с прибаутками.

1) Распознавание белковой молекулы (лиганда) рецептором. Вирусу нужна подходящая клетка. Гриппу нечего делать в гепатоците.

2) Формирование лиганд-рецепторного комплекса. Если угодно, это порочная связь вируса и доверчивого рецептора.

3) Образование ямки. Вирус ничинает бурение…

4) Образование пузырька. Глубже…

5) Отделение пузырька от плазмалеммы. Вирус задраил отсеки и готовится к путешествию. Пиратскому.

6) Формирование эндоцитозного пузырька. В этом состоянии клетка переносит его в свою внутреннюю среду.

7) Перенос лиганд-рецепторного комплекса в раннюю эндосому.

8) Процессинг лиганд-рецепторного комплекса, сортировка. После этого вирус может творить свои темные дела.

Максимально приближенной аналогией может быть работа аппарата для снятия яблок с дерева. Чаша это клатрин, зубчики, отрывающие плод – динамин, яблоко как вирус и актин-рукоятка, направляющий яблоко вниз…

Теперь кратко повторим механизм трансмембранного проникновения вирусов, которым пользуются пикорнавирусы (ящур, полиомиелит). Эндоцитозом это назвать нельзя, так как происходит прямая пенетрация через клеточную мембрану. В основе трансмембранного проникновения вируса лежит взаимодействие со специфическим рецептором, что приводит к конформационным изменениям белков вирусной поверхности, а также аналогичным изменениям компонентов мембраны. Следствием изменений является проникновение в клетку нуклеокапсида или геномной нуклеиновой кислоты. Оболочечные вирусы проникают в клетку путем слияния клеточной мембраны и м ембраны вирусной оболочки. Слияние происходит после взаимодействия вируса с рецептором за счет так называемых белков слияния. В клетку попадает нуклеокапсид. Белки вирусной оболочки остаются на поверхности клетки. В чем-то механизм проникновения пикорнавирусов похож на путь бактериофагов. В ряде случаев может наблюдаться слияние не только вирусной и клеточной мембран, но и мембран соседних клеток, что приводит к образованию многоядерных клеток (симпластов и синцитиев).

Надо сказать, что при изучении механизмов проникновения вирусов даже через одну лишь мембрану клетки меня поразила необычайная сложность этого механизма. В нем принимает участие огромное количество рецепторов, транспортных белков, которые при этом вынуждены конформационно изменяться. Привести их все можно, но это займет слишком много места. Картинки, иллюстрирующие это, приведены в приложении. Если вы сможете их понять - буду завидовать. Пока же поговорим о детях.

 

Глава пятая. Пьяная клетка

Попробую изложить свою теорию по этому поводу. Вирусу для проникновения в клетку нужен ряд условий, прежде всего, со стороны мембраны. Это - точное расположение рецепторов на поверхности, определенная вязкость мембраны для осуществления процесса эндоцитоза, наличие ряда белков для транспортирования вирусной частицы. Применение этилового спирта даже в малых дозах резко повышает текучесть мембран, в результате вирусной частице трудно проникнуть в клетку. Очевидно, что повышенная текучесть мембран приводит эритроциты к слипанию в знаменитые «монетные столбики», равно как и нарушает все параметры функционирования клеточных мембран. Слипшиеся эритроциты закупоривают капилляры и вызывают гибель нейронов в головном мозге. Поэтому алкоголики славятся тем, что теряют память, у них страдают мыслительные процессы. Берем статью из интернета - "влияние алкоголя на клеточную мембрану". «Действие этанола на белки клеточных мембран, по-видимому, объясняется его прямыми эффектами на липидный бислой. Это предполагает, что для оптимального функционирования белков и ферментов мембран должна быть определенная текучесть липидного бислоя. Молекулы этанола могут ослаблять силы притяжения между молекулами липидов в клеточной мембране таким образом, что последние более свободно перемещаются в пределах бислоя. Мембрана при этом теряет свою жесткость и становится менее вязкой и более текучей. Высокочувствительными методами, такими как электронный парамагнитный резонанс и флуоресцентная поляризационная спектрометрия, показано, что средние и высокие дозы алкоголя значительно повышают текучесть липидов клеточных мембран. Этими же методами продемонстрировано, что повышение температуры вызывает сходные с алкогольной интоксикацией эффекты на клеточную мембрану». (Так вот почему повышение температуры помогает бороться с вирусами!). «Методом ядерного магнитного резонанса показано, что алкоголь оказывает организующий эффект на поверхность мембраны и, напротив, дезорганизующий на внутреннюю часть мембраны в синаптических мембранах мозга. Способность этанола повышать текучесть мембран называется флуидизирующим действием».

Что для нас важнее всего? Способность этанола повышать текучесть мембран. Это вещество – сильный растворитель. И его вред обусловлен именно тем, что он проникает во все органы и ткани и растворяется в липидах. Снова обратимся к статье о влиянии алкоголя на клеточную мембрану. «Молекулы этанола могут ослабить силы притяжения между молекулами липидов в клеточной мембране, и они обретают способность свободно перемещаться в пределах жирового бислоя. Мембрана клетки при этом теряет свою структурную организацию и жесткость, становится менее вязкой и более текучей. В результате этого все функции мембран - барьерная, ТРАНСПОРТНАЯ, регуляторная и ферментная, - нарушаются».

Я не случайно выделил это слово. В борьбе с вирусом нам необходимо нарушить именно транспортную функцию мембраны.

Иное дело, что такое сильное средство должно применяться лишь в тех случаях, когда альтернативой является или смерть, или крайне тяжелое течение вирусного заболевания. Если опыты на животных подтвердят теорию, то она будет применима лишь в случаях:

1) Лихорадки Эбола, Ласса, Марбург

2) Молниеносно протекающий грипп (?)

3) Тяжело протекающий паротит с риском бесплодия у взрослых, не привитых мужчин (?)

4) Бешенство в стадии клинических проявлений (но о нем позже)

5) Вспышка черной оспы

6) Собачья чумка у собак, вызванная парамиксовирусом

Этанол запрещен к применению у детей, беременных женщин, а также у людей, принимающих несовместимые с ним лекарственные препараты. Исключение - бешенство в стадии клинических проявлений. Подтвердить Теорию водки можно будет в ходе опытов на животных и на клеточных культурах; после проведения большого количества опытов теория должна будет проверяться на добровольцах. Применение этанола в лечебных целях и его дозирование - не новинка. При отравлении метанолом существуют четкие рекомендации, точное дозирование этилового спирта. В любом случае, на данный момент теория должна обратить внимание ученых на клеточную мембрану - важную и во многом неизученную часть клетки. Ведь есть клетки без ядра - бактерии, без генетической информации - эритроциты, без митохондрий - хламидии, но нет клеток без оболочки.

Для того, чтобы предсказать, можно ли остановить вирус путем повышения текучести мембран, надо лишь присмотреться к тому, как он входит в клетку. Если он пользуется клатрин или кавеолин-зависимым эндоцитозом, то можно надеяться на успех. Если же проникает путем слияния мембран, то прогноз в случае применения этанола может ухудшиться. Примеры – ВИЧ, ящур, полиомиелит, гепатит А. Недаром эти инфекции у детей протекают тяжелее…

И не надо думать, что повышение текучести клеточных мембран – благо. При бактериальных инфекциях нам необходимо, чтобы макрофаги и иные фагоцитирующие клетки правильно захватывали и уничтожали бактерии. Этот процесс, очевидно, происходит с участием клатрина и динамина. Пьяная клетка не сможет правильно захватывать патогены, и болезнь приобретет тяжелое течение. Да и сами макрофаги с текучими мембранами не могут быстро передвигаться с помощью своих ложноножек. Вот почему самолечение этанолом часто губит людей.

Если алкоголь способен нарушать функционирование клеточной мембраны, то как он влияет на ее проницаемость? Ведь одной из причин смерти клетки при гипоксии является выравнивание концентраций ионов с внешней и внутренней ее стороны. Это происходит при «попустительстве» ионных каналов. Этанол нарушает расположение ионных каналов в мембране клетки. С его помощью (чисто гипотетически) можно было бы повысить жизнеспособность тканей и культур клеток. Нарушение работы ионных каналов (не требующих для работы АТФ) могло бы продлить существование клетки в условиях недостатка кислорода. Я полагаю, что для эксперимента необходимо приготовить 1,5 % раствор этанола в физиологическом растворе. С этим раствором и надо будет экспериментировать на клеточных культурах, исследовать их функционирование в подобных условиях. Я бы назвал этот раствор "мертвая вода" в связи с тем, что она не столько дает жизнь, сколько отдаляет смерть. Если теория будет подтверждена, мертвая вода может использоваться для парентерального введения при лечении больных с вирусом Ласса, Эбола. На стадии экспериментов она также может вводиться животным. На данный момент я предлагаю задуматься - если 1,5 % раствор этанола я назвал "мертвая вода", как назвать употребление более крепких алкогольных напитков без цели лечения вирусных инфекций?

 

Заключение

Прилавки книжных магазинов завалены брошюрами по самолечению. Лечение глиной, травами, минералами, кислотами, перекисью водорода, водкой с маслом. И все предлагают лечиться без врачей. В то же время при лечении доктора не устают говорить больным, что болезнь надо рассматривать глазами врача.

Моя теория не претендует на истину в последней инстанции. Верить в нее и не надо. До того момента, пока не будут проведены опыты на клеточных культурах и на животных, нечего и думать о применении теории в медицине. Ведь ни одно лекарство не может выйти на рынок без применения рандомизированных мультицентровых слепых плацебо-контролируемых исследований. А само данное издание позволяет, по крайней мере, привлечь внимание к мембране – важнейшей части клетки. В будущем мембранология позволит совершить очередной и давно ожидаемый скачок в медицине. Воздействуя на мембраны, можно будет лечить многие наследственные заболевания, отодвигать старость…

Итак, подытожим вопрос.

Теория водки (текучих мембран) это система лечебного воздействия, связанного с применением этилового спирта и позволяющая увеличить текучесть клеточных мембран, затрудняющая процесс проникновения в клетку ряда вирусов и ряда внутриклеточных паразитов. Этанол изменяет рН мембраны клетки, ее электрический заряд, нарушает функционирование как рецепторов на ее поверхности, так и транспортных белков в мембране и цитоплазме. Повышение текучести мембран должно резко затруднить эндоцитоз, а также нарушить процессы внутриклеточного транспорта.

Вирусы, проникающие в клетку путем слияния мембран, такие как ВИЧ, или пикорнавирусы, не сталкиваются с какими-либо проблемами при проникновении через мембрану с повышенной текучестью. Это косвенно подтверждается тем, что ВИЧ, ящур, полиомиелит у детей текут быстро и злокачественно. Для каждого вируса должна быть разработана система его входа в клетку.

Если определенное вирусное заболевание у детей течет легче, чем у взрослых, можно надеяться на то, что повышение текучести мембран поможет с ним справиться. Если хуже, то теория малопригодна.

Повышение температуры тела при инфекционных заболеваниях также повышает текучесть клеточных мембран, что может также носить защитный характер.

Теория текучих мембран будет иметь четкие показания (после лабораторного подтверждения):

 

1) Бешенство в стадии клинических проявлений

2)Заражение вирусами Ласса, Эбола, Марбург

3)Вспышка натуральной оспы

4)Собачья чумка

 

В России, к сильному огорчению широких народных масс, теория водки после проверки может применяться только при клиническом бешенстве. Однако не надо путать это с профилактикой данного заболевания. Применение этанола несовместимо с применением вакцинации от бешенства. Лечение должно будет производиться в больничных условиях при постоянном контроле жизненных показателей.

Теория текучих мембран непригодна для лечения бактериальных заболеваний, так как утяжеляет их течение. Фагоцитирующие клетки на фоне повышенной текучести своих мембран не будут обладать достаточной функциональностью, необходимой для уничтожения патогенов. Недаром фагоцитирующая способность макрофагов у детей отстает от взрослых.

Человек, употребляющий алкоголь не для лечения тяжело протекающих вирусных заболеваний, должен знать, что данное вещество нарушает функционирование клеточных мембран и огромное количество функций, обеспечивающих жизнедеятельность клетки. Напоследок посоветую – прочитайте предисловие.

 

Библиография

1) Ивашенцов Г.А. Курс острых инфекционных болезней, Медгиз, 1948 год

2) Самарина В.Н. Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни, СПб, Невский диалект, 2007 год

3) Жданов В.М. Ершов Ф.И. Новохатский А.С. Тайны третьего царства, М.: Знание, 1981 год

4) Парнес В.А. Онковирусы, М.Наука, 1986 год

5) Ларин А.А. Танки Второй мировой войны, Белгород, 2013 год

6) Воробьев А.А. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология, 2004 год

7) Б.Филдс, Д.Найп Вирусология, 1989 год

8) Статья из Интернета «Влияние алкоголя на клеточную мембрану»

9) Статья из Интернета «Механизмы проникновения вирусов в клетку. Биохимические и цитофизиологические аспекты». Сайт «Российский банк рефератов».

Приложения

Семейства вирусов	Механизмы проникновения
	"Неодетые" вирусы без суперкапсида
Пикорнавирусы
Полиовирус	Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
	и динамин-независимый эндоцитоз
Вирус ЕСН01	Кавеолин-опосредованный эндоцитоз
род Пареховирусов,	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Риновирус человека 2 и 14	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Риновирус человека 2	Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
Реовирусы
Ротавирус человека	Клатрин-опосредованный эндоцитоз и эндоцитоз, независимый
	от клатрина и кавеолина
Паповавирусы
Вирус обезьян 40	Кавеолин-опосредованный эндоцитоз
Вирус полиомы	Кавеолин-опосредованный эндоцитоз
Вирус папилломы коров	Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
Вирус папилломы человека	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
тип 16 и 58
Парвовирусы	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Парвовирус псовых	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Минутный вирус мышей	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Аденовирусы
Аденовирус 5	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Аденовирус 2	Клатрин-опосредованный эндоцитоз и эндоцитоз независимый
	от клатрина и кавеолина
Аденовирус 2	Эндоцитоз независимый от клатрина и кавеолина
Аденовирус человека	Клатрин-опосредованный эндоцитоз и эндоцитоз независимый
	от клатрина и кавеолина
Поксвирусы
Вакцинный вирус	Макропиноцитоз и слияние вирусной оболочки и плазмалеммы
	клеток
Реовирусы
Инфекционные субвирусные	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
частицы
	"Одетые'' вирусы с наличием суперкапсида
Филовирусы
Вирус Марбурга	Кавеолин-опосредованный эндоцитоз
Вирус Эбола	Кавеолин-опосредованный эндоцитоз
Коронавирусы
Коронавирус человека	Кавеолин-опосредованный эндоцитоз
Алъфавирусы
Вирус леса Семлики	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Синбис вирус	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Флавивирусы
Вирус клещевого энцефалита	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Вирус японского энцефалита	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Вирус западного Нила	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Семейства вирусов	Механизмы проникновения
Ортомиксовирусы
Вирус гриппа А	Клатрин-опосредованный эндоцитоз и клатрин-независимый эндоцитоз
Рабдовирусы
Вирус везикулярного стоматита	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Буньявирусы
Вирус La Crosse	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Хантавирус	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Иридовирусы
Вирус африканской лихорадки свиней	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Тогавирусы
Вирус краснухи	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Парамиксовирусы
Вирус мозаики	Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
Ортогепаднавирусы
Вирус черного гепатита В	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Вирус гепатита мыши 4	Клатрин-опосредованный эндоцитоз и слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
Ретровирусы
Вирус иммунодефицита человека	Макропиноцитоз и слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
Вирус лейкоза	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Герпесвирусы
Вирус простого герпеса 1	Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
Вирус простого герпеса 1	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Вирус герпеса 4 Эпстайна-Барр	Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток и клатрин-опосредованный эндоцитоз
Вирус герпеса 1 и 5 у коров	Слияние вирусной оболочки
Цитомегаловирус	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Вирус герпеса 8 (вирус саркомы Капоши)	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Бакуловирусы	Клатрин-опосредованный эндоцитоз и макропиноцитоз
Артеривирусы
Вирус респиративного синдрома у свиней	Клатрин-опосредованный эндоцитоз

Механизмы эндоцитоза

Рисунок 1 Проникновение вируса в клетку

Рисунок 2 Клатрин-зависимый путь эндоцитоза

Рисунок 3 Макропиноцитоз, клатрин и кавеолин зависимые пути эндоцитоза

 

 

 

 

Москва 2017 год

 

 

Оглавление:

Глава первая. Путь вируса.

Глава вторая Клетка ребенка

Глава третья Танки и снаряды